ENTERITES EM RUMINANTES

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ENTERITES EM RUMINANTES 
Infecções na porção inicial do intestinal cursam sem diarreia ( C. perfringens). Acometimento 
maior em bezerros de até 60 dias. Problemas mais frequentes em enterites de bezerros 
ocorrem diarreia, bebedor ruminal e úlceras do abomaso. 
 
Síndrome do bebedor ruminal 
Existe uma falha do fechamento do sulco esofágico (que vai da entrada do esôfago até 
a entrada do abomaso). No bezerro a ruminação é precária (pré ruminal) onde o abomaso é 
maior que o rúmen (inverte os tamanhos a parir da 4ªsem de vida), se o leite cai no rumen, 
fermenta erroneamente e causa sérios problemas, por isso cai no abomaso. 
A falha no fechamento permite que o leite caia no compartimento ruminoreticular e 
fermenta, produzindo ácidos graxo de cadeia curta e ácido lático, mas ainda não formaram-se 
papilas ruminais pra promover a absorção adequada e acumula os AGCC, que diminui o PH 
(acumulo de lactato ) e ocorre uma acidose ruminal que geram ruminite e abomasite. 
 - FATORES PREDISPONENTES: Aleitameneto em balde, avidez ao mamar (jejum faz com 
que tenha desespero em tomar o leite), estresse (transporte, briga por leite onde excita e 
interfere no fechamento da goteira). 
 - SINAIS DA SINDROME: Apatia, distensão abdominal ventral, timpanismo 
receorretnes, desidratação ( osmolaridade ruminal e desidrata na intenção de igualar), fezes 
em argila ( diarreia), perda de elitrólitos, hipoglicemia e acidose metabólica. 
TRATAMENTO NO MANEJO 
 - ÚLCERA NO ABOMASO: Maior prevalência em bezerros leiteiros, causados por 
forragens grosseiras após enterites (deve-se picar e diminuir o tamanho da forragens pra 
facilitar a absorção), estresse, acidose lática, sablose. A abomasite evolui para úlceras que 
atingem camadas profundas e ocorre uma perfuração do abomaso. 
DIARRÉIA DOS BEZERROS – ETIOLOGIA 
BEZERROS NEONATOS (0-6 sem) TARDIA (>6sem) 
INFECCIOSAS - E. coli, rotavírus, Cryptosporidium 
spp., Coronavírus, Giardia duodenalis, Eimeria 
spp., Strongyloides spp., Salmonella spp., 
Clostridium perfringens. 
NÃO INFECCIOSAS - Sucedâneo do leite (leite em 
pó). 
INFECCIOSAS - Eimeria spp., Strongyloides sp., 
Estrongilideos Giardia duodenallis, Salmonella 
spp.. 
NÃO INFECCIOSAS - Indigestões. 
ADULTOS 
Salmonelose, clostridiose, paratuberculose e tuberculose (diarreia crônica) 
VIRAIS - BVD, Coronavírus, Febre catarral Maligna. 
HELMINTOSES e EIMEIROSE (+ frequentes em jovens) 
Deficiências de Cu e Ca (reabanho com pelagem opaca e magreza) 
 
CRIPTAS E VILOSIDADES – Possuem unidade de proliferação, onde as células se dividem para 
reposição das descamadas, tem função secretora de enzimas, eletrólitos, H2O. As vilosidades 
possuem função absortiva e a diarreia pode ocorrer pela má absorção (lesão das vilosidades ) 
ou hipersecreção (lesão nas criptas - hipertrofia). 
 
ESCHERICHIA COLI 
E. coli enterotoxigênica (ECET). E. coli enteropatogênica, E. coli enterohemorrágica, E. 
coli enteroaderente e E. coli enteroinvasiva. 
ECET – ENTEROTOXIGÊNICA 
Até 4 dias de vida, causa desidratação, depressão, anorexia e morte, com duas 
características importantes: 1ª- Capacidade de adesão de mucosa dos enterócitos e 2ª 
Produção de enterotoxinas. Onde na super aguda não se tem diarreia (apenas algumas horas 
de vida) e na aguda sim. 
A E. coli se adere na mucosa celular, produz toxina e essa toxina (no complexo de golgi 
celular) vai alterar a síntese protéica e causar morte celular. A morte celular faz com que form 
microtrombos (reação de fragmentos em detrimento da morte celular) e isso aumenta até 
denotar lesão no vaso que irriga os enterócitos. No local irão chegar plaquetas e fibrinas que 
interrompem o fluxo sanguíneo (que já estava diminuído) causando hiperemia, obstrução e 
passa a ficar em cianose. 
A adesão na mucosa ocorre através de fímbrias, que quanto menos o bezerro maior a 
quantidade de fímbrias e receptores. 
2 TOXINAS – Termoinstável (rara em bezerros) e Termoesável, que ativa a GMPc e 
estimula a secreção de H20, isso aumento o influxo de liquido para o lumen intestinal e assim 
gera uma perda de eletrólitos e ocorre desidratação. A toxina estimula e ativa a Guanililciclase 
que se transforma de GTP para GMP, isso estimula a secreção. 
ENTEROPATOGÊNICA – Faz a adesão do intestino grosso e não destrói vilos e impede a 
absorção por união. Não penetra e sim se adere a borda em escova. 
ENTEROHEMORRÁGICA – Faz a penetração profunda nos tecidos, produzindo 
verotoxinas causando colite muco-hemorrágica. 
ENTEROINVASIVA – Altamente invasiva e cursa com septicemia, tendo consequência 
de hipópio (acumula pus e restos celulares na câmara anterior do olho) causando irite, 
pielonefrite, pneumonia e meningoencefalite. 
 
