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PROVA PATOLOGIA - 3º BIMESTRE

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CENTRO UNIVERSITÁRIO INGÁ – UNINGÁ
Curso: Fisioterapia Disciplina: Patologia
Discente: RA: 
Série: Turno: 
JUSTIFICATIVA DAS QUESTÕES OBJETIVAS
Clinicamente, o edema pode ser um sinal de doença cardíaca, hepática, renal, desnutrição grave, hipotireoidismo, obstrução venosa e linfática. Na formação do edema, essas doenças desencadeiam várias alterações que têm como consequência o edema. Analise as afirmações que seguem e assinale Verdadeiro ou Falso: 
RESPOSTA: V, F, V, V, F.          
 (..F..) Em relação à pressão hidrostática sanguínea, o edema se desenvolve quando esta pressão diminui, ocorrendo a saída excessiva de líquido do vaso 
· Ocorre quando a pressão sanguínea aumenta. Com o aumento da pressão hidrostática, especialmente do lado venoso, ocorre a diminuição da reabsorção e o sistema linfático não é capaz de reabsorver todo o excedente, caracterizando, assim, o edema.
 (..F..) A insuficiência cardíaca leva ao edema generalizado (anasarca) pelo aumento da pressão hidrostática dos capilares, além disso, por suprimir o sistema renina-angiotensina promove retenção de sódio e água. 
· A insuficiência cardíaca leva ao edema pelo aumento da pressão hidrostática dos capilares (devido a hiperemia passiva que acontece dentro dos vasos) e, também, por estimular a retenção de sódio e água, uma vez que a redução do fluxo sanguíneo renal leva à ativação do sistema renina-angiotensina, com consequente aumento do volume sanguíneo.
A ascite é o acúmulo de líquido livre de origem patológica na cavidade abdominal, fenômeno presente nas glomerulopatias ou por deficiência de produção ou síntese, o que acontece nos problemas hepáticos graves, como a cirrose ou na desnutrição proteica. Assinale a alternativa que explica a causa deste tipo de edema (ascite). 
RESPOSTA: Todas as alternativas estão incorretas.
· Este tipo de edema ocorre quando há diminuição de albumina no plasma, visto que quando esta presente uma grande concentração ela estimula a reabsorção, enquanto quantidades diminuídas reduzem a pressão osmótica, ou seja, diminui a reabsorção de líquidos. Desse modo, com a concentração de albumina inferior ao normal será difícil fornecer a reabsorção dos líquido do organismo, acarretando neste caso à Ascite. Ademais, a diminuição da concentração de albumina pode ser decorrente da perda excessiva, como nos casos de glomerulopatias (perda excessiva de proteínas na filtração renal) ou por deficiência de produção ou síntese, o que acontece nos problemas hepáticos graves, como a cirrose ou na desnutrição proteica.
Leia as afirmativas a seguir e assinale a alternativa incorreta: 
Quando o endotélio é lesado, o organismo começa a produzir óxido nítrico e prostaciclina, favorecendo, assim, a adesão e agregação plaquetária.
· As lesões endoteliais acontecem, especialmente, sobre placas de ateroma, por agressões diretas de bactérias ou fungos, pela presença de leucócitos ativados em processos inflamatórios agudos e por traumatismos. A lesão pode levar à exposição da matriz extracelular e, consequente, à agregação plaquetária e à ativação da cascata de coagulação, ademais, o endotélio não precisa estar fisicamente rompido para contribuir para o desenvolvimento de trombose. 
Entre os fatores a seguir, qual não está relacionado a processos de hipercoagulabilidade? 
Deficiência de vitamina K
· Deficiência de vitamina K é um dos fatores de coagulação adquiridos, esta vitamina é essencial para a síntese de fatores de coagulação como o II, VII, IX e X. Sua falta causa tendência ao sangramento sem causa aparente ou hemorragia mais intensa ou prolongada após traumatismo, denominada de Diátese hemorrágica. 
Leia as afirmativas a seguir e assinale a alternativa incorreta: 
A  síntese aumentada do fator de von Willebrand produz sangramento anormal após traumatismos, tal condição patológica é designada como doença de von Willebrand.
