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Unidade 1 - Bases Farmacológicas e Fitoterápicas Medicamentos: é toda a substância ou associação de substâncias que possuem propriedades curativas ou preventivas de doenças ou de seus sintomas, que possa ser utilizada no ser humano visando determinar um diagnóstico médico ou a fim de restaurar, corrigir ou modificar funções fisiológicas, garantindo mais benefícios ou não conferindo nenhum prejuízo à saúde humana. A principal diferença entre medicamento e remédio é a seguinte: Remédio está associado a todo e qualquer tipo de cuidado que visa curar ou aliviar doenças, sintomas, desconforto e mal-estar, podendo ser desde hábitos alimentares saudáveis, chás até massagens. Medicamentos são substâncias ou preparações elaboradas em farmácias ou indústrias, que devem seguir determinações legais de segurança, eficácia e qualidade e devem ser prescritas exclusivamente por médicos ou farmacêuticos. Todo medicamento é um remédio, mas nem todo remédio é um medicamento. Classificação: Genérico: é mais barato por se tratar de uma fórmula já pronta, não sendo necessárias pesquisas e investigações. Similar: medicamento que difere apenas em suas características externas como: tamanho, forma, lote, validade, embalagem, rotulagem. Manipulado: feito artesanalmente, podendo ser mais individualizado. Fitoterápico: medicamento em que se utiliza apenas princípios ativos de origem vegetal. Homeopático: são medicamentos dinamizados preparados com base nos fundamentos da homeopatia. Formas farmacêuticas e suas classificações Forma farmacêutica é o estado final que os medicamentos apresentam depois de serem submetidos às operações farmacêuticas necessárias. A forma farmacêutica deve ser escolhida de modo a facilitar a sua administração, garantir a precisão da dose, proteger a substância durante o percurso pelo trato gastrointestinal, garantir a presença no local de ação e obter o maior efeito terapêutico desejado. Via de administração É a via de acesso do medicamento ao organismo Importância da embalagem, do rótulo e da bula dos medicamentos A indústria responsável pelo medicamento tem obrigação legal de prestar todas as informações necessárias para o uso adequado e os possíveis problemas e cuidados relacionados ao produto, de acordo com as regras estabelecidas por resoluções publicadas pela Anvisa. Substância ativa: que é a parte farmacologicamente ativa de uma determinada forma farmacêutica. Quando há mais do que uma substância ativa, ela é dividida em: base, substância ativa de maior atividade farmacológica; e adjuvante (s), que é a outra substância ativa que vai complementar ou reforçar a ação de base. Já o veículo é a parte da forma farmacêutica que lhe confere a forma e o volume, e que confere ao preparado uma maior estabilidade física. Não tem ação farmacológica. Pode ser o excipiente que se destina a dar forma, e a aumentar o volume da forma farmacêutica até lhe dar um valor manuseável. O veículo intermédio é o que vai conferir à forma farmacêutica uma maior estabilidade física. O corretivo é uma substância que muda as características organolépticas e visuais da forma farmacêutica. Os edulcorantes são considerados corretivos, pois conferem um sabor agradável à preparação, e os corantes, por conferirem cor. Biodisponibilidade x Biotransformação Farmacocinética: descreve as etapas que a droga sofre desde a administração até a excreção, que são: absorção, distribuição, biotransformação e excreção. Farmacodinâmica: é o campo da farmacologia que estuda os efeitos fisiológicos dos fármacos no meio biológico, seus mecanismos de ação e a relação entre concentração do fármaco e efeito A farmacocinética inicia com a via de administração do fármaco. A forma de administração dos medicamentos depende da rapidez com que se deseja a ação da droga, da natureza e quantidade da droga. O princípio ativo só exerce seu efeito farmacológico a nível tecidual depois de ter sido transportado para o sangue. A absorção é a primeira fase da farmacocinética e assegura sua entrada no sangue, que o conduzirá aos diferentes tecidos e órgãos. A velocidade e a eficiência dessa absorção vão depender das características químicas e da via de administração do fármaco. Etapas da farmacologia: 1ª – Biodisponibilidade: Alguns fatores podem interferir na biodisponibilidade, como: metabolismo hepático de primeira passagem, solubilidade do fármaco; instabilidade química; natureza da formulação do medicamento e fatores individuais. 2ª – Distribuição: quando o fármaco deixa o leito vascular e entra no interstício (líquido extracelular) e, então, nas células dos tecidos. Essa entrada depende do débito cardíaco, do fluxo de sangue, da permeabilidade capilar, do volume do tecido, do grau de ligação do fármaco às proteínas plasmáticas e tissulares e da lipofilicidade relativa do fármaco. 3ª – Biotransformação: A biotransformação hepática de drogas envolve dois tipos de reações bioquímicas, as reações de fase I e de fase II. Fase I: Reações de fase I – São reações de oxidação, redução ou hidrólise, e, formando produtos mais reativos quimicamente, entretanto, essas reações químicas podem resultar na inativação de um fármaco. É nesta fase que alguns medicamentos podem se tornar tóxicos ou carcinogênicos. Fase II: As reações de fase II envolvem a conjugação que, normalmente, resulta em compostos inativos e facilmente excretáveis. 