TRATO DIGESTÓRIO INFERIOR - Rúmen

Prévia do material em texto

TRATO DIGESTÓRIO INFERIOR 
RÚMEN 
 Considerações sobre o rúmen: 
- camadas: dorsal (gás livre), medial (partículas mais longas), ventral (fluídos e partículas finas). 
Microbiota residente com simbiose perfeita (bactéria, protozoário, leveduras e fungos), 
Ph 5,8 – 7 (aumenta o concentrado, diminui o Ph), temperatura 38 – 41 °C. 
*Alterações bruscas de pH causa problemas em compartimento gástrico. 
 Contrações do rúmen: contrações primárias promovem a mescla do alimento (sacos dorsais, 
ventrais, craniais e caudais), contrações secundárias promovem a eructação (contratura do 
saco dorsal, empurrando o alimento para baixo e possibilitando a saída do gás). 
 
INDIGESTÕES 
Indigestões primárias 
 Distúrbios MOTORES (compromete enervação-movimentação) retículo-ruminais: 
 - retíulo-peritonite traumática, indigestão vagal, timpanismo gasoso, timpanismo espumoso. 
 Distúrbios FERMENTATIVOS retículo-ruminais: indigestão simples, acidose lática ruminal 
aguda, alcalose ruminal. 
Indigestões secundárias 
 Compactação omasal/abomasal; 
 Afecções do abomaso. 
 
Como ocorre a regulação do pH? 
 Alimentação rica em fibras  aumento da [] do ácido acético  bactérias celulolíticas; 
 Alimentação rica em CHO  aumento da [] ácido propiônico  bactérias amidolíticas 
Não pode ter dieta apenas de CHO. 
Causas de hipomotilidade ruminorreticular: 
 CHO produz AGV rapidamente ( + que volumoso) e bact. Amidolíticas não suporam a 
sobrecarga de CHO, que acumula AGV e diminui o PH ocorreu uma diminuição de estímulos 
excitatórios e aumento de estímulos inibitórios provocando uma depressão dos centros 
gástricos (anestesia, endotoxemia, febre, aumento de AGV, diminuição de pH sanguíneo); 
 - lesão no nervo vago; 
 - outros: hipocalcemia (Ca participa da contração muscular). 
 
Indigestão simples 
Alteração brusca na qualidade e quantidade de alimento (mudança de pH, alimentos 
estragados, acúmulo de alimentos, putrefação dos alimentos) que irão gerar uma alteração na 
motilidade ruminal, diminuindo a produção de ácidos graxos de cadeia curta e do pH ruminal, 
assim diminuindo a digestão dos alimentos, fibras de baixa digestibilidade, privação de água, 
aumento de concentrados e grãos, alimentos mofados e rançosos, livre acesso a silagem, 
alterações bruscas na qualidade e quantidade de alimentos. 
*erros de manejo 
 
 Patogenia: 
- Mudanças de pH; Alteração de motilidade ruminorreticular 
- Alimentos estragados; Diminui produção de AGV e alteração 
- Acúmulo de alimentos; do pH ruminal 
- Putrefação de proteínas. Diminuição na digestão de alimentos 
 
 
 Sinais Clínicos: diminuição do apetite em até 50%, queda brusca na produção de leite, 
hipomotilidade e atonia ruminal, distensão ruminal, rúmen firme e de consistência pastosa. 
Primeiro diminui as fezes e depois pode ocorrer diarreia ou fezes volumosas com odor fétido 
(pode ser profusa). 
 Diagnóstico: 
- Achados clínicos: histórico de alimentação; 
- Exame do líquido ruminal: pH ruminal. Desprezar primeiros jatos, aferir imediatamente. 
 *ácido: alta [] de grãos; 
 *básico: alta [] de leguminosas 
- Sedimentação e flotação; 
- Prova do azul de metileno (potencial redox): reflete o metabolismo fermentativo anaeróbico: 
1mL de azul de metileno a 0,03% + 20mL de líquido rumenal em tubo de ensaio  
desaparecimento da coloração. 
 *3’ (capim + ração); 3-5’ (capim); 1’ (ração); 
 *8’: dietas de baixa qualidade, anorexia, acidose rumenal; 
 *15’: inatividade microbiana. 
ANÁLISE DO LÍQUIDO RUMINAL 
Padrões Valores normais 
pH 5,3 a 7,0 
Aspecto Heterogêneo 
Coloração Esverdeado 
Odor Aromático 
Sedimento 8 a 10% 
Flotação Presente 
Protozoários Presente 
Bactérias gram Negativa 
Redução azul de metileno < 3 minutos 
Ácido lático mg% 1,0 
 
 Diagnóstico diferencial: 
- Reticuperitonite traumática, Cetose, DAE: “ping”, pós parto, DAD: “ping” lado direito, 
Indigestão vagal: distensão gradual, Vôlvulo abomasal: diminuição de fezes, “ping” direito, sons 
de “cachoeira”. 
 
