PRINCIPAIS AFECÇÕES RESPIRATÓRIAS DE RUMINANTES

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PRINCIPAIS AFECÇÕES RESPIRATÓRIAS DE RUMINANTES. 
18,1% das bezerras de criação leiteira possuem a doença respiratória bovina, podendo 
chegar a 22,5% de morte em lactantes e 45% em bezerras desmamadas. Causam perdas 
indiretas como descarte, morte, menos ganho de peso, diminuição da idade a desmama, 
baixa taxa de produção e reprodutividade. Sempre o correto sempre desmamar 
gradativamente. 
 Cerca de $21,37 a $66,32 são gasto em berras leiteiras. Com perdas diretas de 
tratamento, mortalidades e descarte prematuro, e perdas indiretas como baixo 
crescimento, baixa fertilidade e produção leiteira a 1ª lactação. 
Nos EUA, bovinos de corte representam perda anual de $54 bilhões em tratamentos, 
prevenção e perda de produtividade. Em animais com pneumonia são gastos $ 73-110 por 
animal, com novo tratamento se da por $137 e $392 quando afeta mais de duas lactações. 
CDRB – Complexo das Doenças Respiratórias em Bovinos: Incluem bactérias, fungos, vírus, 
clamídias e micoplasmas. Causando broncopneumonia (inflamação nos brônquios 
bronquíolos, parênquima e pleura), normalmente de 2 a 6 meses de idade. É influenciada 
pelo manejo dos bezerros. 
Características que tornam o bovino mais predisposto a broncopneumonia: vias aéreas 
mais estreitas que diminuem o fluxo de ar e a fluidez do muco. Rigidez da caixa torácica e 
assim dependem do diafragma. Pequeno volume pulmonar que exige maior eficácia nas 
trocas gasosas. Pulmão compartimentalizado com capacidade limitada de ventilação 
colateral, causando colapso alveolar. Menor número de macrófagos alveolares que são 
mais importantes no pulmão, pois diminuem a eficácia da depuração (limpeza) do pulmão. 
Mecanismo de defesa do trato respiratório: filtração e umidificação, epitélio 
ciliado/limpeza mucociliar, tosse/espirros, macrófagos alveolares e anticorpos. Ajudam na 
inativação de partículas/microrganismos inalados. Em doenças infecciosas dependem do 
agressor e ainda da habilidade de resposta do hospedeiro, que estão ligados a nutrição, 
estresse, hidratação e imunidade (vacinação). 
 FILTRAÇÃO E UMIDIFICAÇÃO: Retarda a velocidade dos microrganismos devido aos 
meatos e conchas e os obstáculos que eles ofertam aos MOs. Enquanto o mesmo passa, 
sofre umidificação. 
 EPITÉLIO CILIADO: está em maior parte do trajeto, realiza limpeza mucociliar. Sempre 
no sentido oral (varredura do que entra pelo ar, muco que vem do pulmão, tosse) para ser 
eliminado. Excesso de amônia corrói os cílios e diminui a eficiência de limpeza mucociliar. 
 MACRÓFAGOS ALVEOLARES PULMONARES: São a primeira linha de defesa dos 
pulmões, tendo a capacidade de destruir microrganismos, sendo assessoras nas respostas 
imunes (IgA e IgG) recrutando e ativando os mediadores inflamatórios para que recrutem 
células inflamatórias (neutrófilos principalmente). 
 ANTICORPOS: São uma barreia contra a penetração dos agentes no pulmão, com 
secreção de imunoglobulinas (IgA no TRS e IgG no TRI). 
FASE DE SUSCEPTIBILIDADE: Uma matriz bem imunizada por vacinas transfere imunidade 
passiva até o desmame. Porem existe uma janela de susceptibilidade ou imunológica, que 
diminuem a imunidade passiva e aumentam a imunidade ativa. Ocorre em torno de sete 
semanas de idade, sendo considerada uma face crítica. 