4ª – Eliminação: que é responsável pela remoção de um fármaco do organismo humano. Depuração ou clearance (ou renal clearance) é a remoção completa de um soluto ou substância de um volume específico de sangue na unidade de tempo pelo rim. Introdução à Fitoterapia Pode ser chamado de medicamento fitoterápico, medicamento farmacêutico obtido por processos tecnologicamente adequados, empregando-se exclusivamente matérias primas vegetais, com finalidade profilática, curativa, paliativa ou para fins de diagnóstico. Para elaborar um fitoterápico de qualidade é fundamental dar atenção à matéria-prima que será utilizada. Os “princípios ativos vegetais” são os princípios ativos de um medicamento fitoterápico, cuja ação farmacológica é conhecida e responsável, de forma total ou parcial, pelos efeitos terapêuticos do medicamento fitoterápico. Extração de substâncias: Para obter o princípio ativo de uma planta é necessário o processo extrativo, que visa a retirada desses compostos dentro de determinada planta, por meio de um solvente, obtendo-se formas terapêuticas mais convenientes ao manuseio e à manipulação. A extração correta do princípio ativo da planta, a forma farmacêutica e a via de acesso são fundamentais para definir a eficácia dos medicamentos fitoterápicos. Unidade 2 - Ação dos fármacos sobre os nutrientes e o estado nutricional Interação droga x nutriente Quando se administra um fármaco por via oral, sua absorção pelo tubo gastrintestinal e, consequentemente, sua concentração sanguínea são dependentes de vários fatores conforme tabela 1: As interações físico-químicas são reações entre um ou mais fármaco e um nutriente e/ou composto alimentar. As interações fisiológicas são induzidas por medicamentos que vão interferir no apetite, na digestão, no esvaziamento gástrico, na biotransformação e na excreção. As interações patológicas ocorrem quando os fármacos diminuem a absorção e/ ou inibem o processo metabólico de nutrientes. A administração de medicamentos em conjunto com alimentos (no horário de refeições) pode ter efeito positivo ou negativo em relação à absorção da droga e dos nutrientes sobre o trato gastrintestinal. Esta oferta simultânea ocorre por três razões fundamentais: 1. possibilidade de aumento da sua absorção da droga; 2. redução no efeito irritante de alguns fármacos sobre a mucosa gastrintestinal; e 3. auxilio no cumprimento da terapia,associando sua ingestão com uma atividade relativamente fixa, como as principais refeições. As interações medicamentosas podem acontecer quando: Nutrientes influenciam no processo de absorção de fármacos; Nutrientes alteram o processo de biotransformação de algumas substâncias; Ocorrem alterações na excreção de fármacos por influência de nutrientes; Alguns fármacos alteram o estado nutricional; O estado nutricional interfere sobre o metabolismo de certos fármacos, diminuindo ou anulando seu potencial terapêutico ou aumentando seu efeito tóxico. Essas interações podem acontecer de formas isoladas ou podem ocorrer de forma conjunta. Essa interação pode acontecer através de: • Modificação do pH do conteúdo gastrintestinal; • Esvaziamento gástrico; • Aumento do trânsito intestinal; • Competição por sítios de absorção; • Fluxo sanguíneo esplâncnico e/ou ligação direta do fármaco com componentes dos alimentos. Esses fatores podem aumentar ou diminuir a absorção de um fármaco ou simplesmente retardar o processo de absorção, tornando-o mais lento Quando o uso de medicamentos é prolongado, este pode provocar alteração na absorção de nutrientes, sendo, muitas vezes, necessário o uso de suplementos nutricionais para restabelecer a saúde do paciente. As alterações causadas pelas substâncias ativas na absorção de nutrientes podem ser primárias ou secundárias. Primárias: São consequências dos efeitos diretos dos agentes farmacológicos sobre a mucosa ou sobre o processo intraluminal. Secundária: São causadas pelo estado fisiológico deficiente ou pela interferência do fármaco sobre o metabolismo de um nutriente que, por sua deficiência, poderá ocasionar a má absorção de outros. Farmacologia e controle da fome e saciedade Alguns fármacos podem agir como indutores do apetite ou inibidores do apetite. Os fármacos que estimulam o apetite são chamados de orexígenos. Eles são indicados: anorexia e caquexia, quimioterapia/radioterapia, perdas acentuadas de peso. O acetato de megestrol (AM) induz o apetite por meio da estimulação do neuropeptídeo Y (NPY), neurotransmissor localizado no hipotálamo. Este estímulo acontece através da modulação do canal de cálcio, localizado no núcleo ventro-medial (VMH) do hipotálamo, conhecido como o centro da saciedade. O AM pode atuar também pela inibição da atividade de citocinas pró-inflamatórias como: interleucina 1 (IL-1), a interleucina 6 (IL-6) e o fator de necrose tumoral-α (TNF-α). Os níveis séricos dessas citocinas estão aumentadas em pacientes com câncer em tratamento com quimioterapia, o que justifica a inapetências associada a essa terapia. Como resultado, seu uso promove: aumento significativo do apetite; maior ingestão de calorias, ganho de peso corporal associado a uma sensação de bem-estar. O AM pode induzir fenômenos tromboembólicos, sangramento uterino espontâneo, edema periférico, hiperglicemia, hipertensão, supressão e insuficiência adrenal (se o tratamento for interrompido bruscamente). É contraindicado em caso de doenças tromboembólica/trombótica, em cardiopatias e em pessoas com risco de retenção hídrica. Não há relatos de interações com nutrientes. Corticosteroides A prednisona e a dexametasona são fármacos derivados dos corticosteroides. O tratamento com prednisona em conjunto com a dexametasona promove maior aumento do apetite do que quando isolados. O mecanismo de ação dos glicocorticoides