Cap 66 Guyton - Fisiologia de los trastornos gastrointestinales (espanhol)

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Fisiología de los trastornos GI
Bibliografía: Guyton y Hall
Cap.: 67
El tratamiento lógico de la mayoría de los trastornos gastrointestinales se basa en un conocimiento elemental de la fisiología gastrointestinal. 
En este capítulo se exponen algunos tipos ilustrativos de alteraciones funcionales con una base o consecuencia fisiológica especial
HABLAREMOS SUCESIVAMENTE DE:
TRASTORNOS DE LA DEGLUCION Y DEL ESOFAGO
TRASTORNOS DEL ESTOMAGO
TRASTORNOS DEL ID
TRASTORNOS DEL IG
TRASTORNOS GENERALES DEL TUBO DIGESTIVO
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I. TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN Y DEL ESÓFAGO
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La parálisis del mecanismo de la deglución puede deberse a lesión nerviosa o encefálica o a disfunción muscular
 Lesión nerviosa: el daño de los pares craneales 5to, 9no o 10mo
 puede causar una parálisis del mecanismo deglutorio.
 Lesión encefálica: por enfermedades como la poliomielitis y la
 encefalitis pueden impedir una deglución normal, al dañar el centro
 de la deglución del tronco del encéfalo
 Disfunción muscular. La parálisis de los musc. de la deglución, por ej.: 
 distrofia muscular o fracaso de la transmisión neuromuscular en la
 miastenia grave o en el botulismo, tbn impide una deglución normal
La Acalasia es un trastorno en el que no se relaja el EEI
El material deglutido se acumula y distiende el esófago; con el paso de los meses y los años, el esófago se va ensanchando notablemente hasta alcanzar un estado denominado Megaesófago
II. TRASTORNOS DEL ESTÓMAGO
LA GASTRITIS significa inflamación de la mucosa gástrica
 La inflamación puede alcanzar la mucosa y ocasionar atrofia 
 Puede ser aguda e intensa, con escoriación ulcerativa de la mucosa 
 A veces, se debe a una infección bacteriana crónica de la mucosa, 
 además, las sustancias irritantes, como el alcohol y el ASS, pueden
 dañar la barrera protectora de la mucosa gástrica
La barrera mucosa gástrica protege el estómago
La absorción gástrica es normalmente baja por dos motivos:
La mucosa gástrica está tapizada por células mucosas que segregan
 un moco viscoso y adherente
La mucosa dispone de uniones estrechas entre las cél. Epiteliales
 adyacentes
 Estos impedimentos para la absorción gástrica se conocen como
 barrera mucosa gástrica. 
 Durante la gastritis, la barrera se torna permeable y los iones 
 hidrógeno pueden retroceder hasta el epitelio del estómago. 
 El círculo vicioso de daño y atrofia progresivos que se establece en la
 mucosa explica la mayor vulnerabilidad de esta a la digestión
 péptica y suele terminar con una úlcera gástrica.
La gastritis crónica produce hipoclorhidria o aclorhidria
La gastritis crónica puede producir atrofia de la función glandular
de la mucosa gástrica
 La aclorhidria significa que el estómago no segrega HCl
 La hipoclorhidria indica una secreción disminuida de ácido.
GASTRITIS CRONICA GASTRITIS AGUDA EROSIVA
La anemia perniciosa acompaña a menudo a la aclorhidria y la atrofia gástrica
 Las cél. parietales segregan factor intrínseco, que se combina en el
 intestino con la vit. B12 para protegerla de su destrucción. 
 Cuando el complejo factor intrínseco-vitamina B12 alcanza el íleon
 terminal, el factor intrínseco se liga a los receptores de la
 superficie del epitelio ileal, facilitando la absorción de la vit. B12.
La úlcera péptica es una zona excavada de la mucosa por la acción digestiva del jugo gástrico
La úlcera péptica ocurre en una de dos situaciones:
Secreción excesiva de ácido y pepsina por la mucosa gástrica
Disminución de la capacidad de la mucosa GD p/proveer protección frente a las propiedades digestivas del complejo ácido-pepsina
La inf. por la Helicobacter pylori rompe la barrera mucosa gastroduodenal y estimula la secreción de
ácido gástrico
 Hace poco se ha comprobado que, por lo menos, el 75% de los 
 pacientes con úlcera péptica presentan una infección crónica de
 la mucosa gástrica y duodenal por la bacteria H. pylori. 
 Esta bacteria produce amoníaco, que licua la barrera mucosa
 gástrica y estimula, además, la secreción de ácido clorhídrico, con
 lo que las secreciones gástricas digieren las células epiteliales y se
 produce una ulceración péptica.