 
PRINCIPAIS MICRORGANISMOS ENVOLVIDADES AO CDRB 
1. VÍRUS: vírus sinicial respiratório bovino (VSRB), Parainfluenza tipo-3 (PI-3), BVD, 
herpesvírus bovino tipo-1 (Bo HV-3), Reovírus 1, 2 e 3, Adenovírus 1, 2, 3 e 4. 
2. BACTÉRIAS: Mannheimia haemolytica, pasterurella multocida, Treuperella pyogens, 
Streptococcus spp., Fusobacterium necrophorus, Salmonella spp., Escherichia coli e 
Staphylococcus spp.. 
3. MICOPLASMA: Mycoplasma díspar, M. bovirhinis, M. bovis, M. mycoides e 
Ureaplasma spp.. 
4. PARASITA: dictuocaulus viviparus. 
 
CARACTERISTICAS DA ALGUNS AGENTES 
MYCOPLASMA SPP: Pneumonia, artrite, otite média, suspeitar quando tiver os três 
sinais juntos. Antimicrobianos não funcionam muito bem, provoca colapso, áreas de 
consolidação e pneumonia caseonecróticas. Serão auscultados áreas de silêncio, sendo de 
difícil percepção devido a grande área torácica. 
MANNHEIMIA HEMOLYTICA: Comum entre jovens, adultos quando passam por 
estresse “febre de transporte”, Permanece na cavidade nasofaríngea, em uma situação de 
estresse, ela se prolifera, expande e se adere ao epitélio (pilo). Passa a ter uma forma 
muito patogênica libera leucotoxinas e tem como alvo leucócitos e plaquetas, que causam 
um desequilíbrio osmótico nas células (sai mais Na, K e proteínas e entra mais H20) 
causando edema celular podendo causa lise entre 5-15 minutos. A leucotoxina diminui a 
ação das células contra os microrganismos. 
 Pneumonia é causada pela ação das células de defesa contra os agentes, gerando 
produtos lisossomais (elastase, colagenase e oxigênio reativo), causando danos teciduais, 
que altera o parênquima e o destrói (alterando a coloração, causando hemorragia e 
necrose). As lesões nas plaquetas levam a liberação de fibrinogênio e componentes 
vasoativos que formam trombos e fibrina no interstício causando pneumonia fibrinosa. 
Pasteurelose: pode causar pleurisia fibrinosa que gera aderência entre a pleura parietal e 
visceral, levando a danos e muita dor – cifose. 
HISTOPHILUS SOMNI: Gram -, comensal nas mucosas do bovino e causa 
meningoencefalite tromboembólica, acometendo trato respiratório e neurológico. Com 
eliminação via secreção nasal e urogenital, sua inalação leva a colonização do trato 
respiratório e se disseminam via hematógena. Pode ser transmitido por cópula. 
Causa septicemia, broncopneumonia supurativa e fibrinopurulenta, quadro 
neurológico, miocardite, otite média, pleurite, mastite, doenças reprodutivas, 
polissinovite, meningoencefalite tromboembólica, laringite abscedante, pericardite 
fibrinosa e morte súbita. 
PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA: Mycoplasma mycoides mycoides, se fixam 
nos revestimentos células da traqueia e bronquíolos. Apresenta respiração superficial, 
tosse, dor, relutância ao movimento. PC caprina: mesmo agente, porem mais agressiva, 
com aumento da temperatura, trombose e morte em 12-24 horas. Pode apresentar 
também síndrome nervosa, opstótono, aumento das articulações, pneumonia e mastite. O 
agente se isola no leite, sangue, urina e tecidos. ANTB como tilosina e tetraciclinas são 
utilizados. 
 
PNEUMONIAS INTERSTICIAIS 
Bronquiolite primária, ou seja, disseminação nos alvéolos com hipertrofia, proliferação e 
edema (nos alvéolos) e leva ao espessamento no interstício. É causada por vírus. 