sobre o apetite está relacionado com a inibição da síntese e/ou libertação das citocinas pró-inflamatórias, como, que diminuem a ingestão alimentar diretamente ou através de mediadores anorexígenos, como a leptina e a serotonina A utilização deste tipo de fármacos provoca alguns efeitos secundários, tais como: hipertensão, hipertrigliceridemia, hiperglicemia, alopecia, edema, síndrome de Cushing. O uso associado de corticosteroides e diuréticos que depletam potássio pode aumentar a hipopotassemia. Já o uso de corticosteroides em conjunto com glicosídeos cardíacos pode aumentar arritmias ou intoxicação digitálica associada à hipopotassemia. Sendo assim, orienta- se o acompanhar o paciente através de exames laboratoriais quando forem submetidos a este tratamento. Fármacos utilizados para inibição o apetite Os fármacos utilizados para inibir o apetite são prescritos principalmente para controle do peso corporal em apresentem obesidade e não conseguem uma perda de peso através da dieta e da atividade física. Orlistat É um inibidor irreversível da lípase pancreática, é um composto lipofílico que exerce a sua atividade no estômago e intestino delgado através da diminuição da atividade das lípases gástrica e pancreática. Quando inativadas, essas enzimas impedem a hidrólise dos triglicerídeos, provenientes da dieta, em ácidos graxos livres e glicerol. A não digestão dos triglicerídeos impede a sua absorção, sendo em seguida excretado pelas fezes, sendo este o mecanismo que leva à perda de peso, uma vez que diminui a ingestão energética. Por diminuir a absorção de gordura, o orlistat pode desencadear efeitos gastrointestinais como, fezes líquidas gordurosas, diarreia, flatulência, dor e distensão abdominal, dispepsia e incontinência anal, após uma refeição rica em gorduras. Ansiedade, diverticulose, reações de hipersensibilidade, bolhas na pele, colelitíase e sangramento rectal são outros efeitos secundários. Além disso, com a diminuição da absorção de gordura, ocorre também a absorção de compostos lipossolúveis como vitaminas A, D, E e K e também carotenoides. Catecolaminérgicos As catecolaminas são: noradrenalina, adrenalina; dopamina. Os catecolaminérgicos agem inibindo a recaptação e/ou estimulando a liberação de um ou mais desses neurotransmissores (principal é a noradrenalina). Sua ação permite a redução do apetite e consequentemente diminuir a ingestão de alimentos por mecanismo noradrenérgicos. A anfetamina é o principal fármaco com essa função, mas como elevam a pressão arterial não devem ser usados por pacientes hipertensos. Serotoninérgicos Estes fármacos agem também inibindo a recaptação e estimulando a liberação do neurotransmissor serotonina. Sendo assim, antecipam o término da ingestão de alimentos principalmente de carboidratos. Porém, não são registrados como fármacos com função de inibir o apetite, mas promovem esse efeito devido a ação secundária do neurotransmissor. Serotoninérgicos e catecolaminérgicos São medicamentos com ação mista que promovem: inibição da recaptação de serotonina e de noradrenalina; ação a nível central e periférico, levando a diminuição da ingestão alimentar e aumentando o gasto calórico. A sibutramina, foi aprovada para o tratamento da obesidade. Sua ação é inibir a recaptação de noradrenalina, dopamina e serotonina no SNC, aumentando o tempo de disponibilidade dessas substâncias, estimulando os neurônios e aumentando a saciedade e consequentemente promovendo perda de peso. Termogênicos Promovem um aumento notável no gasto energético de repouso, proporcionando ao indivíduo um gasto maior de calorias ao longo do dia e um balanço energético negativo (ingestão menor que gasto energético corporal). Funcionam como agonista adrenérgico e estimulam a liberação de noradrenalina. Agonistas do receptor do GLP-1 Possuem as mesmas ações das incretinas. As incretinas são hormônios intestinais produzidos após a ingestão de carboidrato e lipídeos, e que possuem efeitos fisiológicos significativos como aumento da secreção e sensibilidade periférica à insulina, melhora do metabolismo de lipídios no fígado e da atividade do adipócito. O GLP-1 também atua sobre o SNC estimulando saciedade através da inibição do NPY, um neurotransmissor orexígeno, e isso pode ter como consequência a perda de peso. Fitoterápicos e Saúde Gastrointestinal A digestão adequada é caracterizada pelo funcionamento dos órgãosque participam desse processo, englobando liberação correta de secreções gástricas. O estômago é o órgão responsável pela produção do suco gástrico, o qual contém ácido clorídrico, muco, enzimas e sais. O ácido clorídrico é o responsável pelo pH ácido do estômago, o qual otimiza a fragmentação dos alimentos, iniciada na boca pela mastigação. Devido à ação do ácido clorídrico, o pepsinogênio é transformado em pepsina, uma potente enzima responsável por digerir proteínas. Durante quatro horas, o bolo alimentar pode permanecer no estômago, sendo liberado aos poucos para o intestino delgado, órgão responsável pela maior parte da digestão. O quimo sofre ação de enzimas digestivas, secreções pancreáticas e da bile, além disso, os movimentos peristálticos auxiliam na movimentação intestinal do mesmo. A fisiologia inadequada do sistema digestório pode trazer consequências negativas. As principais queixas são: má digestão; dores abdominais; obstipação intestinal. A alimentação inadequada, ingestão hídrica deficiente e o estresse são potentes fatores de risco para o desenvolvimento de doenças gástricas e desequilíbrio de fatores protetores e agressores relacionados ao sistema