Cardiopatia Isquêmica, PATOLOGIA - BBPM III

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Gabriela Bordignon – T5 
 
 PATOLOGIA, BBPM III 
Cardiopatia Isquêmica 
INTRODUÇÃO 
A cardiopatia isquêmica (CI) representa um grupo de 
síndromes fisiologicamente relacionadas que 
resultam da isquemia miocárdica — um 
desequilíbrio entre o suprimento miocárdico 
(perfusão) e a demanda cardíaca por sangue 
oxigenado, ou seja, uma incompatibilidade entre a 
demanda metabólica e o suprimento vascular de 
sangue oxigenado para o músculo cardíaco. A 
isquemia não só limita a oxigenação do tecido (e 
logo, a geração de ATP), como também reduz a 
disponibilidade de nutrientes e a remoção de 
resíduos metabólicos. As consequências, portanto, 
são insuficiência de oxigênio (hipóxia, anoxia), 
suprimento inadequado de nutrientes e diminuição 
da remoção de metabólitos. 
Na epidemiologia temos a CI como responsável por 
mais de 400.000 mortes anualmente nos Estados 
Unidos e aproximadamente 7 milhões por ano em 
países desenvolvidos. 
MedCurso: O termo isquemia significa “desequilíbrio 
entre oferta e consumo de oxigênio”, devido à 
diminuição da oferta e/ou aumento do consumo. O 
resultado final da isquemia é a queda na produção 
celular de energia (ATP), o que leva à perda de 
função e, se a isquemia for grave e persistente, 
culmina em necrose da célula. A doença isquêmica 
do miocárdio é caracterizada pelo surgimento de 
isquemia em uma ou mais porções do músculo 
cardíaco. Sua principal etiologia é a aterosclerose 
das artérias coronárias, sendo as demais causas (ex.: 
embolia, vasculite, dissecção coronariana) bastante 
incomuns. 
RESUMO DA ANATOMIA RELACIONADA 
 
 
 
 
VALVAS 
ATRIOVENTRICULARES ARTERIAIS 
TRICÚSPIDE 
Direita 
Três 
cúspides 
(septal, 
anterior e 
posterior) 
 
MITRAL 
Esquerda 
Duas cúspides 
(anterior e 
posterior) 
PULMONAR 
Direita 
Folhetos 
semilunares 
AÓRTICA 
Esquerda 
Folhetos 
semilunares 
 
CORONÁRIAS 
CORONÁRIA ESQUERDA CORONÁRIA DIREITA 
Corre lateral e ventralmente 
entre a raiz do tronco 
pulmonar e o átrio esquerdo 
Artéria descendente anterior 
(DA): irriga a parede anterior 
do VE, 2/3 anteriores do septo 
interventricular e o ápice. 
Artéria circunflexa (CX): irriga a 
parede lateral do VE. 
(geralmente dominante) 
Irriga toda a parede do 
VD, a região póstero-basal 
do VE e 1/3 posterior do 
septo interventricular. 
 
FISIOLOGIA 
Existem dois tipos de células musculares no coração: 
1. Células contráteis: miócitos (fazem a função 
mecânica do coração); 
2. Células condutoras que têm como objetivo 
distribuir rapidamente os potenciais de ação. 
Estão no nó sinoatrial (SA), no nó 
atrioventricular (NAV), nos tratos intermodais 
atriais e no sistema His-Purkinge. 
No nó sinoatrial elas geram potenciais de ação 
espontaneamente (potencial marcapasso), 
lembrando que, exceto pelo nó SA, a capacidade 
 