PONTOS FRACOS COMO FATORES PREDISPONENTES 
1. Deficiência nutricional da gestante/feto fraco e problemas no parto: dietas ruins e de 
baixa qualidade, avaliar o escore, umidade, laminites. Compromete o desenvolvimento 
e maturação do sistema imunológico dos bezerros. 
2. Altas taxas de lotação na maternidade: Deve-se ter certeza de que existe um número 
de cochos para a quantidade de bezerros na maternidade, caso esteja superlotada 
aumenta também a sujeira no piquete que aumenta a contaminação, distribuição e 
disseminação de patógenos entre as gestantes. Brigas por cocho geram emagrecimento 
progressivo nas vacas. 
3. Área e ambiente de parto: Sujidades, cochos quebrados, umidade excessiva, presença 
de grandes quantidades de amônia, deve ser arejado, com cama adequada que não 
cause choque térmico no bezerro ao nascer (chão duro sem capim é inviável), desníveis 
do solo no piquete que dificulta a visão, etc. 
4. Cura de umbigo mal feita ou tardia: Material e horário adequado para a desinfecção, 
com iodo a 10% e desinfecção imediata com 10’’ de contato. Palpar o umbigo cerca de 
1-2 vezes semanais e sempre realizar inspeção. 
5. Falha na transferência de imunidade passiva: Deve-se possuir colostro de qualidade, 
realizar limpeza da mamadeira e inclinação correta na hora da mamada. O colostro é 
dado na mamadeira na primeiramamada e se tiver dificuldade, por alguma patologia, 
deve ser administrado por sonda, tem que ser ingerido nas primeiras 6h de vida. 
FATORES PREDISPONENTES AMBIENTAIS: Ventilação, clima, lotação, presença de 
partículas de poeira, umidade e temperatura ambiental. O nível de exposição aos agentes 
infecciosas é um risco complexo e de difícil manejo preventivo. Estresse, anemia, gases 
poeira, frio e calor interferem no sistema de defesa do trato respiratório. 
MANEJO APÓS O NASCIMENTO 
CAPACIDADE DE VENTILAÇÃO E DENSIDADE ANIMAL: São fatores determinantes no 
manejo da carga de patógenos aerógenos. 
a. SUPERLOTAÇÃO: disseminação maior de microrganismos, umidade da matéria 
orgânica e diferentes idades, aumento do numero de bactérias no ar e o tempo de 
sobrevida dos patógenos que são eliminados via aerossóis. 
b. AGLOMERAÇÃO: com locais fechados concentram altas cargas de patógenos e alta 
produção de gases irritantes (amônia da urina e gases). O ar nas instalações 
concentram Metano, CO2, amônia e H2S que são irritantes ao epitélio respiratório. 
PRIMEIROS 30 DIAS: Diminuição das imunoglobulinas na região traqueobrônquica, facilita a 
instalação de patógenos nos bezerros. 
PRIMEIROS 3 MESES: Inatividade fagocítica, e também do metabolismo oxidativo dos 
fagócitos. 
AMBIENTE X INFECÇÃO 
 Vírus envelopado sobrevive bem a baixa umidade e não envelopados são instáveis. IBR 
e Parainfluenza sobrevivem bem a baixa umidade e o Mycoplasma é estável em alta ou 
baixa umidade, porém instável em média umidade. 
CONFORTO: Ambiente seco sem grandes correntes de vento, temperatura ideal de 17-21ºC 
com umidade de 50-70%, o tamanho das casas deve ser suficiente para posicionamento 
normal e o descanso das bezerras (2,8-3,0m²). 
 ESTRESSE PELO FRIO: No 1º dia de vida a TºC critica é inferior a 13,4ºC. 10º dia de vida – 
10,8ºC. 20º dia de vida – 8,4ºC. 30º dia de vida 6,4ºC. Em baixas temperaturas a viscosidade 
do muco diminui, assim como os batimentos ciliares, reduzindo a eficiência da limpeza 
pulmonar. 