digestório. O tratamento da maioria dessas doenças está relacionado ao uso de medicamentos por longo prazo e adequação alimentar. Entretanto, o uso prolongado de alguns medicamentos, principalmente, inibidores de bomba de prótons (IBP), causa efeito negativo à mucosa gástrica, podendo ser associado ao desenvolvimento da gastrite crônica atrófica. Plantas medicinais As plantas medicinais utilizadas para a manutenção da secreção de ácido gástrico, pancreática e bile são: melissa, cavalinha, hortelã. Já as que funcionam como anti-inflamatório e promovem renovação e/ou proteção da mucosa gástrica são: camomila, espinheira- santa, gengibre. Essas plantas que funcionam como anti- inflamatório podem ser usadas também para agressões gástricas (por exemplo, gastrite e úlcera gástrica) resultantes do uso abusivo de álcool, refluxo de bile para o estômago, estresse e xenobióticos. Unidade 3 - Mecanismo De Ação Dos Fármacos Mecanismos de ação e diferentes receptores de fármacos e fitoterápicos Os alvos farmacológicos são proteicos e podem ser: receptores, canais iônicos, proteínas transportadoras e enzimas. Receptores: São elementos do sistema de comunicação da célula, funcionam como sensores e agem como mensageiros químicos de várias drogas. Vários fármacos agem como agonistas (substância capaz de se ligar a um receptor celular e ativá-lo, provocando uma resposta biológica similar à substância fisiológica) ou antagonistas (bloqueadores dos receptores, pode diminuir ou anular o efeito do agonista) nos receptores de mediadores endógenos. A ligação de fármacos com receptores pode acontecer através de: •Receptores acoplados à proteína G: encontram- se na superfície extracelular da membrana celular e possuem regiões intracelulares que ativam moléculas de sinalização, denominadas proteínas G. A proteína G é responsável por ativar a produção de segundos mensageiros, que são moléculas de sinalização que transmitem o sinal fornecido pelo primeiro mensageiro, normalmente um ligante endógeno ou um fármaco exógeno. •Receptores transmembrana com domínios citosólicos enzimáticos: formam complexos com várias subunidades para a transdução de seus sinais, além de modificar proteínas pela adição ou retirada de grupos fosfato, formado por resíduos de aminoácidos específicos. São responsáveis pelo metabolismo, crescimento e diferenciação celulares. Canais Iônicos: Presentes nas membranas das células, permitem a entrada de alguns íons através de canais que podem ser controlados por ligantes ou por voltagens. Os canais controlados por ligantes abrem somente na presença de um ou mais agonistas e são classificados como receptores pois necessitam dessa ligação para que sejam ativados. Já os controlados por voltagens são regulados por potencial transmembrana. Os fármacos podem modificar a função dos canais iônicos por meio da: • Sua ligação com o canal que impedir a permeabilidade do íon; • Inativação da proteína G, proteína que reconhece e transmite a mensagem de um fármaco; • Alteração da expressão dos canais iônicos. Transportadores: São proteínas que participam do transporte de fármacos para o interior da célula ou bloqueiam sua ação. São responsáveis pelo transporte no túbulo renal, epitélio intestinal, barreira hematoencefálica, transporte de sódio e cálcio para fora das células e captação de neurotransmissores e seus precursores. Enzimas: Alguns fármacos agem como inibidores ou ativadores enzimáticos, podem também degradar certas enzimas. Assim, podem desencadear sua ação farmacológica. Relação dose-resposta e efeito sistêmico Os fármacos possuem efeitos pretendidos ou primários e efeitos não pretendidos ou secundários. Os efeitos secundários são também conhecidos como efeitos colaterais ou efeitos adversos. Efeitos colaterais: Não necessariamente trazem malefícios ao usuário do fármaco, podem ser neutros ou até mesmo benéficos, porém são tipicamente indesejáveis. Efeitos adversos: Podem variar quanto à sua gravidade, incluindo desde um efeito prejudicial a um efeito passível de ameaçar a vida do indivíduo. A gravidade do dano aumenta à medida que aumenta a dose, ou seja, o efeito é proporcional a dose. Uma das metas dos estudos de toxicidade é determinar, na curva dose-resposta, o nível de efeito não observado, que é a dose na qual não se observa nenhum efeito, conhecida como a NOEL1 (No Observed Effect Level). Quanto maior o tempo de exposição, menor o NOEL e a dose na qual aparecem os efeitos. Pode acontecer ainda de aparecerem novos efeitos, que não foram observados com exposições de menor duração. Os efeitos tóxicos derivam da ativação ou inibição inapropriadas do alvo pretendido da substância (efeitos adversos direcionados para o alvo) ou de alvos não pretendidos (efeitos adversos não direcionados para o alvo). Um fármaco e/ou seus metabólitos interagem com receptores específicos, mediando efeitos adversos sobre o alvo ou não relacionados ao alvo. Após essa interação, os metabólitos podem ser destoxificados e excretados, ou podem ainda reagir com uma variedade de macromoléculas, incluindo DNA, antioxidantes, como a glutationa (GSH), ou proteínas celulares ou plasmáticas. A formação de complexos de DNA sem reparo ou de reparo inadequado põem induzir a mutação e, consequentemente, induzir a formação de um tumor. Já o comprometimento das defesas antioxidantes pode resultar em inflamação e morte celular, e a formação de complexos fármaco-proteína pode deflagrar respostas imunes, que podem causar lesão de células e tecidos. Independentemente do mecanismo que desencadeou a lesão, é comum a ocorrência de respostas agudas, desde