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de todos os outros tecidos de gerar potenciais de 
ação é suprimida. O nó atrioventricular atua na 
diminuição da velocidade de condução, 
garantindo que os ventrículos tenham tempo 
suficiente para relaxar e se encher de sangue 
antes da nova contração. Conduções rápidas 
através do nó AV podem levar à diminuição do 
volume sistólico e do debito cardíaco (Lown 
Ganong Levine, Wolff Parkinson White). 
Já o sistema His-Purkinje configura-se como uma 
via de baixa resistência e condução rápida, 
sendo essencial para a contração eficiente do 
coração. 
SENTIDO: NSA → tratos intermodais atriais → Átrios 
→ NAV→ Feixes de His → Sistema de Purkinje → 
Ventrículos 
VELOCIDADES: feixes de His e Purkinje > feixes atriais 
> feixes ventriculares > NAV 
MECANISMOS DE ISQUEMIA 
SÍNDROMES ISQUÊMICAS 
Robbins: A CI pode se apresentar com uma ou mais 
das seguintes síndromes clínicas: Infarto do 
miocárdio (IM), no qual a isquemia causa franca 
necrose cardíaca. Angina pectoris (literalmente “dor 
no peito”), na qual a isquemia não é grave o 
suficiente para provocar infarto, mas, apesar disso, 
os sintomas apontam para o risco de infarto. CI 
crônica com insuficiência cardíaca e morte súbita 
cardíaca (MSC). 
ANGINA PECTORIS: 
1. Estável (típica); 
2. Prinzmetal; 
3. Instável (atípica); 
INFARTO DO MIOCÁRDIO 
MORTE SÚBITA CARDÍACA 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA 
ANGINA PECTORIS 
Robbins: A angina pectoris é caracterizada por 
ataques paroxísticos e geralmente recorrentes de 
desconforto torácico subesternal ou precordial, 
 
 
 
Fluxo sanguíneo 
coronariano 
reduzido 
90% dos casos são devido a 
aterosclerose coronariana, 
vasoespasmo e/ou trombose. 
A aterosclerose causa estreitamento 
progressivo crônico dos lúmens 
coronários, um processo que pode 
ser pontuado por ruptura aguda da 
placa e trombose. 
Causas incomuns de fluxo 
comprometido incluem arterite, 
êmbolos e hipotensão (choque). 
Aumento da 
demanda 
miocárdica 
 
Taquicardia e hipertrofia 
Hipóxia devido 
ao transporte 
diminuído de 
oxigênio 
(suprimento de 
nutrientes e 
remoção dos 
metabólitos 
preservados) 
 
 
Anemia, doença pulmonar, 
envenenamento por monóxido de 
carbono ou tabagismo. 
 
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causados por isquemia miocárdica transitória (15 
segundos a 15 minutos), que é insuficiente para 
provocar a necrose de miócitos. A dor em si é 
provavelmente uma consequência da liberação 
induzida pela isquemia de adenosina, bradicinina, e 
de outras moléculas que estimulam os nervos 
aferentes vagais e simpáticos. Existem três padrões 
de sobreposição da angina pectoris, que são 
causados por combinações variadas de diminuição 
da perfusão, aumento da demanda e doença arterial 
coronariana. É importante ressaltar que nem todos 
os eventos isquêmicos são percebidos pelos 
pacientes; a isquemia silenciosa é particularmente 
comum na população geriátrica e no cenário de 
neuropatia diabética. 
A angina pectoris está ligada a dor precordial ou 
subesternal paroxística (aperto, facada) que ocorre 
quando a demanda cardíaca excede o suprimento 
vascular e quando a duração e gravidade da 
isquemia não são suficientes para causar infarto. A 
dor é atribuída à liberação de adenosina, bradicinina 
e outras moléculas que estimulam os nervos 
aferentes simpáticos e vagais. A isquemia silenciosa 
é comum na neuropatia diabética e em pacientes 
geriátricos. 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS TIPOS DE DORES TORÁCICAS 
Tipo de dor torácica Definição 
Dor tipo A (definitivamente 
anginosa) 
Dor torácica que dá certeza de 
diagnóstico de SCA, 
independentemente de 
exames complementares. 
Dor tipo B (provavelmente 
anginosa) 
Dor torácica que faz da SCA a 
principal hipótese diagnóstica, 
mas que necessita de exames 
complementares para 
confirmação. 
Dor tipo C (provavelmente 
não anginosa) 
Dor torácica que faz as SCA a 
principal hipótese diagnóstica, 
mas necessita de exames 
complementares para sua 
exclusão. 
Dor tipo D (definitivamente 
não anginosa) 
Dor torácica que não inclui a 
SCA no diagnostico etiológico 
(D1= sem diagnóstico na 
admissão; D2= com 
diagnóstico). 
Dor de IAM Dor torácica sugestiva de IAM 
pelo tipo, localização, 
intensidade, duração (≥ a 30 
min) e outros sinais/sintomas. 
Dor de não IAM Dor torácica que não 
preenche as características da 
dor de IAM. 
 
