Diabetes Mellitus

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Ana Cecília Menezes | 2021.1 
 
Diabetes Mellitus 
 
Observação: A diabetes é capaz de 
aumentar em 30-50% o risco de o paciente 
desenvolver outras doenças (é a 6º maior 
causa de internações hospitalares e a 
principal causa de cegueira adquirida e de 
amputações de MMII). 
Definição 
É definida como sendo um distúrbio de 
metabolismo intermediário (reações de 
anabolismo e catabolismo os quais todas as 
substâncias digeridas/absorvidas são 
submetidas) caracterizado por hiperglicemia 
persistente, decorrente de deficiência na 
produção de insulina ou na sua ação ou em 
ambos os mecanismos. Quem faz a 
regulação desse metabolismo são os 
hormônios – insulina e contra insulínicos. 
Fisiologia 
Insulina 
 Produzida pelas células betas das ilhotas 
pancreáticas, esse hormônio é 
constantemente liberado na corrente 
sanguínea, mas sua quantidade é 
aumentada após uma refeição (estado pós-
prandial). Isso ocorre devido ao fato de a 
glicose conseguir entrar nas células betas 
através da GLUT-2 (proteína) e estimular a 
produção de insulina. 
Além disso, se descobriu que ao se 
alimentar nosso corpo produz as incretinas 
(2 peptídeos gastrointestinais): GLP-1 e GIP 
que aumentam a resposta pancreática à 
glicose, liberando mais insulina. 
Função da insulina: se liga ao seu receptor 
nas células do corpo causando a 
translocação de vesículas contendo a 
proteína GLUT-4 para dentro da membrana 
plasmática, que vai servir de canal para 
entrada de glicose na célula. 
Por que é importante que a glicose entre 
na célula? 
1. Glicólise 
2. Glicogenogênese 
3. Lipogênese 
Contra insulínicos 
Glucagon: Produzido pelas células alfa do 
pâncreas. Estimulado ela hipoglicemia 
(jejum) a aumentar os níveis de glicose no 
sangue. 
Adrenalina: produzido pela medula 
suprarrenal 
Cortisol: produzido pelo córtex da 
suprarrenal 
Ana Cecília Menezes | 2021.1 
 
GH: produção pela adenohipófise 
 
Glucagon 
A ação contra insulínica desse hormônio 
consiste na glicogenólise (quebra do 
glicogênio hepático em glicose) e na 
gliconeogênese (síntese da glicose a partir 
de moléculas não glicídicas). 
 
Fisiopatologia e classificação 
 
Independente do mecanismo da diabetes 
(seja ele por falta de insulina ou por 
ineficácia na sua ação), o resultado vai ser o 
mesmo: a glicose não vai entrar na célula! 
DM tipo 1 
Doença autoimune! Os linfócitos TCD8 
invadem as ilhotas pancreáticas e atacam 
seletivamente as células betas destruindo-
as. 
 A base patológica dessa doença 
parece estar em questões genéticas: 
cerca de 90% dos DM 1 apresentam 
alterações nos genes do HLA (HLA-
DR3 ou HDLA-DR4). 
 DM1 tipo A: detectados auto 
anticorpos no sangue; DM1 tipo B: 
idiopática. 
DM tipo 2 
Problemas de bases genéticas + fatores 
ambientais! Caracterizada por uma 
deficiência de secreção ou pela resistência 
insulínica. 
 Normalmente associada a alguns 
fatores de risco: 
- obesidade visceral: a gordura 
abdominal gera citocinas 
inflamatórias que dificultam a ação 
da insulina sobre os tecidos. 
 O corpo responde a essa deficiência 
da ação da insulina, provocando 
hiperplasia e hipertrofia nas células 
betas. (para compensar). 
DM gestacional 
Na gestação, a placenta produz uma série 
de hormônios com efeito hiperglicemiante. 
Tende a resolver após gestação. 
 
 
Fatores de risco 
Ana Cecília Menezes | 2021.1 
 
 
 
Observação: A acantose nigricans é uma 
lesão de pele hiperpigmentada decorrente 
de hiperinsulinema e que normalmente 
aparece nas regiões de dobra. 
 