 SALMONELLA TYPHIMURIUM, S. DUBLIN e S. NEWPORT. 
 Sintoma de septicemia em menos de 1 mês de vida, cursa sem diarreia. Quando o 
animal tem mais de 1 mês desenvolve diarreia. Penetram na serosa e na mucosa e causa fezes 
acinzentadas com sangue, fibrina, muco pseudomembranoso e fragmento de mucosa. Depende 
da gravidade do quadro. 
 Artrites e pneumoenterites podem estar presentes devido ao tropismo por 
articulações existe (90%) poliartrite. Pneumoenterite é a produção de gases no intestino. 
 No S. Dublin causa vasculite (diminuição do calibre) nas extremidades, causando 
necrose de orelha e avulsão dos cascos. 
 
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS (ENTEROTOXEMIA) 
 Tem os tipos A, B, C, D e E. Produz mais de 12 toxinas, geralmente acomete as porções 
iniciais do intestino delgado (duodeno e jejuno) podendo ou não cursar com enterite, que 
quando cursa causam hemorragias e fezes escuras. 
B TOXINA- absorção de toxina que leva a inflamação e perda de mucosa. Causa cólica, 
escoiceia o abdômen, optótono, sinais neurológicos e morte. 
O C. perfringens possui gangrena gasosa e enfisema muscular, podendo ser causada 
até 6 meses (pois os bezerros até 6 meses possuem receptores para a toxina). Achados do 
intestino cor púrpura e presença de gás. 
 
ROTAVÍRUS 
 Fezes abundante em semelhança a “iorgurte”. Invadem as vilosidades do intestino 
delgado que provoca alterações degenerativas, esfoliação e perda celular. As crisptas ficam 
protegidas e secretam fluidos normalmente, porém os vilos ficam afetados e não absorvem os 
fluidos, ocasionando a síndrome da má absorção. 
 As células morrem e lançam novas células imaturas que produzem menos lactato 
(promovem a digestão da lactose) que diminui a digestão da lactose e ela se acumula no 
intestino grosso, sem ser digerida. Isso aumenta a osmolaridade intestinal que puxa H20 para o 
lúmen e devido à lesão das vilosidades, não é absorvido, causando diarreia e desidratação. Isso 
gera uma má digestão dos alimentos resultando em alimento não digerido no cólon, isso 
proporciona um crescimento bacteriano com aumento de fermentação e causa aumento da 
pressão osmótica que irão exacerbar a diarreia. Pode causar surtos. 
 A perda de epitélio em grande escala tem fase de reparação lenta. Quanto maior a 
perda maior o tempo de recuperação, sendo assim necessita receber alimentos de boa 
qualidade já que a absorção esta debilitada. 
 
CORONAVÍRUS 
 Bezerros de 7-21 dias de vida, acomete instestino delgado (ílio) e grosso (diarreia mais 
severa), tem extensa perda de vilosidades. A replicação ocorre primeiramente com células 
epiteliais maduras, eventualmente serão liberadas células imaturas e ocorrer o mesmo 
problema que ROTAVÍRUS. 
 
CRYPTOSPORIDIUM PARVIM 
 Comum em bezerros e cordeiros, ocorre adesão aos enterócitos do ílio e intestino 
grosso. Excretam oocistos que infectam outros hospedeiros, causa degeneraçãi das vilosidades 
e hiperplasia das criptas (hipersecreção sem absorção – desidratação grave). 
Sua transmissão é diretamente relacionada com a higiene local, causa diarreia 
intermitente, fétida, profusa, com muco. Além de causar depressão, anorexia, perda de peso e 
tenesmo. 
O animal se caracterizamagro, pelos eriçados, sem brilho e com baixo 
desenvolvimento. É tratado com NITAZOXINIDA e tem reconstituição demorada. 
 
GIARDIA DUODENALLIS 
Acomete bezerros e pode ou não ter diarreia, assim como pode ser intermitente. 
Causa atrofias nos vilos levando a deficiência enzimática na superfície mucosa (leva a má 
absorção). 60% é assinotomática e demora de 1-45 dias pra manifestar a diarreia (se 
manifestar). As fezes podem alterar de pastosas a liquefeitas e o aleitamento na mãe aumenta 
4x as chances de eliminarem a giárdia. 
 
EIMERIA 
E. bovis e E. zuernii, com caráter autolimitante, apresenta em cordeiros, cabritos e 
bezerros, cursa com diarreia aquosa e sanguinolenta, acometendo o ílio. A forma subclínica 
atinge 60% (PR, SC, RS). 
ESCORE DE FEZES DE ACORDO COM A CONSISTÊNCIA 
0- Normal, firme, causa limpa e seca. 
1- Pastosa, semi-formada. 
2- Pastosa, H20, com resíduo na cauda. 
3- Líquido com pouco ou sem resíduo aderido na cauda. 
Contaminação- fecal-oral, oral-fecal, água e leite.