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PROVA PATOLOGIA - 2° BIMESTRE

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CENTRO UNIVERSITÁRIO INGÁ – UNINGÁ
Curso: Fisioterapia Disciplina: Patologia
Discente: RA: 
Série: Turno: 
JUSTIFICATIVA DAS QUESTÕES OBJETIVAS
1 – RESPOSTA
( F ) A COX-1 é uma enzima indutível enquanto a COX-2 é uma enzima constitutiva.
· A COX-1 é uma enzima constitutiva amplamente expressa, sendo responsável pela produção de tromboxano (TXA₂), enquanto a COX-2 é uma enzima indutível, produzida no local de inflamação e seu principal produto é a prostaglandina E₂.
( F ) Os leucotrienos são derivados do ácido araquidônico, decorrente da ação tanto da COX-1 quanto da COX-2.
· Os leucotrienos são derivados do ácido araquidônico e gerados através da enzima 5-lipoxigenase, não são decorrentes da ação tanto da COX-1 quanto da COX-2 e sim da enzima 5-lipoxigenase que converte o ácido araquidônico à ácido-hidroxieicosatetraenoico, o qual é precursor do leucotrienos.
2 – RESPOSTA: A inflamação aguda é responsável pela vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, dentro do vaso ocorre o processo de marginação (ir próximo a parede do vaso), rolamento (ligação e desligamento sucessivamente com a ação do fluxo sanguíneo) e adesão (ligação das integrinas leucocitárias com às moléculas endoteliais), após a adesão acontece a diapedese, processo pelo qual a proteína migra através do endotélio, migram para o tecido lesado, o que recebe o nome de quimiotaxia (depende da liberação de quimiocinas), e por fim realizam a fagocitose do agente agressor (identifica, ingere e degrada o agente agressor).
3 – RESPOSTA: A Inflamação aguda é de curta duração e grande intensidade, com o objetivo de extravasar o líquido Exsudato (composto por alta concentração de proteínas, restos celulares e alta densidade) por meio das alterações da micromusculatura e do aumento da permeabilidade dos vasos por conta da vasodilatação, para que desse modo seja fornecido este líquido rico em proteínas e células ao local que está sendo prejudicado pelo agente agressor. 
4 – RESPOSTA:
I. (FALSO) Dor, perda da função e granuloma são sinais característicos da inflamação aguda.
· Granuloma é característica de resposta da Inflamação Crônica, presente em condições infecciosas e não infecciosas, sendo uma aglomeração de células (no interior encontra-se os macrófagos que serão transformados em células epiteliodes, seguidos por linfócitos e plasmócitos) com o intuito de conter um agente agressor que não foi possível erradicar com a inflamação aguda. 
II. (FALSO) Os medicamentos anti-inflamatórios são utilizados para acabar com o processo inflamatório.
· O processo de inflamação pode gerar danos teciduais, visto que é importante que a duração dela não seja maior do que a necessária, desse modo nosso organismo realiza algumas alterações para isto, sendo elas: mudanças de receptores, liberação de mediadores anti-inflamatórios e mudanças no comportamento da célula.
III. (FALSO) Processos inflamatórios são tentativas do corpo de eliminar um agente agressor e nunca causam danos ao organismo.
· Os processos inflamatórios podem sim causar danos ao organismo, entretanto ele tente compensar esta perda restaurando-a. Em alguns casos é possível ocorrer a eliminação do agente agressor do local da lesão e ser restaurado completamente, entretanto, em outros casos há grandes dados no tecido e se torna difícil o processo de recuperação, neste caso ocorre o crescimento de tecido conjuntivo que se tornará fibroso, visto que precisou ter reparo de tecido por conta dos danos causados pela inflamação.
5 – RESPOSTA: A paciente apresentou o defeito de reparo denominado queloide, visto que a cicatriz cresce além de suas bordas/margens originais.