ANGINA ESTÁVEL 
Ocorre de forma crescente com o nível de esforço e 
diminui com o repouso. Tem duração aproximada de 
2 a 15 minutos. Geralmente, associada a estenose 
estável crônica (≥ 70%.), e aliviada pela 
nitroglicerina. 
Robbins: A angina estável (típica) é a forma mais 
comum de angina; ela é causada por um 
desequilíbrio na perfusão coronariana (devido à 
aterosclerose coronariana estenosante crônica) em 
relação à demanda miocárdica, tal como aquela 
produzida por atividade física, excitação emocional 
 
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ou estresse psicológico. A angina pectoristípica é 
variavelmente descrita como uma sensação de 
pressão profunda mal localizada, de aperto, ou de 
queimação (como na indigestão), mas raramente é 
descrita como dor. Ela é geralmente aliviada pelo 
repouso (que diminui a demanda) ou pela 
administração de vasodilatadores, como 
nitroglicerina ou bloqueadores de canais de cálcio 
(que aumentam a perfusão). 
 
ANGINA DE PRINZMETAL 
A angina de Prinzmetal é devida a vasoespasmo, os 
sintomas não estão relacionados ao esforço e 
respondem prontamente a nitroglicerina e a 
bloqueador de canal de cálcio. 
 
 
Robbins: A angina variante de Prinzmetal é uma 
forma incomum de isquemia miocárdica episódica; 
ela é causada pelo espasmo arterial coronariano. 
Embora os indivíduos com essa forma de angina 
possam ter aterosclerose coronariana significativa, 
os ataques anginosos não estão relacionados com a 
atividade física, frequência cardíaca ou pressão 
arterial. A angina de Prinzmetal geralmente 
responde de modo imediato a vasodilatadores. 
 
 
 
 Prinzmetal/ 
instável 
Angina 
isquêmica/estável 
Nível de 
atividade 
Geralmente 
muito ativo. Pode 
andar longas 
distâncias e não 
apresentará 
sintomas. 
Pode andar alguns 
quarteirões e sente 
dor/pressão no peito e 
precisa descansar ou 
tomar NTG 
(nitroglicerina). 
Quando 
ocorrem os 
sintomas 
Geralmente em 
repouso e se 
apresenta como 
um IM com uma 
dor no peito 
esmagadora. 
Mais comumente 
da meia noite às 3 
da manhã. 
Ocorre com qualquer 
esforço, requer 
descanso ou NTG 
(nitroglicerina) para 
aliviar. Sempre que 
eles se esforçam. 
ECG e sem 
sintomas 
Ritmo sinusal 
normal. 
Ritmo sinusal normal. 
ECG e com 
sintomas 
ST elevado. ST diminuído. 
Achados de 
cateterismo 
Artérias 
coronárias 
limpas, podendo 
haver um 
espasmo da 
artéria. 
Bloqueio nas artérias 
coronárias. 
 
ANGINA INSTÁVEL 
 
A angina instável (em crescimento) é um padrão de 
dor que ocorre com quantidades sucessivamente 
menores de esforço ou mesmo em repouso. Ela é 
frequentemente prolongada (> 20 minutos) e é 
causada por ruptura da placa aterosclerótica, 
geralmente sem obstrução trombótica completa ao 
vaso. Aproximadamente metade dos pacientes 
realmente tem necrose miocárdica. E é também um 
prenúncio preocupante do IM iminente (“Princípio 
de Infarto” (sic)). 
 