protetoras até a apoptose (morte celular programada) e necrose, dependendo da extensão da lesão e das relações temporais e de dose. A inflamação crônica e o reparo também podem levar à fibrose tecidual. A toxicidade pode ser: Aguda: É caracterizada pela exposição a determinado fármaco, cujos efeitos adversos aparecem dentro de alguns minutos a horas. Crônica: Refere-se a um efeito adverso de um fármaco que ocorre ao longo de um período prolongado de tempo. A maioria dos fármacos apresenta advertências contra o seu uso durante a gravidez. Devido a essa escassez de dados, é difícil avaliar a relação risco- benefício nesta fase. A teratogênese refere-se a desordens funcionais ou anatômicas dos órgãos em desenvolvimento; cada tecido e órgão de um feto apresenta um período crítico durante o qual seu desenvolvimento pode ser afetado pela administração de um fármaco teratogênico. Agonistas e antagonistas Os receptores agonistas são capazes de se ligar a um receptor celular e ativá-lo, provocando a mesmaresposta biológica ou similar à substância fisiológica. Os agonistas totais possuem elevada eficácia e podem evocar a resposta máxima do tecido. Já os agonistas parciais têm níveis intermediários de eficácia, ocorre uma resposta submáxima do tecido mesmo quando todos os receptores estão ocupados. Os receptores antagonistas agem como bloqueadores dos receptores e podem diminuir ou anular o efeito. Os antagonistas apresentam características físico- químicas e estereoquímicas que lhes asseguram afinidade pelo receptor, mas não conseguem ativá-lo. Ao ocupar o receptor, eles bloqueiam o acesso do agonista, reduzindo desta forma os efeitos dos agonistas. Não provocam efeitos biológicos diretamente, ele modifica o processo fisiológico que é mantido pela ação do agonista. Sistema Colinérgico: Muscarínicos e Nicotínicos Um receptor colinérgico é uma proteína integral de membrana que gera uma resposta a partir de uma molécula de acetilcolina. Encontra-se principalmente nas terminações neuromusculares e tanto no SNC, como no periférico. Muscaríneos: Estão ligados à proteína G e são expressos nas sinapses terminais de todas as fibras pós-ganglionares parassimpáticas e de algumas fibras pós-ganglionares simpáticas, nos gânglios autônomos e no SNC. Nicotínicos: São canais iônicos regulados por ligantes, que estão concentrados pós- sinapticamente em numerosas sinapses excitatórias. Outro alvo farmacológico é a enzima acetilcolinesterase - AChE, responsável pela degradação da acetilcolina. A degradação da ACh é fundamental tanto para impedir a ativação indesejável de neurônios ou células musculares adjacentes, como também para assegurar o momento apropriado de sinalização na célula pós-sináptica. As enzimas colinesterases (AChE e a butirilcolinesterase - BuChE) são responsáveis pela degradação da acetilcolina. Unidade 4 - Farmacologia e Fitoterapia aplicada Fármacos e Fitoterápicos aplicados ao sistema digestório O sistema digestivo (SD) compreende órgãos ou estruturas que permitem que o alimento ingerido passe pelo processo de digestão, absorção e excreção. Uma vez absorvido, os nutrientes são transportados pela corrente sanguínea (sistema porta-hepático), onde serão utilizados pelos tecidos em crescimento ou para gerar energia. A porção intestinal do SD encontra-se em movimento quase que contínuo e exerce suas funções de forma involuntária. A finalidade da terapia aplicada ao TGI é: • restabelecer a mucosa; • melhorar a digestibilidade; • regular as enzimas digestivas; • facilitar o processo de digestão e absorção; • melhorar a imunidade intestinal. 1) Substâncias Anti-Secretoras Indicada no tratamento da úlcera péptica por inibir indiretamente a secreção gástrica. Inibição do ácido clorídrico (HCl). - Cimetidina inibe o efeito da histamina, reduzindo a formação de HCl no estômago. Também pode ser utilizado para reduzir a dor gástrica (gastrite). - Ranitidina também inibe a secreção gástrica ácida. É utilizada para ajudar na cicatrização de ulceras pépticas e em condições associadas. Seu uso crônico pode diminuir a absorção de Vit B12, Ferro, Magnésio e Folato. 2) Antiácidos São substâncias que neutralizam o pH de forma total ou parcial. - Bicarbonato de sódio, fármaco mais utilizado em caso de hiperatividade gástrica e pirose (azia). As desvantagens na utilização do bicarbonato de sódio como antiácido é devido a sua solubilidade. Como sua ação é muito rápida, a neutralização do ácido gástrico pode resultar em efeito rebote Excesso de alcalinidade no estômago pode fazer com que ocorra a inibição da ação da pepsina, uma vez que o ácido clorídrico é necessário para ativar esta enzima. Além disso, caso ocorra a absorção do bicarbonato de sódio pelo intestino, pode ocorrer um distúrbio no equilíbrio ácido-base sanguíneo (alcalose), que promove tensão sobre os rins e induzir, a longo prazo, insuficiência renal. 3) Digestivos Drogas que facilitam a digestão gástrica. Nestes casos, podem ser usadas enzimas digestivas ou o próprio ácido clorídrico, que deve ser diluído em água, e administrado pela via oral, mas com auxílio de um canudo de vidro para proteger o esmalte dos dentes. 