 Tratamento para indigestão simples: 
- se pH baixo: hidróxido de Mg ou bicarbonato de sódio (400g diluído em água morna) por 
sonda, se pH alto: ácido acético (vinagre) (5%): 5-10L VO, catártico: sulfato de Mg 300-500g, 
VO, puxa líquido para intestino, transfaunação: depende da gravidade, drensch, lavagem com 
água morna, Complementar com 500g de melaço e 100-200g de levedura/vaca/dia, Sorbitol: 
DIGEVET®/SEDACOL® (cloreto de sódio, cloreto de potássio, cloreto de cálcio, lactato de sódio, 
acetilmetionina, sorbitol) 
CORRIGIR A CAUSA! 
 
TIMPANISMO RUMINAL 
O que é? 
Distensão anormal do rúmen com gás ou ingesta espumosa, geralmente por obstrução 
mecânica. 
Formas de timpanismo: Espumoso/primário ou Gasoso/secundário. 
 
Timpanismo espumoso ou primário 
Pode ser gerado pela alta ingestão de leguminosas contendo saponinas, pectinas, 
hemiceluloses e proteínas solúveis (citoplasmáticas); que irão aumentar a viscosidade do 
líquido ruminal, se unindo a partículas de alimento formando uma massa de espuma o que 
dificulta a eructação. Pode acontecer também por ingestão de carboidratos de fácil digestão. 
Geralmente acomete o rebanho todo. 
*espuma estável  retém gases da fermentação  bolhas de gás não se fundem  misturam-
se ao alimento. 
*formação de espuma  impede que o gás seja eliminado. 
 Causas: leguminosas, grãos finamente triturados (M.O. digerem muito rápido e produz 
muito gás rapidamente). 
LEGUMINOSAS 
 Pré-floração: M.O. do rúmen  rompem células mesofílicas das folhas  liberação de 
cloroplastos  impede coalescência das bolhas de gás. 
 Trevo-branco (Trifolium repens) 
 Trevo-vermelho (Trifolium pratense). 
*Condições normais no rúmen: coalescência das bolhas de gás  bolsas de gás livres  
eructação. 
Aumento de carboidratos de fácil digestão (grãos finamente moídos)  rápida fermentação  
formação de espuma estável  aprisionamento dos gases pelas finas partículas 
Aumento da população de bactérias ácido resistentes (S. bovis e Lactobacilus sp)  aumento 
na produção de mucopolissacarídeos pelas bactérias  aumenta a produção de limo  
aumento da viscosidade do fluido  estabiliza bolhas de gás na ingesta. 
Aumento de CHO  diminuição de saliva  decai produção de mucina 
*protozoários: controle na produção de ácidos e limo bacteriano 
*engolfam bactérias ruminais e grânulos de amido. 
 Sintese da actinopatologia: ingestão de alimento modifica a microbiota ruminal e libera 
cloroplasto que aumenta a tenão superficial, isso produz massa espumosa que obstrui a cárdia 
e ocorre a retenção de gases, ocasionando a distensão abdominal. Essa sitensão causa fortes 
cólicas, atonia por cansaço das fibras do rumen, paresia do rumen, decomposição de alimentos, 
diarreia, que podem evoluir para uma cura ou aumenta a distensão, que causa compressão 
diafragmática e vasos abdominais. Pode ocorrer morte por toxemia (absorção de LPS). 
 Tratamento medicamentoso do timpanismo espumoso: sonda orogástrica + acetil tributil 
acetato (Blo-trol®) (facilita digestão de espuma e é antifermentativo). 
- antifermentativos: 
- ácido acético 5% se pH estiver alto, 5-10L; 
- bicarbonato de Na se pH estiver baixo; 
- ou óleos vegetais (milho, soja, linhaça); 
- antiespumantes (antifiséticos): 
- silicones 1%: rompem bolhas de gás, 250-500mL e 40-50mL pnos rum 
- acetil-butileno (Blo-trol®)/ Ruminol®/Sedacol®: 20-30mL bov e 5-10mL pnos rum, 
6/6h. 
*sondagem gástrica: espumoso para administrar medicamento e gasoso para retirada de gás e 
administração de medicamentos. 
 Tratamento cirúrgico do timpanismo espumoso: em casos graves faz-se láparo-
ruminotomia, transfaunação, e fornecer feno picado. 
 
