Parasitologia - Patogênese das doenças parasitárias - Microbiologia Murray

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AULA 03 
FATORES ASSOCIADOS A PATOGENICIDADE DO PARASITA 
→ Dose infectante e exposição 
→ Penetração de barreiras anatômicas 
→ Fixação 
→ Multiplicação 
→ Dano celular e tecidual 
→ Destruição, evasão e inativação das defesas do hospedeiro 
DOSE INFECTANTE E EXPOSIÇÃO 
As vias mais frequentes de entrada são a ingestão por 
via oral ou a penetração direta através da pele ou outras 
superfícies. Fatores adicionais que determinam o 
resultado da interação entre o hospedeiro e o parasita 
são a via de exposição e o tamanho do inoculo. 
É necessária uma quantidade mínima de microrganismo 
para estabelecer a infecção. 
 
FIXAÇÃO E MULTIPLICAÇÃO 
Ciclo vital de um parasita se baseia nos 
tropismos tissulares e de espécie, o que 
determina os tecidos e órgãos do 
hospedeiro nos que o parasita pode 
sobreviver. 
A união do parasita pode ser inespecífica 
ou mediada, como adesinas e receptores 
de glicoproteínas ou glicolipídios. Entre 
as estruturas de superfície especificas 
que facilitam a adesão, temos: 
glicoproteínas de superfície (como 
glicoforinas A e B), os receptores de 
complemento, componentes absorvidos 
da cascada de complemente, a 
fibronectina e conjugados de N-
acetilglicosamina. 
DANO CELULAR E TECIDUAL 
A doença parasitária pode ser instalada pela elaboração de produtos tóxicos, dano tecidual e reações imunopatológicas. 
As manifestações da doença parasitária são devidas não apenas ao dano tecidual mecânico ou químico produzido pelo 
parasito, mas também às respostas do hospedeiro à presença do parasito. As reações imunopatológicas abrangem 
desde reações agudas anafiláticas até reações de hipersensibilidade tarde mediadas por células. 
 
VIA EXEMPLOS 
INGESTÃO 
Giárdia spp., Entamoeba 
histolytica, cestoide, nematoide. 
PICADA DE ARTRÓPODE 
Malária, Leishmania spp., 
tripanosomas. 
PENETRAÇÃO DIRIGIDA PELO 
ORGANISMO 
Ancilóstomo, esquistossomo. 
PENETRAÇÃO 
TRANSPLACENTÁRIA 
Toxoplasma Gondii 
ORGANISMO ALVO 
MECANISMO DE FIXAÇÃO E 
RECEPTOR 
PLASMODIUM VIVAX Eritrócito 
Merozoíto (união não mediada por 
complemento). Antígeno Duffy. 
PLASMODIUM 
FALCIPARUM 
Eritrócito Merozoíto e glicoforinas A e B 
GIARDIA 
DUODENALIS 
(LAMBLIA/INTESTINA
LIS) 
Epitélio duodenal e 
jejunal 
Lectina de G. lamblia ativada pela 
tripsina y manosa 6-fosfato. 
Molécula-1 de adesão de G. 
lamblia em disco 
ENTAMOEBA 
HISTOLYTICA 
Epitelio do colon 
Lectina e conjugados de N-
acetilglicosamina. 
TRYPANOSOMA 
CRUZI 
Fibroblasto 
Penetrina, fibronectina e receptor 
da fibronectina 
NECATOR 
AMERICANUS 
ANCILOSTOMA 
DUODENALE 
Epitélio intestinal 
Partes da boca mecânica ou 
picaduras. 
o antígeno do grupo sanguíneo Duffy atua como um sítio de ligação para o Plasmodium vivax. As hemácias da maioria dos africanos 
ocidentais, em contraste com as dos europeus, não possuem o antígeno de Duffy. Consequentemente, a malária causada por P. 
vivax é praticamente desconhecida na África Ocidental 
 