4) Eméticos e Anti-eméticos Os eméticos são substâncias que produzem o vômito. São utilizadas quando se torna essencial o pronto esvaziamento gástrico. Os eméticos de ação central estimulam diretamente o centro do vômito no cérebro. Já os anti-eméticos são drogas que diminuem a náusea e o vômito. Fitoterápicos e sistema digestório Dispepsia - caracterizada por náusea, pressão epigástrica, flatulência e dor abdominal em espasmo, sendo a principal causa a deficiência de secreção de ácido gástrico, pancreática e bile. Quais são as plantas mais indicadas nesses casos? Angélica, alcachofra, gengibre, melissa canela, hortelã... Quando há presença de presença da bactéria H. pylori, o paciente deve receber antibioticoterapia. (Gengibre, camomila, aloe-vera) Fármacos e Fitoterápicos aplicados ao sistema cardiovascular Hipertensão arterial sistêmica Atualmente as estratégias usadas no controle da hipertensão arterial consistem em: redução do volume intravascular associado com vasodilatação (diuréticos); infraregulação do tônus simpático (antagonistas β, antagonistas α1, simpaticolíticos centrais); modulação do tônus do músculo liso vascular (bloqueadores dos canais de cálcio, ativadores dos canais de K+); e inibição dos reguladores neuro-humorais da circulação inibidores da ECA- Enzima Conversora de Angiotensina e antagonistas da AT1 (Bloqueadores do Receptor de Angiotensina). 1) Diuréticos: Diminuem o volume intravascular através de um aumento na excreção renal de Na+ e H2O. Tiazídicos: Inicialmente, diminuem o volume intravascular que reduz a pressão arterial por diminuir o débito cardíaco. Os fármacos com essa ação incluem: Clorotiazida, Clortalidona, Hidroclorotiazida, Indapamida e Metolazona. Interação com nutrientes: Os alimentos podem diminuir a sua biodisponibilidade. A Hidroclorotiazida pode aumentar a excreção de Zinco e diminuir seus níveis séricos. Depleta ainda Sódio, Cloro, Potássio e Magnésio. Diuréticos de Alça: Promove uma acentuada diurese e promove uma ação anti-hipertensiva modesta, devido à ativação de respostas compensatórias envolvendo os reguladores neuro- humorais do volume intravascular e da resistência vascular sistêmica. Dentre os fármacos com essa ação incluem: Ácido etacrínico, Bumetanida, Furosemida e Torsemida. Interação com nutrientes: Deve ser administrado junto com alimentos para diminuir a irritação gástrica. Depleta Zinco, Sódio, Potássio, Cálcio, Magnésio, Cloro e Vitamina B1. O uso contínuo de diuréticos pode elevar as concentrações sanguíneas de ácido úrico. Diuréticos poupadores de K+: são utilizados em associação com outros diuréticos, com a finalidade de atenuar ou de corrigir a caliurese (excreção de K+) induzida por fármaco e o consequente desenvolvimento de hipocalemia. Dentre os fármacos com essa ação incluem: Amilorida, Eplerenona, Espironolactona e Triantereno. Interação com nutrientes: Administrar junto com alimento favorece sua absorção e previne irritação gástrica. Depleta Sódio, Cloro e Magnésio, e aumenta concentração sérica de potássio. 2) Infra-regulação do tônus simpático: Os agentes simpaticolíticos possuem dois mecanismos principais: redução da resistência vascular sistêmica e/ou redução do débito cardíaco e são os: Antagonistas dos Receptores β- Adrenérgicos Antagonistas dos Receptores α- Adrenérgicos e Agentes simpaticolíticos. Antagonistas dos Receptores β-Adrenérgicos: Agem reduzindo a frequência cardíaca, o volume sistólico e o débito cardíaco, o que contribui com o anti-hipertensivoinicial. São exemplos os seguintes fármacos: propranolol, metoprolol e atenolol. No rim, os antagonistas dos receptores β1- adrenérgicos diminuem a secreção de renina e em consequência reduzem a produção de angiotensina II, um vasoconstritor potente, contribuindo também para a diminuição da pressão arterial. Interação com nutrientes: Por ser lipossolúvel, alimentos que possuem gordura aumentam sua absorção. Altas concentrações de vitamina C (> 2g/dia) diminui a absorção destes fármacos. O uso crônico de Atenolol pode diminuir a absorção de Zinco. Antagonistas dos Receptores α-Adrenérgicos: Inibem o tônus vasomotor periférico, reduzindo a vasoconstrição e diminuindo a resistência vascular sistêmica. São exemplos os seguintes fármacos: prazosin, terazosin e doxazosin. Interação com nutrientes: A metildopa pode diminuir a absorção de cobalamina e folato. 3) Modulação do Tônus do músculo liso vascular: Os vasodilatadores reduzem a resistência vascular sistêmica, ao atuarem sobre o músculo liso arteriolar e/ou o endotélio vascular. Os principais mecanismos de ação dos vasodilatadores arteriais são o bloqueio dos canais de Ca2+ e a abertura dos canais de K+. Interação com nutrientes: A administração concomitante com alimentos aumenta o tempo de ação e por serem lipossolúveis, a presença de gordura na dieta aumenta a sua absorção. Pode depletar Cálcio, Vitamina C e D. Ativadores dos Canais de K+ São vasodilatadores arteriais disponíveis por via oral utilizados no tratamento a longo prazo da hipertensão. 4) Modulação do sistema renina-angiotensina- aldosterona: Os bloqueadores desse sistema incluem os inibidores da enzima conversora de angiotensina, a ECA (por exemplo, captopril, enalapril, lisinopril) e os antagonistas do receptor de angiotensina (AT1) (por exemplo, losartan, valsartana), fármacos comumente utilizados no tratamento da hipertensão arterial. Inibidores da ECA Impedem a conversão da angiotensina I em angiotensina II mediada por essa enzima, resultando em diminuição dos níveis circulantes de angiotensina II e de aldosterona, o que reduz a resistência vascular sistêmica e, portanto, a contração ventricular esquerda. A diminuição dos níveis de aldosterona promove também a natriurese e, consequentemente, a redução do volume intravascular. Os inibidores da ECA também reduzem a degradação de bradicinina, e o seu aumento provoca vasodilatação. Antagonistas AT1 (Bloqueadores do Receptor de Angiotensina) São agentes anti-hipertensivos orais que antagonizam competitivamente a ligação da