 
Quadro clínico 
 
Diabetes Mellitus tipo 1 
Se manifesta mais cedo (a maioria é 
diagnosticada ainda crianças ou 
adolescentes). Existe casos que o paciente 
só abre quando adulto, a esses casos 
damos o nome de LADA (Late-Onset). 
Normalmente eles são magros e vão 
desenvolver um quadro agudo e clássico 
apresentando os 4 Os da diabetes: 
1. Poliúria (aumento do volume 
urinário): com aumento da glicose no 
sangue mais glicose é liberada com a 
urina, como a urina é uma substância 
osmoticamente ativa, o paciente 
acaba perdendo mais água. 
2. Polidipsia (aumento da sede): 
causado pela desidratação devido a 
poliúria. 
3. Polifagia (aumento da fome): devido 
às células não estarem recebendo 
glicose. 
4. Perda ponderal: devido à lipólise 
realizada pelos hormônios contra 
insulínicos. 
Por fim, esses pacientes costumam 
apresentar uma glicemia > 200mg/dl com 
presença de autoanticorpos e também não 
respondem bem aos antidiabéticos orais 
(sem insulina vão acabar desenvolvendo 
cetoacidose). 
Observação: Outra característica da DM tipo 
1 é o peptídeo C < 0,1 ng/dl ou ausente. 
(peptídeo C é um componente da pró-
insulina que é liberado quando ocorre a 
quebra dessa molécula). 
Ana Cecília Menezes | 2021.1 
 
Diabetes Mellitus tipo 2 
Cerca de 80% dos pacientes são obesos (a 
obesidade está relacionada à resistência 
insulínica). A condição costuma ser de 
forma mais progressiva e assintomática por 
isso o diagnóstico acaba sendo tardio. 
Nesses pacientes normalmente nós vamos 
encontrar uma glicemia < 200mg/dl, sem 
auto anticorpos, mas com peptídeo C > 
0,1ng/dl. Além disso, esses pacientes ainda 
costumam responder bem a antidiabéticos 
orais e dificilmente evoluem para uma 
cetoacidose. 
 
Complicações 
 
Crônicas 
Altos níveis glicêmicos acabam 
comprometendo a estrutura vascular: 
1. Microvascular: O diabetes provoca 
lesão endotelial através da 
inflamação na parede vascular 
através do estresse oxidativo. 
- Retinopatia diabética 
- Nefropatia diabética 
- Neuropatia diabética 
- Pé diabético. 
2. Macrovascular: A inflamação, 
juntamente com a glicolisação de 
protéinas e aceleração do processo 
ateroesclerótico propicia o 
aceleramento do processo 
aterotrombótico, gerando em longo 
prazo obstruções que levam a 
insuficiência sanguínea e 
comprometimento do leito vascular. 
- doença arterial coronariana (DAC) 
- doenças cerebrovasculares 
- arteriopatia periférica 
 
 
Diagnóstico 
 
O diagnóstico requer uma anmnese 
buscando os 4 Ps característicos (poliúria, 
polidipsia, polifagia e perda ponderal), junto 
com eventuais complicações e fatores de 
risco. 
Ana Cecília Menezes | 2021.1 
 
Exames laboratoriais para diagnostico 
 Glicemia de jejum: paciente fica em 
jejum por 8h e depois colhe o 
sangue para avaliar o nível glicêmico. 
 
 Teste oral de tolerância à glicose 
(TOTG) 
- realização de glicemia em jejum 
- ingestão oral de 75g de glicose 
- coleta de amostra após 2h para 
medir glicemia 
 
 Hemoglobina glicada (HbA1c): 
Reflete o controle glicêmico nos 
últimos 2-4 meses. Parte da glicose 
circulante tende a se associar com a 
hemoglobina do sangue (tornando-a 
glicada). 
 
Observação: Para fechar o diagnóstico de 
DM é necessário obter 2 exames 
laboratoriais alterados. Porém, se o paciente 
chegar no consultório com um quadro 
clássico de DM (bulgo 4Ps) e com uma 
glicemia aleatória > ou igual a 200mg/dl a 
gente já pode fechar o diagnostico sem 
precisar de nenhum exame laboratorial. 
De acordo com as diretrizes mais atuais, a 
gente só deve fazer o rastreio de DM em 
pacientes que tenham ao menos 1 desses 2 
critérios: 
I. Idade > ou igual a 45 anos 
II. Obesidade +1 fator de risco (mínimo)