Timpanismo gasoso ou secundário 
Gases no saco dorsal impedidos de seremeructados. Que podem ser de ordem 
mecânica (obstrução do esôfago por corpo estranho, obstrução do cardia por decúbito 
prolongado ou aumento da ingestão de água, actinobacilose, lesões vagais) ou motora 
(acontecem quando já existe atonia do rúmen antes da ingestão- hipomotilidade ruminal). 
 Etiologia: algo físico que impede eructação (obstrução mecânica, patológica ou metabólica). 
*produção de gás: 0,2-2,0 L/min. 
 Obstrução mecânica: 
 - alimentos pouco mastigados; 
 - C.E. (frutas); 
 - decúbito lateral (DL esquerdo). 
*Seria necessário jejum antes de procedimentos, porém, para ruminantes é 72h, e teriam 
hipoglicemia (por não ter AGVs), então não se faz. Faz jejum de 8-12h (noite anterior ao 
procedimento sem alimento). Pode ter regurgitação no procedimento  pneumonia aspirativa. 
*Decúbito  compressão no rúmen  atonia. Sempre acontece um pouco, acompanhar por 
fossa paralombar esquerda através de percussão timpânica. 
*Se for recorrente fazer láparo-ruminotomia para pesquisa de C.E. (plásticos causam 
timpanismo intermitente). 
 Afecções predisponentes: paralisia de faringe (listeriose, botulismo), espasmos esofágicos 
(tétano), tumores (linfossarcoma), linfonodos cervicais (tuberculose, pneumonias), lesão 
traumáticas, nervo vago, fibropapilomas no cárdia, CEC (neoplasia na entrada do rúmen), 
lesões inflamatórias torácicas ou abdominais. 
 Metabólicas: 
- hipomotilidade ruminal: acidose ruminal alcalose ruminal (carboidratos de alta digestão); 
hipocalcemia clínica (decúbito e falta de Ca para MR). 
 Sinais Clínicos: 
- previamente à ocorrência clínica: aumento da eructação e ruminação  posteriormente 
desaparecem  estímulo dos receptores de pressão alto limiar; 
- taquicardia, taquipneia, dispneia acentuada**, protrusão da língua, olhos ansiosos (comprime 
diafragma), sialorreia excessiva; 
** respiração oral (gasoso é mais rápido)  intervenção rápido (pode ser estresse térmico) 
- inquietação, angústia, cifose (posição ortopneica), olha constantemente para o flanco ESQ, 
deita e levanta; 
- aumento do volume do flanco ESQ e pouco do direito; 
*se estiver como maçã será espumoso, e como formato de pêra o gasoso (diferenciar pela 
anamnese e percussão); 
*percussão: gasoso (som timpânico – ressoar de tambor), espumoso (som sub-timpânico – tem 
pouco de gás também); 
*aumento de todo contorno abdominal. 
*sonda orogástrica. 
*mini vaca/boi: predisposto a timpanismo e estenose funcional (indigestão vagal). 
*timpanismo crônico: observa-se desvio para cima das apófises transversas das vértebras 
lombares. 
 Diagnóstico: com base no exame clínico e anamnese. 
Diferenciar as formas: 
- nº de animais acometidos? (gasoso geralmente é caso isolado); 
- espumoso (leguminosa) geralmente acomete mais de 1, tem resistência (compressão) na 
sondagem; 
*resistência ou C.E.? 
- gasosa: sondagem com obstrução/estenose. 
* só MV pode passar sonda de silicone pelo risco de falsa via. 
 Diagnóstico diferencial: 
- Indigestão simples: timpanismo moderado, geralmente secundário; 
- Indigestão vagal: histórico anterior de reticuloperitonite/cardite; empanzinamento 
intermitente; não evolui para cura. 
*alterações no percurso do nervo vago (aderências por pneumonia, tumor, leucose)  não 
acha nada no rúmen  indigestão vagal. 
 Tratamento medicamentoso do timpanismo gasoso: 
- alcalinizantes: (aumentam carboidrato) *sondagem 
 - bicarbonato de Na (se pH baixo): 150-200mg em H²O  somente com animal sondado ou 
cateterizado  produção gás 
 - hidróxido ou sulfato de Mg (se pH baixo): 400g em H²O 
 Paracentese: somente para forma gasosa! É ineficiente na forma espumosa. 
- vai causar umas descompressão da cavidade abdominal; 
- trocateterização na fossa paralombar esquerda; 
*de forma inadequada pode causar peritonite e abcessos no rúmen (necrose, fibrina); 
- 2-3cm da 13ª costela; 
- 10-15cm distando das apófises transversas vértebras lombares; 
- descompressão cavidade abdominal; 
- posição errônea: rúmen contrai e “esgarça”  peritonite. 
*tomar cuidado, sondagem é mais eficiente pois diâmetro da sonda é maior e facilita a 
administração de medicamentos! 
*distensão faz com que se perca a referência anatômica, e se rúmen estiver muito distendido 
pode causar cianose e é perigoso que animal asfixie com a sonda, nesse caso é interessante 
fazer a trocateterização primeiro. 
 Prevenção: 
- Timpanismo espumoso: adaptar a dieta de leguminosa, granulometria da ração; 
- Timpanismo gasoso: evitar árvores frutíferas no pasto, adaptar dieta de concentrado e 
fornecer quantidade adequada. 
 