angiotensina II a seus receptores AT1. A presença de alimento no horário de administração das drogas (Inibidores da ECA e Antagonistas AT1) pode diminuir a absorção em 10 a 54%. Pode induzir a Hipercalemia e após 6 meses pode aumentar a excreção urinária de Zinco, diminuindo sua concentração plasmática e eritrocitária. Fitoterápicos utilizados no tratamento coadjuvante da hipertensão arterial O alho (Allium sativum) se destaca por apresentar efeitos natriurético e diurético. A uva (Vitis vinifera) se destaca por possuir flavonoides e polifenóis, atuando como antioxidantes no tratamento de doenças cardiovasculares, além de haver evidências de que a presença de compostos fenólicos em uvas e vinhos tintos podem prevenir a aterosclerose. A cavalinha (Equisetum arvense) se destaca por possuir atividade hipotensora e diurética. Manejo clínico da dislipidemia As lipoproteínas transportam triglicerídeos e colesterol no sangue. As lipoproteínas circulantes podem ser diferenciadas com base na sua densidade, tamanho e conteúdo de proteína. As lipoproteínas maiores e menos densas apresentam uma maior porcentagem de lipídios; os quilomícrons constituem a subclasse de lipoproteínas maiores e menos densas, enquanto as HDL são as menores lipoproteínas, que apresentam menor conteúdo de lipídios e maior proporção de proteína. As apolipoproteínas são proteínas presentes no revestimento superficial de lipoproteínas e estabilizam a estrutura das lipoproteínas e atum como ligantes de receptores de lipoproteínas e ativam atividades enzimáticas no plasma. A composição das apolipoproteínas vai determinar o destino metabólico da lipoproteína. Alterações nessas lipoproteínas, principalmente relacionadas ao aumento da LDL, podem induzir distúrbios vasculares e tem sido associado com principal fator desencadeante das doenças cardiovasculares (DCV). Veja a seguir os fármacos mais utilizados: Inibidores da síntese de colesterol (inibidores da HMG CoA redutase) Conhecidos como estatinas, inibem competitivamente a atividade da enzima que limita a taxa de síntese de colesterol. Existem seis estatinas — lovastatina, pravastatina, sinvastatina, fluvastatina, atorvastatina e rosuvastatina — estão aprovadas para uso na hipercolesterolemia e na dislipidemia mista. Interação com nutrientes: As estatinas diminuem a atividade da Coenzima Q10, uma proteína que participa da atividade mitocondrial. Sendo assim, a longo prazo, seu uso pode diminuir a disposição, causando fadiga e menos disposição. Inibidores da absorção de ácidos biliares São resinas que se ligam aos ácidos biliares no intestino delgado formando o complexo resina- ácido biliar que não pode ser reabsorvido no íleo distal, sendo excretado nas fezes, diminuindo assim a emulsificação de gorduras e com isso sua absorção. Os três sequestradores de ácidos biliares disponíveis são a colestiramina, o colesevelam e o colestipol. Esses fármacos possuem eficácia semelhante e produzem reduções de 8 a 24% dos níveis de LDL em concentrações terapêuticas. Inibidores da absorção de colesterol Embora essa ação inclua a absorção reduzida do colesterol dietético, o efeito mais importante consiste na redução da reabsorção do colesterol biliar, que constitui a maior parte do colesterol intestinal. Fibratos Diminuem a síntese hepática da apo-B e das VLDL, destas últimas pela menor disponibilidade de ácidos graxos livres; aumentam a lipólise das VLDL e a remoção de seus remanescentes e elevam o nível do HDL-c. Os Fármacos são: Bezafibrato; gemfibrozil; fenofibroto; etofibrato. Todos os fibratos devem ser ingeridos durante as refeições. Ácido nicotínico Inibem a lipase hormônio-sensível, intracelular, do tecido adiposo, diminuindo a liberação de AGL para o fígado e a formação das VLDL; diminuem também a síntese de apo B e das LDL e a remoção das HDL. São rapidamente absorvidos quando ingeridos por via oral, distribuem-se para todos os tecidos e são eliminados pela urina. Dessas ações resultam diminuição do CT e LDL-c (até 30%), dos TG e das VLDL (até 80%) e elevação do HDL-c (até 30%). Manejo clínico do diabetes O principal objetivo da terapia farmacológica no diabetes consiste em normalizar os parâmetros metabólicos, como a glicemia, para reduzir o risco de complicações a longo prazo. O diabetes pode ser classificado em Tipo 1 (autoimune ou idiopático), Tipo 2 (combinado com resistência à insulina), gestacional (diagnóstico realizado durante a gestação) e outros. 1) Insulinoterapia: A insulina constitui o único tratamento para pacientes com diabetes Tipo I. A velocidade de absorção desse depósito de insulina depende de uma variedade de fatores, incluindo a solubilidade da preparação e a circulação local. Quanto mais rápida a absorção de determinada preparação, mais rápido também o seu início de ação e mais curta a duração de ação. Mas é importante que você saiba que o principal perigo da insulinoterapia é o de que a administração de insulina na ausência de ingestão adequada de carboidratos pode resultar em hipoglicemia. 