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MECANISMO EXEMPLOS 
PRODUTOS TÓXICOS 
ENZIMAS HIDROLÍTICAS, PROTEINASES, COLAGENASE, 
ELASTASE 
Esquistossomos (cercárias), espécies de Strongyloides, 
ancilostomídeos, Entamoeba histolytica, tripanossomos africanos, P. 
falciparum 
IONÓFORO DA AMEBA E. histolytica 
ENDOTOXINAS Tripanossomos, Plasmodium falciparum. 
CATABÓLITO INDÓLICOS Tripanossomas. 
DANO TECIDUAL MECÂNICO 
BLOQUEIO DE ÓRGÃOS INTERNOS Ascaris, tênia, cestoides, esquistossomos, filárias 
ATROFIA POR PRESSÃO Echinococcus e Cysticercus 
MIGRAÇÃO ATRAVÉS DE TECIDOS Larvas de helmintos 
IMUNOPATOLOGIA 
HIPERSENSIBILIDADE - 
AUTOIMUNIDADE - 
ENTEROPATIAS COM PERDA DE PROTEÍNAS Ancilostomídeos, cestoides, Giardia e Strongyloides. 
ALTERAÇÕES METAPLÁSICAS 
 
Reações imunopatológicas 
REAÇÃO MECANISMO RESULTADO EXEMPLO 
ANAFILÁTICA 
Antígeno + anticorpo 
imunoglobulina E ligado na maioria 
das células: liberação de histamina 
Choque anafilático, 
broncoespasmo, inflamação 
local. 
Infecção helmíntica, 
tripanossomíase. 
 
CITOTÓXICA 
Anticorpo + antígeno na superfície 
celular: ativação do complemento 
ou citotoxicidade celular 
dependente de anticorpo 
Lise da célula portadora de 
antígenos microbianos 
Infecção por Trypanosoma 
cruzi. 
COMPLEXO IMUNE 
Anticorpo + complexo antigênico 
extracelular 
inflamação e dano tecidual; 
deposição de complexos nos 
glomérulos, articulações, 
vasos da pele, cérebro; 
glomerulonefrite e vasculite. 
Malária, esquistossomose, 
tripanosoma. 
MEDIADA POR CÉLULAS 
Reação da célula T sensibilizasse 
com antígeno, liberação de 
linfocinas, desencadeamento de 
citotoxicidade 
Inflamação, acúmulo 
mononuclear, ativação de 
macrófagos. Dano tecidual 
Leishmaniose, 
esquistossomose, 
tripanosoma. 
DESTRUIÇÃO, EVASÃO E INATIVAÇÃO DAS DEFESAS DO HOSPEDEIRO 
Apesar dos outros processos, o parasito tem que ter a capacidade de escapar do sistema imunológico do hospedeiro 
para que a doença seja mantida. 
 
TIPO DE INTERFERÊNCIA OU ESCAPE MECANISMO EXEMPLO 
VARIAÇÃO ANTIGÊNICA Variação dos antígenos de superfície Plasmodium spp, Giardia spp. 
MIMETISMO MOLECULAR 
Antígenos que mimetizam antígenos 
do hospedeiro, levando ao 
enfraquecimento da resposta humoral. 
Tripanosomas y esquistossomos. 
OCULTAÇÃO DE SÍTIO ANTIGÊNICO 
(MASCARAMENTO) 
Aquisição de revestimento do 
hospedeiro 
Cisto hidático, filarias, esquistossomos, 
tripanosomas. 
LOCALIZAÇÃO INTRACELULAR 
Incapacidade de mostrar antígenos 
microbianos na superfície da célula do 
hospedeiro 
 
Plasmodium (hemácias), tripanosomas, 
Leishmaniose e Toxoplasmose. 
Inibição da fusão fagolisossômica Toxoplasmose 
Escape do fagossomo no citoplasma, 
com replicação subsequente 
 
Leishmaniose, Trypanosoma cruzi 
IMUNOSUPRESSÃO 
Supressão de células B e T específicas 
para o parasita 
 
Tripanosomas, Plasmodium. 
Degradação de imunoglobulinas Esquistossomose. 
 
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