Acidose lática rumenal 
Enfermidade que acomete ruminantes após a ingestão imediata ou prolongada de 
carboidratos altamente fermentáveis. (Milho, arroz, trigo, sorgo, batata, mandioca...) 
Pode ser aguda  ACIDOSE LÁTICA, pode ser sub-clínica  SARA. 
- Aumento de ácido lático (muito concentrado, lança mão de via anaeróbica); 
- Alta ingestão de concentrado/ sem adaptação  fermentação aumenta  AG de cadeia curta 
aumentam  produção de mais gases  alteração/queda no pH, não é abrupto  mata 
bactérias G- (não suportam pH baixo) e protozoários  G+ predominam; 
*G- têm lipopolissacarídeos  liberação e diminuição da capacidade de utilização do ácido 
lático (lactolíticas). 
*G+ gostam de pH baixo, e elas estimulam Streptococcus bovis (produtor da tiaminase  
quebra tiamina, então não vai ter vitamina B)  S. bovis produz ácido lático. 
*Vit. B e K são provindas da dieta somente; 
- enfermidade que acomete ruminantes após a ingestão imediata de CHO’s; 
 Forma aguda: 
  Períodos críticos: 
 - mudanças climáticas; 
 - dietas ricas em CHO’s; 
 - quebra de equipamentos e falha pessoal (dobrar quantidade de concentrado, 
quebrar trator, troca de funcionário); 
 - fonte de carboidrato mais barata com formulação incorreta na dieta 
(bolacha); 
 Etiologia: 
1. Ingestão de CHO’s em excesso (hiperglucídeos): milho, trigo, arroz, cevada, sorgo, 
tomate, frutas (maçã, manga, uva, laranja), beterraba, bolachas, batata, mandioca, restos de 
cervejarias. 
GLICÍDEOS 
- Grãos: trigo, arroz, cevada, milho, centeio, aveia e sorgo; 
- Frutas: tomate, maçã, pêssego, laranja, uva e manga; 
- Tubérculos: beterraba, batata, nabo e mandioca; 
- Caules: cana-de-açúcar; 
- Subprodutos: melaço, soro lácteo, “restos” de cervejaria e padaria e silagem com inadequada 
fermentação (presença de ácido lático). 
*grãos finamente moídos: fermentam muito mais rápido. 
 
2. Manejo nutricional inadequado 
- Mudar alimentação sem adaptação. 
- Alimentação exclusiva com concentrados, sem forragem; 
- Livre acesso/acesso facilitado à depósitos de concentrados; 
- Preparo de animais para exposições; 
- Confinamento; 
- Criação próxima ao CEASA; 
- Propriedades agrícolas (subprodutos); 
- Início da lactação (BEN) - adaptação; 
- Touros de central de sêmen; 
*epistaxe. 
POR QUÊ A DIETA É TÃO IMPORTANTE? 
 Regulação do pH rumenal: 
- dieta rica em fibra bruta (60-100% forragens)  tempo de ruminação: 45-75 min/Kg/MS  
produção de saliva: aprox.. 12-14L/Kg/MS  pH rumenal 6-6,8: ácido acético elevado  pH 
favorável à digestão de celulose. 
- dieta rica em concentrado (35-60% de forragens mais amido )  diminui tempo de 
ruminação: 35-45 min/Kg/MS  diminui produção de saliva: aproximadamente 10-12L/Kg/MS 
 pH rumenal 5,4-6,0: ácido propiônico elevado  pH favorável à digestão do amido. 
 