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Robbins: A angina instável ou crescente refere-se a 
um padrão de angina ou desconforto torácico 
grave, com frequência crescente ou duração 
prolongada (menos de 20 min), que é descrita 
como dor evidente. Ela é precipitada por níveis 
progressivamente menores de atividade física ou 
ocorre mesmo em repouso. Na maioria dos 
pacientes, a angina instável é causada pela ruptura 
de uma placa aterosclerótica, com trombose 
parcial superposta e, possivelmente, embolização 
ou vasospasmo (ou ambos). Aproximadamente 
metade dos pacientes com angina instável 
apresenta evidência de necrose do miocárdio; em 
outros, o infarto agudo do miocárdio pode ser 
iminente.
INFARTO DO MIOCÁRDIO 
Também conhecido como “ataque cardíaco” consiste na morte do músculo cardíaco resultante de isquemia 
grave prolongada. Quando a epidemiologia, cerca de 1,5 milhão de pessoas nos Estados Unidos sofrem IM 
anualmente. Cerca de 10% dos infartos do miocárdio ocorrem em pessoas com menos de 40 anos, e 45% 
ocorrem em pessoas com menos de 65 anos. Negros e brancos são igualmente afetados. Homens > Mulheres 
(proteção durante a vida reprodutora). 
PATOGÊNESE
1. OCLUSÃO ARTERIAL CORONARIANA 
Hemorragia intraplaca / Erosão da placa / 
Ruptura com trombose sobreposta. 
Vasoespasmo (fatores liberados por plaquetas). 
Embolização da circulação coronária (FA, 
Endocardite). 
Isquemia sem aterosclerose e trombose 
coronariana detectáveis. 
– Desordens de pequenos vasos intramurais 
coronarianos, (vasculites, anormalidades, 
doença falciforme, deposição de amiloide nas 
paredes vasculares e dissecção vascular). 
2. RESPOSTA DO MIOCÁRDIO 
Isquemia grave → depleção de ATP e perda da 
função contrátil em 60 segundos → insuficiência 
miocárdica → Tumefação celular (reversível). 
A privação completa do fluxo sanguíneo por 20 
a 30 minutos leva a lesão miocárdica irreversível. 
O comprometimento grave (mas não o bloqueio 
completo) do fluxo por períodos prolongados (2 
a 4 horas) também causará danos irreversíveis. 
A necrose é geralmente completa dentro de 6 
horas de isquemia severa. 
– Com extensa circulação colateral coronária, a 
necrose pode ocorrer em um curso mais 
prolongado (> 12 horas). 
 
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Robbins: A obstrução da artéria coronária 
diminui o fluxo sanguíneo para uma região do 
miocárdio, causando isquemia, rápida 
disfunção miocárdica e, por fim — com 
comprometimento vascular prolongado —, 
morte de miócitos. 
A localização precisa, tamanho e características 
morfológicas específicas dependem: 
Do local, intensidade e taxa de desenvolvimento das 
obstruções ateroscleróticas coronarianas devido a 
aterosclerose e trombose; 
Do tamanho do leito vascular irrigado pelos vasos 
obstruídos; 
Da duração da oclusão; 
Das necessidades metabólicas e de oxigênio do 
miocárdio em risco; 
Da quantidade de vasos sanguíneos colaterais; 
Da presença, local e intensidade de espasmo arterial 
coronariano; 
De outros fatores, tais como frequência cardíaca, 
ritmo cardíaco e oxigenação sanguínea. 
Frequência da coronária afetada e local da lesão: 
Descendente Anterior Esquerda (40% a 50%): a área 
de infarto envolve a parede anterior do ventrículo 
esquerdo, próximo ao ápice; a parte anterior do 
septo ventricular e o ápice de modo circular; 
Coronária Direita (30% a 40%): a área de infarto 
envolve a parede inferior/posterior do ventrículo 
esquerdo; a parte posterior do septo ventricular; e a 
parede livre inferior/posterior do ventrículo direito 
em alguns casos; 
Circunflexa Esquerda (15% a 20%): a área de infarto 
envolve a parede lateral do ventrículo esquerdo, 
com exceção do ápice. 
 
Padrões de infarto: 
Transmurais (a espessura total da parede ventricular 
é acometida): 
A maioria ocorre dentro da distribuição de uma 
única artéria coronária; 
São devidos a aterosclerose e alteração aguda de 
placa com trombose; 
Mostram elevações do segmento ST no ECG. 
Subendocárdicos: 
Limitam-se a 30% -50% da parede interna do 
ventrículo; 
Podem envolver mais território do que perfundido 
por uma única coronária; 
Não mostram elevação do segmento ST no ECG; 
Causados por lise de uma oclusão trombótica antes 
do infarto de espessura total. 
Microinfarto multifocal: 
Ocorre com microembolização de pequenos vasos, 
vasculite ou espasmo vascular (epinefrina endógena 
ou drogas como a cocaína); dependendo da 
extensão e localização do envolvimento vascular, os 
microinfartos apresentam alterações inespecíficas 
ou podem ser eletrocardiograficamente silenciosos. 
 