2) Antidiabéticos: A escolha desse medicamento baseia-se nos seguintes aspectos:mecanismos de resistência à insulina (RI), falência progressiva da célula β, múltiplos transtornos metabólicos (disglicemia, dislipidemia e inflamação vascular) e repercussões micro e macrovasculares que acompanham a história natural da doença. Quanto as evidências quanto ao uso de fitoterapia no tratamento complementar do diabetes, são poucos artigos que apontam efeitos conclusivos, porém algumas plantas são capazes de melhorar o estado inflamatório e oxidativo induzido pela doença e minimizar o dano das células β pancreáticas, melhorando a secreção de insulina. Além disso, esse mesmo efeito anti-inflamatório e antioxidante dos compostos bioativos de plantas melhoras a sensibilidade à insulina, otimizando a captação de glicose e melhorando o perfil glicídico sérico. Os fitoterápicos que mais se destacam no controle da glicemia são: Canela, Alho, Romã, Alcachofra, Pata de vaca, melão de são caetano, in natura ou na forma de chás. Manejo clínico das doenças tireoidianas O tratamento farmacológico da fisiopatologia da glândula tireoide envolve a reposição do hormônio tireoidiano deficiente ou um antagonismo do hormônio tireoidiano presente em quantidades excessivas. A reposição é evidente por si própria, enquanto os antagonistas atuam em múltiplas etapas na síntese e ação do hormônio tireoidiano. 1) Tratamento do Hipotireoidismo: A reposição hormonal é feita através do hormônio tiroxina (T4). Apesar do hormônio triiodotironina (T3) ser metabolicamente mais ativo, sua meia- vida é de 1 dia, enquanto o T4 tem uma meia-vida de 6 dias, o que permite que o T4 seja usado apenas uma vez ao dia pelo paciente. O TSH é um marcador acurado da atividade do hormônio tireoidiano, visto que a liberação de TSH pela adeno-hipófise é extremamente sensível ao controle de retroalimentação pelo hormônio tireoidiano no sangue. Interação com nutrientes: A droga deve ser administrada em jejum. Pacientes com hipotireoidismo podem ter deficiência de selênio até regular o hormônio. 2) Tratamento do hipertireoidismo: São fármacos que agem na síntese dos hormônios tireoidianos, desde a captação inicial de iodeto, a organificação e o acoplamento, até a conversão periférica de T4 em T3. Na Prática 1) Um nutricionista, em um atendimento clínico no consultório, ao avaliar seu paciente notou que ele fazia uso de muitos medicamentos, prescritos pelo médico, para tratamento de alterações no perfil de lipídeos do sangue e controle da pressão arterial. Porém, o paciente relatou que sempre, após tomar os medicamentos, sentia dores gástricas. A fim de minimizar os sintomas causados pelos medicamentos e não alterar seu efeito, e como não pode interferir no uso de medicamentos, o nutricionista pensou em usar algum fitoterápico para proteger a mucosa gástrica e prevenir a agressão e consequentemente dor sentida pelo paciente. Porém, ciente de não ter ainda a qualificação exigida pelo conselho para a prescrição de fitoterápicos isolados, sugeriu então o uso de chás, que possuem efeitos similares, a fim de tentar alcançar similares resultado esperado. Ciente que o efeito do chá é mais lento, e que essa não pode ser a única conduta, elaborou um plano alimentar evitando alimentos que agridam a mucosa do TGI e que forneçam nutrientes adequados para aumentar a defesa e imunidade do paciente. 2) Os idosos, diante das alterações relacionadas ao estado fisiológico no processo de medicamento e muitas vezes doenças relacionadas, acabam fazendo uso de terapia multimedicamentosa. Dentre os medicamentos mais utilizados estão: Antiagregante plaquetário, anti-hipertensivo, diuréticos e hipoglicemiantes. O nutricionista deve estar atento ao tipo de fármaco, sua dose e o horário, para prevenir menor atividade do mesmo e consequências nutricionais. Um exemplo são os anti-hipertensivos que podem ter sua absorção diminuída em 30 a 50%, sendo assim não devemos colocar alimentos no mesmo horário do medicamento. Já os diuréticos podem aumentar a depleção de alguns eletrólitos e os anticoagulantes, principalmente ácido acetilsalicílico (AAS), diminuem a absorção de algumas vitaminas e aminoácidos com isso, deve ser considerado o uso de alimentos contendo esses nutrientes em períodos longe do horário de administração da droga. 3) Uma doença crônica associada ao aumento da resposta inflamatória tecidual pode induzir o aumento da produção de radicais livres e diante de uma má nutrição (quanti e qualitativa) e menor resposta antioxidante pode desencadear um estresse oxidativo. Este estresse, quando ocorre na membrana celular e pode alterar os receptores celulares. Alterações em receptores de membrana podem alterar a ação do fármaco, podendo tanto potencializar ou inibir essa atividade, o que pode prejudicar o tratamento de uma doença. Nesse caso, o nutricionista agiria melhorando o perfil alimentar, prescrevendo alimentos/nutrientes que atuam na reconstrução e/ou regeneração da membrana celular e fosfolipídios, como os ácidos graxos poli- insaturados ômega 3, que possuem, além de propriedades antioxidantes, anti-inflamatória. Alimentos com ação antioxidante para minimizar o estresse oxidativo e tentar reequilibrar o sistema, a fim de minimizar as alterações de receptores e melhorar a atividade do fármaco. 4) Ao atender um paciente, o nutricionista para traçar um plano alimentar adequado deve levar em consideração os fármacos utilizados à fim de identificar possíveis carências nutricionais. O uso de vários fármacos pode diminuir a absorção de alguns nutrientes, assim como alguns nutrientes/alimentos podem prejudicar a ação de fármacos. Um exemplo é o paciente que precisa perder peso e apresenta dislipidemia e foi orientado pelo médico o uso de sinvastatina há 6 meses. Como esta droga diminui a atividade de uma enzima fundamental para a atividade da mitocôndria, e esta diminuição pode levar à menor atividade metabólica, deve-se atentar para a necessidade da suplementação da coenzima Q10 para aumentar a disposição e atividade mitocondrial à fim de auxiliar a perda de peso e a efetividade do plano alimentar.
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