 Patogenia: 
 Velocidade de fermentação dos CHO’s: 
Açúcares solúveis (mono)  + rapidamente; 
Amidos  < rapidez e hemicelulose: lenta; 
 Área de papila normal: 0,3 mm²; 
 Área de papila adaptada: 1,2 mm² (hipertrofiadas). 
*Papilas também precisam de adaptação, se hipertrofiadas conseguem absorver AG de cadeia 
curta com melhor eficiência e diminui a chance de cair o pH. 
 Ingestão excessiva de carboidratos faz com que o pH do rúmen diminua (6,4 – 6,8) alterando a 
microflora rumenal (ação debactérias celulolíticas, amilolíticas e sacarolíticas 2-6h), 
aumentando os ácidos graxos de cadeia curta (pois as papilas não estão adaptadas), caindo 
ainda mais o pH do rúmen (<6,5-6,0) diminuindo as bactérias celulolíticas e protozoários 
(diminui degradação de fibras), com esta diminuição da microflora o pH irá ficar em torno de 5, 
diminuindo o nº de bactérias G- (lactolíticas) e favorecendo o crescimento das bactérias gram 
+ (Streptococcos bovis) que irão produzir ácido lático (diminuindo ainda mais o pH), 
aumentando as endotoxinas que resultará em laminite. 
*aumento de LPS  endotoxinas ou exotoxinas?  altera padrão vascular (vasoconstrição)  
diminui circulação  abertura de shunts pra melhorar a circulação  metaloproteinases 
aumentam  desestabiliza lâminas do casco. 
 Lactobacillus bovis farão a descarboxilação da histidina  histamina. Allisonella 
histaminiformans G- predominantes produzem ácido lático, ácidos graxos de cadeia curta 
(levando o pH ainda mais baixo (4 – 5)), tiaminase, histamina. 
 Aumento dos Lactobacillus bovis faz com que aumente o ácido lático e AGV, e, produz 
tiaminase. O pH do rúmen cai ainda mais (5,0 - 4,5 - 4,0) e causa morte dos utilizadores 
primários de ácido lático M. elsdenii e Selenomonas ruminantium. Ocorre acúmulo de ácido 
lático, a pressão osmótica fica de 282 para 400 mOsm/L, que leva a acúmulo de fluido e 
distensão. Diminuição do pH faz com que morram os utilizadores primários do ácido lático. 
Este ácido lático é formado por L-lactato (metabolizado no fígado em piruvato) e D- 
lactato (não metabolizado), o qual irá acidificar o sangue quando absorvido, gerando uma 
acidose metabólica causando diminuição dos fluidos extracelulares, desidratação, perfusão 
periférica, aumento da FC, alteração renal, acidose,  choque hipovolêmico e endotóxico, 
morte eminente em 24-48 horas se não for tratado corretamente. 
 - Redução do fluxo ao TGI e motilidade rumenal  receptores duodenais para H+; 
 - Aumento da osmolaridade por endotoxinas e ácidos  lesão da mucosa e desidratação. 
 - Acúmulo de D-lactato  depressão do SNC, apatia, diminuição do reflexo palpebral, decúbito 
involuntário; 
 - D-lactato  se difunde para LCR (líquido cefalorraquidiano)  efeito tóxico (déficit 
energético neuronal); 
 - Tecido cerebral não possui enzima D-alfa-hidroxiácido desidrogrnaseno; 
 - ÁCIDO LÁTICO  lactato de sódio  absorção rúmen  sangue (pH) ou abomaso/ID  
aumenta gradiente osmótico  diarreia; 
 