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Reperfusão: 
O restabelecimento do fluxo pode restaurar a 
viabilidade, mas deixa as células fracamente 
contráteis (miocárdio atordoado) por 1 a 2 dias; 
O miocárdio de reperfusão geralmente é 
hemorrágico devido à lesão vascular isquêmica; 
Miócitos irreversivelmente lesados que são 
reperfundidos também mostram necrose da banda 
de contração devido à sobrecarga de cálcio; 
Lesão de reperfusão pelo aumento do recrutamento 
de células inflamatórias e lesão microvascular. 
Miocárdio isquêmico reperfundido: 
Marcadores de lesão: 
1. Início do infarto do miocárdio; 
2. Membrana plasmática de miócitos necróticos 
torna-se perfurada; 
3. Moléculas vazam para fora da célula e chegam à 
circulação; 
4. Essas moléculas podem ser usadas como 
biomarcadores para o diagnóstico; 
COMPLICAÇÕES DO INFARTO DO MIOCÁRDIO 
Disfunção contrátil:Hipotensão sistêmica e edema pulmonar; 
A falha grave da bomba (“choque cardiogênico”) 
ocorre em 10% a 15% dos pacientes, tipicamente 
com perda de massa ventricular esquerda ≥40%. O 
choque cardiogênico tem uma taxa de mortalidade 
de 70%; 
Arritmias; 
Ruptura ventricular (1% a 2% dos infartos 
transmurais): 
Tipicamente nos primeiros 10 dias (mediana, 4 a 5 
dias); 
A ruptura da parede livre causa tamponamento 
pericárdico; 
A ruptura do septo provoca um shunt da esquerda 
para a direita com sobrecarga de volume no lado 
direito; 
Infarto do músculo papilar: 
Regurgitação mitral (surgimento de sopro recente – 
insuficiência valvar); 
Pericardite fibrinosa (síndrome de Dressler) é 
comum 2 a 3 dias após um infarto do miocárdio; 
A trombose mural adjacente a uma área não 
contrátil pode causar embolização periférica; 
Alongamento de uma grande área de infarto 
transmural (expansão) pode ocasionar aneurisma 
ventricular; 
 
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Hipertrofia e dilatação (remodelação ventricular) do 
miocárdio adjacente: 
Inicialmente benéfico hemodinamicamente → 
podem se tornar substrato para aneurismas ou para 
áreas de isquemia secundária e arritmia. 
TRATAMENTO 
Segundo a III diretriz sobre tratamento do IAM da 
SBC, na fase pré-hospitalar o IAM deve ser tratado 
com administração de oxigênio (3 l/min a 100%, por 
meio de cateter nasal), tratamento da dor (sulfato 
de morfina endovenosa de preferência, mas no caso 
de hipersensibilidade ou indisponibilidade utilizar 
sulfato de meperidina), nitratos, ácido 
acetilsalicílico (aspirina), betabloqueadores e 
heparinas. 
OBS.: TRATAMENTO DE DOENÇA ISQUÊMICA DO 
MIOCÁRDIO: 
MedCurso: Mudanças no estilo de vida, 
antiagregantes plaquetários, anticoagulante oral – 
cumarínico, drogas antilipêmicas – as estatinas, e 
drogas antianginosas (nitratos, betabloqueadores, 
antagonistas do cálcio, IECA e BRA, entre outros, 
como a ivabradina, alopurinol e trimetazidina). 
TODOS os portadores de Doença Arterial 
Coronariana (DAC) estável devem receber 
tratamento clínico otimizado, lançando mão das 
medidas anteriormente estudadas (no mínimo, 
mudanças no estilo de vida + AAS + estatina, na 
ausência de contraindicações). Alguns, no entanto, 
necessitam também de uma abordagem 
intervencionista, isto é, procedimentos de 
revascularização! O termo “revascularização 
miocárdica” se refere aos procedimentos que 
restabelecem o aporte sanguíneo ao miocárdio sob 
risco, o que, no caso da DAC estável, tem a função 
de eliminar a isquemia esforço-induzida. As 
indicações GERAIS de revascularização miocárdica 
na DAC estável são apenas duas: 1. Angina estável 
refratária ao tratamento clínico otimizado, ou 
intolerância a este. 2. Situações de ALTO RISCO 
onde a literatura mostrou ganho de sobrevida com 
a revascularização, mesmo na ausência de 
sintomas. 
PROGNÓSTICO 
Quase todos os IMs transmurais que afetam o 
ventrículo esquerdo; 15% também envolvem o 
direito, particularmente em infartos do ventrículo 
esquerdo postero-inferior; 
O infarto do ventrículo direito isolado ocorre em 1% 
a 3% dos casos; 
Metade dos óbitos associados ao IM ocorre na 
primeira hora, a maioria antes de chegar ao hospital; 
A mortalidade geral é de 30% no primeiro ano após 
um infarto do miocárdio, com 3% a 4% de 
mortalidade por ano a partir de então; 
O prognóstico a longo prazo depende, sobretudo, da 
função ventricular esquerda residual e da extensão 
de quaisquer obstruções vasculares nos vasos que 
perfundem o miocárdio viável restante. 
 