ALTA UMIDADE: Faz com que o manto piloso úmido perca a capacidade de 
isolamento térmico ocorrendo um desequilíbrio térmico. 
ESTRESSE PELO CALOR: As respostas fisiológicas a altas temperaturas são a 
diminuição da frequência cardíaca, aumento da frequência respiratória, diminuição 
do consumo de alimentos, mudanças na composição corporal. 
 Devido a isso a desnutrição, friagem, desidratação, infecções concorrentes, agentes 
químicos e ar poluído influenciam na saúde geral do bezerro. 
IMPORTÂNCIA NA IDENTIFICAÇÃO DE UM ANIMAL DOENTE 
 Sintomas inespecíficos quanto a etiologia, devendo ter uma acurácia no exame clínico. 
INSPEÇÃO: Deve ser a primeira coisa a ser realizada com extrema atenção. Levar em 
consideração a posição do animal, arqueamento, tosse, orelhas baixas, respiração 
(bilateral, simetria, toracoabdominal), cifose, olhar ansioso (posição otopneica), cabeça 
esticada, abertura dos membros torácicos e observação do flanco (“sugado”). Se possui 
secreção nasal e se a mesma é uni ou bilateral, mucoide, serosa, serosanguinolenta, 
sanguinolente, ourulenta (+ comum), mucopurulenta (+comum). 
AREA DE PERCUSSÃO PULMONAR 
 
12º EIC – em relação ao ílio (e), 11º EIC em relação ao ísquio (d) e 8º EIC em relação a 
articulação escapulo umeral (a). 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Hemograma e gasometria para detectar inflamação e diferenciar de quadro viral ou 
bacteriano. Parasitológico de fezes detecta parasita pulmonar. A sorologia detecta surtos 
de IBR e Vírus sincicial bovino. Raio-X, US para tumores, abscessos e pleurites. Endoscopia, 
biópsia pulmonar e toracocentese (especial em pleurite). 
 Lavados traqueobrônquicos e broncoalveolares devem ser utilizados luvas estéreis, 
tubos gelo, etc. Deve ser realizado necropsia, avaliação da desidratação, anemia e ter 
responsabilidade com antimicrobianos. Se necessário administrar fluidos. 
TRATAMENTO: Corrigir desidratação, anemia, adm anti-inflamatórios, broncodilatadores 
(Clenbuterol 0,08mg/kg) e mucolíticos (bromexina). 
 Antimicrobianos: Sulfa+trimetropim, Ceftiofur, Flornicol, Marbofloxacina, Tilmecosina 
(Mycoplasma), Tulatromicina, Enrofloxacina, Amoxicilina e Penicilina. 
 Dependendo do quadro clínico e se teve diagnóstico ou tratamento anterior (qual 
remédio e por quanto tempo). Se o animal é leiteiro o Ceftiofur não tem que descartar o 
leite. Tulatromicina é um metafilático de ação longa para prevenção, sendo aplicado antes 
do inverno ou no início do quadro (resultado satisfatório). Em casos de óbito deve-se 
realizar necropsia. 
O atraso no diagnóstico de CDRB pode haver sequelas como: perda de tecido 
pulmonar abscessos pulmonares, infecções do ouvido interno e a disseminação dos 
microrganismos. 
 Detecção precoce de CDRB com treinamento adequado de pessoas, acuidade no 
exame do paciente, pois reduz o prejuízo econômico. Identificar os pontos fracos no 
manejo e melhora-los, realizar boas práticas de manejo em neonatos, garantindo condições 
adequadas de ambientem higiene e conforto, controlar as doenças intercorrentes e 
segregar os animais por idade, realizar vacinações e manter conforto térmico. O manejo 
preventivo é mais eficiente em CDRB.