 
 Consequências da acidose: 
RUMINITE 
 Química: ácido lático, endotoxinas, histamina; 
 Bacteriana: devido ao aumento da permeabilidade vascular  Fusobacterium necrophorum, 
Arcanobacterium pyogenes; 
 Micótica: Mucor, Absidia, Rhizopus spp. 
RÚMEN SE APRESENTA FRIÁVEL, COM DESTACAMENTO DO EPITÉLIO! 
*hipertrofia excessiva de papilas  paraqueratose rumenal permanente  perde a função! 
ÚLCERAS 
- abomasite  úlcera  úlcera perfurante  morte por sepse (peritonite) 
ABCESSOS HEPÁTICOS 
- pior problema! 
- Fusobacterium necrophorum e Arcanobacterium pyogenes  entram nos vasos ruminais 
devido ao aumento da permeabilidade vascular (translocação bacteriana)  fígado  podem 
se desprender  trombos no coração, pulmão (hemoptise) e síndrome pós-cabal (veia cava)  
óbito. 
*trombose veia cava  epistaxe 
POLIOENCEFALOMALÁCEA 
- S. bovis  produz tiaminase  redução de tiamina disponível para o tecido nervoso  
comprometimento da substância cinzenta. 
DIARREIA OSMÓTICA 
- lactato de sódio; 
- fezes aquosas em jatos (profusa); 
- sequestro de líquido no rúmen e no abomaso por diferença de osmolaridade causada por 
ácido lático; 
ABOMASITE 
- abomasite  úlcera  óbito; 
 Sinais Clínicos: variáveis de acordo com o tipo e quantidade de alimento ingerido; 
- grãos finamente moídos: sinais mais precoces; 
- rúmen repleto: poucas horas após a sobrecarga; 
- dor abdominal: escoiceamento do ventre e olhar para o flanco esquerdo; 
- hipomotilidade – atonia rumenal (diminuição dos movimentos ruminais e diminuição da 
amplitude dos mesmos); 
*pH menor que 4  atonia rumenal (inibe centro da fome); 
- mucosas congestas (desidratação), vasos episclerais; 
- aumento da FC (100-140 bpm) e FR (70-90 mpm); 
- hipotermia (36,6-37,7ºC); 
- rúmen com conteúdo palpável; 
- ruídos crepitantes de gases pelo líquido acumulado; 
*prova de baloteamento ventrolateral + auscultação  ondas com gás crepitante (influxo de 
líquido no rúmen). 
- diarreia: líquida, com espuma e odor fétido. 
 Em casos graves: 
- animais cambaleantes, trôpegos, visão aparentemente afetada; 
*ácido lático: altera metabolismo da glicose, formando álcool isopropílico (rúmen)  animal 
absorve  andar cambaleante (“bêbado”); 
- chocam-se contra obstáculos e diminuem o reflexo das pálpebras; 
- morte dentro de 24-72h; 
 Patologia clínica: 
- exame do líquido ruminal: avaliar o pH (sonda esofágica/paracentese); 
*pH ácido (<5,0), ausência de estratificação, odor ácido ou alcóolico, ausência de protozoários, 
coloração verde-leitosa a castanho-oliva, ausência de espuma; 
- exame de urina: diminuição do pH (acidúria) e aumento da densidade (desidratação); 
- leucograma: leucocitose com neutrofilia; 
- eritrograma: aumento do hematócrito em 50-60% (desidratação); 
- bioquímico: - aumento nos níveis de lactato, diminuição do pH e de bicarbonato 
acentuadamente, hipocalcemia moderada. 
 Diagnóstico: 
- anamnese, sinais clínicos e patologia clínica. 
 Prognóstico: 
- quanto menor o pH, presença de peritonite, desidratação severa é pior; 
- quando ao pH do suco ruminal: 
 4,5 - 5,0: bom; 
 4,4 – 4,0: regular; 
 <3,9: reservado; 
- FC >130: reservado; 
- desidratação >8%: reservado; 
- peritonite: ruim; 
- exame de sangue. 
 Tratamento: 
- Lavagem ruminal: para sinais moderados (FC: 90-100bpm, pH 5-6); 
*devido a atonia o líquido do rúmen não consegue sair; 
- com analise do liquido; 
- utilizar água morna até a distensão da fossa paralombar esquerda; 
- sonda + bomba de rúmen para tentar recuperar o líquido; 
*se isso não resolver; administrar alcalinizante (bicarbonato de Na, via oral); 
- Antiácidos orais: 
 - óxido de Mg, hidróxido de Mg, sulfato Mg  1g/Kg ou bicarbonato de sódio  0,5g/Kg; 
 *Repetir doses menores a cada 6 – 12h; 
- Hidratação: 
 - soluções de ringer lactato; 
* hidratação com solução McSherry; 
- Acidose sistêmica: 
 - bicarbonato de sódio IV; 
*em casos graves: desidratação, mucosa, extremidades frias. 
- Antibioticoterapia: no caso de ruminite; 
- Penicilina G procaína 44.000 – 66.000 UI/Kg, IM, BID, por 10-14 dias; 
*ceftiofur, enrofloxacina, oxitetraciclina. 
- Antifúngico: no caso de ruminite micótica; 
- Tiabendazol 50mg/Kg, VO, por 3 dias; 
- Quando há sinais de poliencefalomalácea devido a produção de tiaminase pelo S. bovis: 
- Tiamina: 5-10mg/Kg, SID, 2-3 dias; 
- Prometazina: 0,5mg/Kg (devido ao processo inflamatório). 
- AINEs: flunixina meglumina 2,2mg/Kg 
*SEMPRE QUE POSSÍVEL FAZER REHIDRATAÇÃO ORAL! 
- Transfaunação para melhorar o ambiente ruminal (de animal adaptado à dieta); 
*soro multi-vitaminado é caro e ineficaz se o animal estiver com desidratação grave 
(hiperosmótico); 
*não são necessários todos os medicamentos em todos os casos, cada caso dele ser avaliado 
individualmente (animais de elite geralmente fazem todos). 
 Prevenção: 
- adaptação gradual à dieta com concentrado (60:40); 
- tamponar a dieta em confinamentos: 
- bicarbonato de sódio: 1-2Kg/ton.; 
- calcário: 3-4 Kg/ton.; 
- utilização de ionóforos (aumentam a absorção das bactérias): 
 - lasalocida: 30g/ton de ração; 
 - monensina: faz com que diminua o crescimento de bactérias G+. 
30mg/Kg para gado de corte; 
 10-22mg/Kg para vacas de leite; 
- probióticos: Saccharomyces cerevisae; 
 