 
 
 
 
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PROGRESSÃO DA CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adicional: 
LIVRO FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA: O fluxo 
sanguíneo coronariano leva oxigênio aos miócitos e 
remove produtos do catabolismo, como dióxido de 
carbono, ácido láctico e íons hidrogênio. O coração 
tem uma demanda metabólica tremendamente alta; 
embora represente apenas 0,3% do peso corporal, 
ele é responsável por 7% do consumo de oxigênio 
em repouso. Isquemia celular ocorre quando há uma 
demanda aumentada por oxigênio em relação ao 
suprimento arterial máximo, ou uma redução 
absoluta do suprimento de oxigênio. Embora 
situações de demanda aumentada, como 
tireotoxicose e estenose aórtica, possam causar 
isquemia do miocárdio, a maioria dos casos clínicos 
deve-se a suprimento de oxigênio diminuído. A 
redução do suprimento de oxigênio pode raramente 
se originar de diminuição do conteúdo de oxigênio 
do sangue - como acontece na intoxicação por 
monóxido de carbono ou na anemia -, mas, mais 
comumente, é causada por anormalidades de 
artérias coronárias, particularmente doença 
aterosclerótica. Isquemia miocárdica pode surgir por 
uma combinação de demanda aumentada e 
suprimento diminuído; o abuso de cocaína aumenta 
a demanda de oxigênio (por inibição da recaptação 
de noradrenalina nos terminais nervosos 
 