PROVA DISCURSSIVA
1 - A cascata do ácido araquidônico é uma via metabólica do organismo humano que usa o ácido araquidônico para a síntese de uma grande variedade de mediadores lipídicos de importância incontornável na patologia, globalmente denominados de eicosanoides. Diante do exposto, explique com detalhes como são sintetizados os eicosanoides, complemente sua resposta apontando onde os AINES e AIES interferem nesta via de síntese. (1,0)
· Os Eicosanoides participam tanto da fase vascular quanto da fase celular da inflamação e são sintetizados por duas classes de enzimas, as ciclo-oxigenases e as lipoxigenases. As prostaglandinas são produzidas por macrófagos, mastócitos, células endoteliais entre outras, produzidas pela ação das enzimas ciclo-oxigenases (COX: COX-1 produz tromboxano e COX-2 produz prostaglandina E₂):
1. Prostaglandina E2 (PGE₂): é sintetizada pela enzima COX-2, caracterizada por produzir vasodilatação e aumento da permeabilidade microvascular, também pode ter ação anti-inflamatória;
2. Prostaciclina (PGI₂): é predominantemente sintetizada por células endoteliais e musculares lisas dos vasos em que atua, caracterizada por ser vasodilatadora, potencializar o aumento de permeabilidade e os efeitos quimiotáticos de outros mediadores, também é um potente inibidor de agregação plaquetária;
3. Prostaglandina D2: produzida predominantemente nos mastócitos, relacionada tanto com a vasodilatação quanto com o aumento de permeabilidade vascular;
4. Tromboxano (TXA₂): sintetizado por plaquetas COX-1 e também por macrófagos ativados por COX-2, caracterizado por ser um potente mediador de adesão e agregação de plaquetas e vasoconstrição;
Além disso, os Leucotrienos são produzidos a partir do processo pelo qual a enzima 5-lipoxigenase converte o ácido araquidônico em ácido-hidroxieicosatetranoico. O Leucotrieno B₄ promove a passagem dos neutrófilos para o local da inflamação, ativa essas células e promove degranulação, além de estimular a liberação de diversas proteínas atimicrobianas e de recrutar outras células. A Lipoxinas diferente de outros derivados do AA ela é considerada mediador anti-inflamatório ou inibidores da inflamação, pois possui a capacidade de inibir o recrutamento de leucócitos e os componentes celulares da inflamação. 
Os fármacos anti-inflamatórios não esteroidais (AINES) e os antu-inflamatórios esteroidais (AIES) inibem tanto a COX-1 quando a COX-2, um exemplo são os inibidores como os salicilatos são bem eficazes porém seu uso prolongado não é recomendado por conta dos efeitos colaterais, visto que a COX-1 é produzida não só em situações inflamatórias mas também com a função homeostática, sua inibição ou baixa especificidade de inibição sobre a COX-2 pode gerar efeitos gastrointestinais como: dor abdominal, sangramento, dispesia e até perfuração gástrica ou duodenal. 
2 - A inflamação é uma resposta a uma agressão que pode ser representada por qualquer agente, seja químico, físico ou biológico. A resposta é totalmente inespecífica, mas é sempre a mesma, independente do agente que a provoca. Tomando como base os sinais flogísticos (dor, calor, rubor e edema) que acompanham a resposta inflamatória, descreva os eventos vasculares da fase aguda responsáveis pelos sinais cardinais supracitados. (1,0)
· A primeira reação da inflamação ocorre nos vasos sanguíneos, realizando a vasodilatação, por conta da ação dos mediadores químicos que são liberados (histamina e óxido nítrico). Logo em seguida, a vasodilatação é rapidamente acompanhada de aumento da permeabilidade da microvasculatura, e consequente a isto há o aumento de células de defesa e outras substâncias levadas ao local da inflamação, seria quando ocorre o aumento de temperatura (calor) e vermelhidão (rubor) do local, ocorrendo por conta do aumento do fluxo sanguíneo. A permeabilidade vascular permite o extravasamento do Exsudato (líquido rico em proteínas e células) no local desejado, pois esta permeabilidade aumentada proporciona o aumento dos espaços entre as células da membrana do vaso. 
Ademais, por conta das substâncias liberadas durante a inflamação (mediadores da inflamação) há presença de dor, pois o edema/inchaço causado pelo acumulo de líquido pode estar comprimindo as fibras nervosas presentes