 Acidose subaguda (SARA): causa grandes prejuízos em toda a cadeia de produção! 
Quando ela ocorre? 
Formação de AGV’s supera a capacidade deabsorção pelo rúmen, reduzindo o pH (5,0-5,5) por 
períodos prolongados. 
- acidose sub-aguda, é uma doença de rebanho e não de indivíduo; 
- sintomas quase imperceptíveis; 
- diagnóstico baseado em dados colhidos pelo veterinário (incidência de problemas pós parto, 
deslocamento de abomaso e linhas de estresse no casco); 
Como desconfiar? 
OBSERVAÇÃO DE DADOS! 
- como estão as fezes? 
*consistência mais amolecida, com espuma e muito brilhantes; 
- cascos com linhas horizontais (linhas de casco); 
*pq têm desafio constante de laminite; 
- aumento de índices de metrite, aumento do IEP, retenção de placenta, dose de IA/concepção, 
mastite...  DE QUANTO É O AUMENTO? 
*provavelmente o animal também terá hipocalcemia e cetose subclínica, pois têm erros no 
manejo alimentar durante o período de transição (peri-parto). 
 Primeiros sinais: 
- redução no consumo de alimento; 
- diminuição do tempo de ruminação; 
- fezes: seca e firme a líquida. 
 Consequências: 
- diminuição da produção e da qualidade do leite; 
- abcessos hepáticos (patogenia semelhante à acidose clínica – aumento da permeabilidade 
vascular); 
- problemas reprodutivos; 
- laminite (linhas de casco); 
*cabra de leite é semelhante as vacas. 
CORRIGIR O MANEJO! 
 
 
ALCALOSE RUMINAL 
Pode ocorrer por desequilíbrio na dieta (aumento da concentração de amônia e 
nitrogênio não proteico), anorexia prolongada, volumoso de baixa digestibilidade (muita saliva) 
e dieta rica em proteínas e ureia. 
Diminuindo a taxa de fermentação, diminuindo a quantidade de ácido para neutralizar 
o Ph alcalino da saliva e consequentemente o aumento da produção de amônia. 
Intoxicação por ureia: a ureia é quebrada em amônia+CO2+H2O, a amônia não 
utilizada pelos microrganismos é absorvida e metabolizada pelo fígado e outra parte vai para a 
saliva e o restante para rins e urina. Quando existe uma sobrecarga o que irá acumular amônia 
no rúmen, aumentando o Ph do mesmo, alguns íons atravessam a mucosa ruminal e vão para a 
corrente sanguínea, aumentando a concentração de amônia no sangue; deprimindo o SNC 
(impedindo o ciclo de Krebs, diminuindo o ATP; bloqueia o ciclo da ureia, inibindo a respiração 
celular). Os hepatócitos também ficam comprometidos e não exercem sua função normal 
devido ao excesso de amônia, isso altera a síntese de neurotransmissores que ocasionam 
depressão do SNC, comprometendo o ciclo de Krebs. 
Ocorre uma acidose metabólica devido a redução do ciclo de Krebs, da síntese de ATP e 
da diminuição da respiração celular, que passa a fazer respiração anaeróbica e a produzir ácido 
lático. 
SC: ocorre a diminuição da energia disponível para as células do SNC em 30 minutos a 4 horas 
após a ingestão. Causando fasciculações, tremores musculares, convulsões, atonia ruminal, 
sialorréia espumante, bruxismo, exoftalmia, taquipnéia, edema pulmonar (pelo efeito da 
amônia no trato respiratório que aumenta a permeabilidade capilar que faz com que extravase 
liquido para os pulmões ). 
DIAG: basicamente sobre os SC, histórico e avaliar o líquido ruminal. 
TTO: lavado ruminal com agua fria (afim de diminuir a atividade enzimática do rúmen), ácido 
acético Via Oral, glicose + sais de mg e Ca IV, transfaunação, anti fermentativo (se a motilidade 
do rúmen estiver boa – blo-trol, acetilbutileno), 
Alimentação com grãos e agentes glicogenicos (propilenoglicol), adaptação da dieta 
quando introduzir ureia, mudança de dieta de manhã, atenção na adubação do solo, respeitar 
os níveis de segurança da ureia na dieta durante sua introdução, distribuição dos cochos e na 
mistura da ração. 1/3 de N na dieta pode ser fornecida em ureia ou 1% de MS total ou 3% da 
dieta ttal ( vol + [] ). 
 