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adrenérgicos no coração) e pode reduzir o 
suprimento de oxigênio por causar vasospasmo. 
Aterosclerose de artérias coronárias grandes 
continua sendo a causa predominante de angina e 
infarto do miocárdio. Placas gordurosas elevadas, 
que aparecem como manchas ou estrias amarelas 
nas paredes de vasos, são visualizadas em quase 
todos os membros de qualquer população por volta 
dos 20 anos de idade. Elas são encontradas 
principalmente em áreas expostas a forças de 
cisalhamento aumentadas, como pontos de 
curvatura e bifurcações, e provavelmente surgem da 
migração isolada de células espumosas derivadas de 
macrófagos para áreas de lesão mínima crônica da 
íntima. Em muitas pessoas, esse processo progride, 
com migração adicional de células espumosas, 
proliferação de células musculares lisas e depósito 
extracelular de gordura e colágeno. A extensão e 
incidência dessas lesões avançadas variam entre 
pessoas de diferentes regiões geográficas e grupos 
étnicos. Os processos fisiopatológicos subjacentes 
diferem para cada apresentação clínica de doença 
arterial coronariana. Em pacientes com angina 
estável, o estreitamento fixo de uma ou várias 
artérias coronárias geralmente está presente. Como 
as grandes artérias coronárias muitas vezes 
funcionam como condutos e não oferecem 
resistência ao fluxo, o lúmen arterial deve estar 
diminuído em 90% para produzir isquemia celular, 
quando o paciente está em repouso. Entretanto, 
com o exercício, uma redução de 50% no tamanho 
do lúmen pode levar a sintomas. Em pacientes com 
angina instável, fissuras da placa aterosclerótica 
podem levar a acúmulo de plaquetas e episódios 
transitórios de oclusão trombótica, geralmente 
durando de 10 a 20 minutos. Além disso, a liberação 
de fatores plaquetários vasoconstritores, como 
tromboxano A 2 ou serotonina, e a disfunção 
endotelial podem causar vasoconstrição e contribuir 
para a diminuição do fluxo. No infarto do miocárdio, 
a lesão arterial profunda por ruptura de placa pode 
causar a formação de um trombo relativamente fixo 
e persistente. Pesquisas recentes têm enfatizado 
que a composição da placa mediada por inflamação 
exerce um papel importante na apresentação 
clínica. Perda da matriz extracelular e necrose 
celular devidas à resposta inflamatória parecem ser 
os principais mediadores para ruptura da placa. O 
coração recebe sua energia principalmente de ATP 
gerado por fosforilação oxidante de ácidos graxos 
livres, embora glicose e outros carboidratos possam 
ser utilizados. Dentro de 60 segundos após oclusão 
de artéria coronária, a tensão de oxigênio nas células 
miocárdicas afetadas cai essencialmente para zero. 
Os estoques cardíacos de fosfatos de alta energia 
são exauridos rapidamente, e as células mudam 
prontamente para metabolismo anaeróbio, com a 
consequente produção de ácido láctico. Disfunção 
do relaxamentoe contração do miocárdio ocorre 
dentro de segundos, mesmo antes que aconteça a 
depleção de fosfatos de alta energia. A base 
bioquímica para esta anormalidade não é conhecida. 
Se a perfusão não for restabelecida dentro de 40 a 
60 minutos, inicia-se um estágio irreversível de 
dano, caracterizado por tumefação difusa de 
mitocôndrias, lesão da membrana celular e depleção 
acentuada de glicogênio. O mecanismo exato pelo 
qual dano irreversível ocorre não está claro, mas 
depleção intensa de ATP, concentrações 
extracelulares de cálcio aumentadas, acidose láctica 
e radicais livres têm sido postulados como possíveis 
causas. Em preparações experimentais, se o 
miocárdio for perfundido dentro de 5 minutos, a 
função sistólica retorna prontamente, ao passo que 
anormalidades diastólicas podem levar até 40 
minutos para normalizar. Com períodos prolongados 
de isquemia - até 1 hora-, pode levar 1 mês para a 
restauração da função ventricular. Quando o 
coração demonstra este período prolongado de 
função diminuída apesar de perfusão normal, diz-se 
que o miocárdio está "atordoado". A base 
bioquímica para o atordoamento é mal 
compreendida. Se o restabelecimento da perfusão 
ocorrer posteriormente ou não ocorrer, a função 
sistólica frequentemente não retornará na área 
afetada. 
 