· A doença de von Willebrand acontece devido a uma DEFICIÊNCIA na síntese do fator que recebe esse mesmo nome, não por uma síntese aumentada, é caracterizada por sangramento anormal após traumatismos.
PROVA DISCURSSIVA
1- Paciente, T.R.E, sexo masculino, 36 anos, com histórico de infecção de trato urinário por Escherichia coli (Gram-negativa). O paciente foi admitido com quadro de confusão mental e queixa de dor abdominal. Ao exame físico, apresentou hipotensão, taquicardia e estado febril (39ºC) que evoluiu para choque. Em decorrência do quadro foram iniciados o protocolo institucional e a administração precoce de antibiótico. Qual é provável tipo de choque envolvido no caso supracitado? Explique como ocorre. (1,0)
· Choqueséptico
Quando as infecções liberam diversos mediadores químicos ocorre uma ativação generalizada de leucócitos e o sistema gera uma resposta exagerada à esta agressão (síndrome da resposta inflamatória sistêmica - SIRS), sendo desencadeada por moléculas encontradas em bactérias, visto que o organismo as consideram com algo extranho e acomete o inicio da reação inflamatória, liberando citocinas, derivados do ácido araquidônico, fator ativador de plaquetas e NO. Quando a quantidade de microrganismos é muito grande, a resposta inflamatória é mais intensa, com maior liberação de mediadores pró-inflamatórios, sendo acompanhado de febre e leucocitose, tais fatores ativam as células endoteliais e são responsáveis por um estado pró-coagulante sistêmico ocasionando a trombose, aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação. 
A sepse favorece a coagulação e diminui a produção de fatores anticoagulantes, o que favorece a deposição de trombos ricos em fibrina nos pequenos vasos por todo o corpo, caracterizando a CID. A ativação endotelial leva à liberação de substâncias com atividade vasodilatora diminuindo a perfusão sanguínea e ao mesmo tempo, citocinas pró-inflamatórias promovem resistência à insulina, acarretando à hiperglicemia pela qual irá diminuir a atividade bactericida pois diminui a atividade dos neutrófilos. A hipotensão sistêmica, o edema e a trombose de pequenos vasos prejudicam o suprimento de sangue para diversos órgãos. Além disso, os altos níveis de citocinas e mediadores secundários diminuem a contratilidade miocárdica e, consequentemente, o débito cardíaco, e tudo isto pode levar a falência de múltiplos órgãos o que pode culminar com o óbito.
2- A Trombose Venosa Profunda (TVP), condição conhecida popularmente apenas por trombose, é a formação de um coágulo sanguíneo em uma ou mais veias localizadas da parte inferior do corpo, geralmente nas pernas. Um fator importante para a TVP é a tríade de Virchow. Sendo assim, quais os componentes da tríade de Virchow. Explique cada um deles, e como se relacionam com a formação de trombos. (1,0)
A trombose vai ser o resultado da ativação patológica do processo normal de coagulação que pode acontecer em decorrência de três alterações que são chamadas de tríade de Virchow: lesão endotelial, alteração do fluxo sanguíneo (estase ou turbulência), hipercoagulabilidade sanguínea.
· LESÃO ENDOTELIAL:
As lesões endoteliais acontecem, especialmente, sobre placas de ateroma, por agressões diretas de bactérias ou fungos, pela presença de leucócitos ativados em processos inflamatórios agudos e por traumatismos. A lesão pode levar à exposição da MEC e, consequente, à agregação plaquetária e à ativação da cascata de coagulação, ademais, o endotélio não precisa estar fisicamente rompido para contribuir para o desenvolvimento de trombose. Além disso, as lesões endoteliais podem levar a produção de mais fatores pró-coagulantes e menos fatores anticoagulantes. 
· ALTERAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO:
 Alterações no fluxo sanguíneo podem comprometer esse fluxo organizado (plaquetas e outros elementos celulares fluem centralmente na luz do vaso e são separadas do endotélio por uma camada de plasma) acarretando/favorecer a trombose. O fluxo sanguíneo lento favorece a agregação de hemácias e plaquetas, sendo