 Síndromes parassimpáticas ou estenose funcional (indigestão vagal) 
 Complexo de sinais secundários às lesões primarias que ocorrem no curso do nervo 
vago (que sai da cabeça, passa paralelo às jugulares, região abdominal ventral (reticulo, omaso 
e abomaso) e dorsal (rúmen). 
 Formato de maça região dorsal esquerda-> Rumen. 
Formato de Pera região ventral direita-> Abomaso. 
Estenose anterior: falha no transporte omasal, orifício reticulo-omasal. Houve alteração na 
condutibilidade no nervo vago em tal região e isso para/relaxa o orifício, deixando-o sem 
movimentos normais e sem contração, perde sua função e a ingesta acumula. 
Pode ocorrer com a Atonia ruminal (acumulo de ingesta sem timpanismo) ou com 
Motilidade normal(parede do rumen responde a distensão com aumento de motilidade e gera 
um timpanismo espumoso). Isso depende do local que ocorreu o problema na indigestão ( 
nervo vago). 
O Timpanismo espumoso pode ser decorrente de indigestão, e pode ter motilidade 
intermitente. 
A lesão do nervo vago causa atonia do reticulo e omaso, relaxando o óstio e o canal 
omasal, acumulando ingesta no rumem e reticulo. Ocorre uma fermentação excessiva da 
ingesta parada que pode estar homogêneo, pastoso e espumoso. Começa a existir um 
enchimento excessivo do saco dorsal ventral esquerdo e direito (“L”) com distensão gradual do 
rumen e timpanismo crônico (atonia de parede) gerando um formato de maça (LE) e pera (LD), 
retendo o material fibroso, passam partículas maiores e as fezes liminam grandes partículas 
fibrosas. DESNUTRIÇÃO E EMAGRECIMENO PROGRESSIVO. 
Causas: reticulo peritonie traumática pois pode ocorrer de existir fibrina na região, e a 
quantidade de fibrina pode alterar a condução do nervo vago. (+ comum ). Abscessos na região 
onde comprometem , aderências, peritonite no reticulo, peritonite difusa, neoplasias doenças 
inflamatórias da parede reticular e ruminal, papiloma, pleurite fibrinosa, leucose e tuberculose. 
É comum na ruminotomia encontrar espuma sem ser leguminosa (timpamnismo 
secundário a indigestão) 
Estenose posterior: falha no esvaziamento pilórico, compactação do abomaso com 
grandes partículas, ele pode compactar devido a falha no esvaziamento do piloro, e não 
consegue passar a ingesta para o ID. 
Refluxo de líquido abomasal (compactação abomasal), refluxo para o rumen, isso 
aumena o cloreto no rumen que causa uma alcalose metabólica já que não chega ao ID e não é 
absorvido pelo organismo. 
Uma lesão no nervo vago que causa atonia e relaxamento da região pilórica e assim o 
acumulo de ingesta e distenção abdominal com conteúdo pastoso ou firma, refluxo com 
conteúdo abomasal para os pré estômagos e aumento de cloretos que se acumulam no omaso 
reticulo e rumen, fazendo uma fermentação excessiva do conteúdo e provenind uma distensão 
gradual do rumen causando impanismo crônico moderado. Maça (LE) e pera (LD). 
DESNUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO PROGRESSIVO. 
Causas: vólvulo abomasal, deslocamento do abomaso (pode ser, mas menos frequente 
pois os chamados e tratamentos são + rápidos). Prenhez avançada com feto muito grande, 
estenose anterior. 
SC: Evolução crônica com agravamento progressivo, anorexia ( aumento da distensão e 
desconforto e diminuição do apetite), queda na produção leiteira ou agalaxia, apatia e 
emagrecimento progressivo que pode estar mascarado pelo aumento de volume abdominal, 
distensão ruminal (palpação trasretal – percebe o “L”), timpanismo gasoso crônico recidivante 
(Atonia) conteúdo ruminal viscoso e espumoso, hipermotilidade com ruído não característico, 
fezes escassas (pastosa ou firme) TR e FC normais, bradicardia (nem sempre presente ) e em 
fase terminal fraqueza decúbito permanente. 
DIAG: avaliar o animal por traz buscando alterações no contorno abdominal, o diagnóstico é 
baseado em suspeitas clinicas e histórico do animal (o animal enpanzina e volta, num ciclo 
vicioso), bradicardia (fazer o teste da atropina SC, aferindo a FC 5’ 10’ 15’ se aumentar a FC em 
16% será indigestão vagal). Na patoclinica, leucocitose com neutrofilia e linfocitose (peritonite 
localizada) aumento de VG e PPT, acidose metabólica hipocloremica, liquido peritoneal com 
leucocitose e neutrofilia, aumentoda PT, teor de cloreto no rumen acima de 30mmol/l e 
aumento de globulinas séricas devido a abscessos hepáticos ou reticulares. 
Diag diferencial: ascite, obstrução intestinal, ruptura de bexiga, compactação do abomaso, 
hidropsia dos envoltórios fetais, deslocamento do abomaso e timpanismo espumoso. 
TTO: é paliativo, com correção do equilíbrio acido-base e hidroeletrolítico, antb de amplo 
espectro se necessário, AINE e analgésico. 
Não tem prevenção devido aos problemas de causa.