III. TRASTORNOS DEL INTESTINO DELGADO
Las anomalías de la digestión se deben a la incapacidad
del páncreas para segregar jugos
 La pérdida del jugo pancreático significa una desaparición de
 muchas enzimas digestivas. 
 Esto hace que grandes porciones de los alimentos ingeridos dejan de
 aprovecharse p/la nutrición y se expulsan heces abundantes y grasas. 
 La falta de secreción pancreática se da en las circunstancias sgtes:
Pancreatitis
Taponamiento del conducto pancreático por un cálculo biliar en la ampolla de Vater
Extirpación de la cabeza del páncreas por un tumor maligno
La pancreatitis significa inflamación del páncreas.
 El 90% de los casos se debe a la ingestión excesiva de alcohol
 (pancreatitis crónica) o a la obstrucción de la ampolla de Vater 
 por un cálculo (pancreatitis aguda). 
 Cuando se bloquea el conducto secretor principal por un cálculo
 biliar, las enzimas pancreáticas «se embalsan» dentro del
 páncreas, y digieren con rapidez grandes porciones del páncreas.
IV. TRASTORNOS DEL INTESTINO GRUESO
El estreñimiento grave puede ocasionar un megacolon
 Si se acumulan grandes cantidades de materia fecal en el colon
 durante períodos largos, el colon se distiende hasta alcanzar un
 diámetro de 7,5 a 10 cm. Esto estado se denomina megacolon.
 La enfermedad de Hirschsprung, la causa más frecuente de 
 megacolon, obedece a una carencia o deficiencia de cél. Ganglionares
 en el plexo mientérico, casi siempre en un segmento del colon
 sigmoideo de los recién nacidos.
La diarrea suele deberse al tránsito rápido de la materia fecal por el intestino grueso
A continuación se ofrecen algunas causas de diarrea:
ENTERITIS:
Infección del tracto intestinal, generalmente del intestino grueso. 
Su produce un aumento de la motilidad y de las secreciones por la mucosa irritada, factores ambos que contribuyen a la diarrea.
DIARREA PSICÓGENA. 
Este tipo de diarrea se debe a la estimulación parasimpática que excita la motilidad y la secreción de moco por la porción distal del colon
COLITIS ULCEROSA. 
Enfermedad en la que se inflaman y ulceran las paredes del IG 
La motilidad del colon ulcerado suele ser tan grande que casi siempre ocurren movimientos en masa. Además, aumentan mucho las secreciones del colon.
V. TRASTORNOS GENERALES DEL TUBO DIGESTIVO
El vómito se debe a una acción compresiva de la Musc. abdominal con apertura repentina de los esfínteres esofágicos.
En cuanto se estimula el centro del vómito y se inicia este acto, los primeros efectos consisten en: 
Una respiración profunda
Elevación del hioides y de la laringe, que tiran del EES y lo abren 
3) Cierre de la glotis
4) Se levanta el paladar blando p/cerrar la parte post. de la cavid. nasal
A continuación, se produce una contracción simultánea del diafragma y de la musculatura abdominal, y la presión intragástrica se eleva. 
Por último, se relaja el EEI, facilitando la expulsión del cont. gástrico
Las consecuencias anómalas de la obstrucción dependen del lugar obstruido del tubo digestivo
Si la obstrucción ocurre en el píloro, generalmente por una constricción fibrótica tras una ulceración péptica, se produce un vómito persistente del contenido gástrico, que reduce el estado nutricional y determina, además, una pérdida excesiva de H, con la posible alcalosis metabólica.
Si la obstrucción ocurre más allá del estómago, el reflujo antiperistáltico desde el ID hace que los jugos intestinales fluyan al estómago y sean vomitados junto con las secreciones gástricas. 
La persona puede sufrir una deshidratación grave, pero la pérdida de ácidos y bases es prácticamente idéntica, por lo que el equilibrio acido básico experimenta cambios mínimos
Si la obstrucción está próximaal extremo inferior del ID, se pueden vomitar sustancias más alcalinas que ácidas, con lo que ocurriría una acidosis metabólica.
Además, el vómito se torna fecaloide si la obstrucción persiste durante unos días
Si la obstrucción está próxima al extremo distal del IG, se acumulan las heces en el colon durante varias semanas. 
El paciente tiene una sensación de estreñimiento intenso y al final es imposible que pase más quimo del intestino delgado al grueso. En ese momento, se inician unos vómitos intensísimos.