Gabriela Bordignon – T5 
 
 PATOLOGIA, BBPM III 
QUESTÕES DE REVISÃO: 
01. Quais são as principais manifestações clínicas e 
complicações da CI? 
02. Quais são as causas mais comuns de doença 
arterial coronariana/cardiopatia isquêmica? 
03. Como diferem as fisiopatologias de angina 
estável, angina instável e infarto do miocárdio? 
CASO CLÍNICO 
Um homem de 55 anos vai ao médico com queixas 
de dor torácica. Ele declara que nos últimos cinco 
meses tem notado opressão subesternal 
intermitente, se irradiando para o braço esquerdo. 
A dor ocorre principalmente quando se exercita 
vigorosamente, e é aliviada pelo repouso. Ele nega 
associação com dispneia, náusea, vômito ou 
diaforese. Ele tem uma história médica significativa 
para hipertensão e hiperlipidemia; está tomando 
atenolol para sua pressão arterial alta e está 
ingerindo uma dieta baixa em colesterol. Sua 
história familiar é notável pelo pai que morreu de 
infarto do miocárdio aos 56 anos. Ele relatou que 
fuma 50 maços de cigarro por ano e atualmente está 
tentando parar de fumar. Seu exame físico está 
dentro de limites normais, com exceção da pressão 
arterial que é de 145/95 mmHg, com uma 
frequência cardíaca de 75 bpm. 
A. Qual é o diagnóstico provável? Como você 
classificaria seu diagnóstico clinicamente? 
B. Quais são as causas mais comuns desta doença? 
Qual é a mais provável neste paciente? 
C. Quais são os fatores de risco deste paciente para 
doença arterial coronariana? 
D. Qual é o mecanismo hipotético pelo qual se 
formam as placas ateroscleróticas? 
E. Qual é o mecanismo patogênico pelo qual a 
formação de placas resulta nos sintomas 
mencionados? 
RESPOSTAS: 
A. O diagnóstico mais provável neste paciente é 
doença arterial coronariana, especificamente 
angina de peito. Como os sintomas ocorrem 
somente ao exercício e têm sido estáveis por vários 
meses, este paciente teria angina estável. Ele teria 
angina instável se a dor ocorresse em repouso, com 
atividade cada vez menor, com mais frequência ou 
com uma duração mais longa, apesar de níveis de 
atividade semelhantes. 
B. A causa mais comum de doença arterial 
coronariana é aterosclerose das grandes artérias 
epicárdicas, e esta é a causa mais provável neste 
paciente. Uma causa menos comum é vasospasmo 
de artéria coronária, encontrado mais comumente 
em indivíduos japoneses. De maneira frequente, a 
angina por vasospasmo não ocorre devido a 
exercício. Causas raras incluem êmbolos e anomalias 
congênitas. 
 
Gabriela Bordignon – T5 
 
 PATOLOGIA, BBPM III 
C. Este paciente tem vários fatores de risco cardíaco, 
inclusive gênero masculino, história familiar de 
doença arterial coronariana, hiperlipidemia, 
tabagismo e hipertensão. 
D. O mecanismo pelo qual placas ateroscleróticas se 
formam permanece desconhecido e é assunto de 
muito debate. Parece que a aterosclerose começa 
cedo na vida, quando os revestimentos endoteliais 
dos vasos sanguíneos são expostos a estresse de 
cisalhamento. A lesão que resulta indica que as 
células endoteliais liberem moléculas de adesão a 
células vasculares às quais os monócitos se 
prendem e entram no subendotélio, onde eles 
englobam lipoproteína de baixa densidade (LDL) 
oxidada, formando células espumosas. O endotélio 
danificado, em combinação com as células 
espumosas, forma a estria de gordura característica 
da aterosclerose. A LDL oxidada causa a liberação 
de citocinas e inibição de NO. A musculatura lisa 
vascular move-se da média para a íntima, onde 
prolifera, depositando colágeno e matriz e 
captando LDL oxidada para formar mais células 
espumosas. Células T também se acumulam na 
placa em crescimento. Células T, células musculares 
lisas e células endoteliais produzem várias citocinas 
e fatores de crescimento responsáveis por 
migração e proliferação celular adicional. 
Finalmente, a parede arterial espessada e 
distorcida capta cálcio, criando uma placa friável. 
E. A dor torácica deve-se à isquemia miocárdica, que 
acontece quando a demanda cardíaca por oxigênio 
excede o suprimento. No caso da angina estável, 
ocorre estreitamento fixo de uma ou mais artérias 
coronárias por placas ateroscleróticas. Quando o 
paciente se exercita, a demanda cardíaca por 
oxigênio aumenta. Contudo, devido ao diâmetro 
diminuído das artérias coronárias, fluxo de sangue 
insuficiente e, portanto, oxigênio insuficiente, é 
fornecido ao coração. A dor torácica tem sido 
atribuída a essa isquemia; entretanto, tem sido 
demonstrado que até 80% de todos os episódios 
isquêmicos são assintomáticos. Quando presente, 
acredita-se que a dor torácica seja desencadeada 
por liberação de adenosina, causando estimulação 
das fibras aferentes simpáticas que inervam o átrio 
e o ventrículo. Essas fibras então atravessam os 
gânglios simpáticos e cinco raízes dorsais torácicas 
superiores da medula espinal; elas convergem com 
fibras de outras estruturas na medula espinal, o que 
é responsável pela sensação frequente de dor na 
parede torácica, nas costas e no braço.