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Medicamentos e suas Formas

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Unidade 1 - Bases Farmacológicas e 
Fitoterápicas 
Medicamentos: é toda a substância ou associação 
de substâncias que possuem propriedades 
curativas ou preventivas de doenças ou de seus 
sintomas, que possa ser utilizada no ser humano 
visando determinar um diagnóstico médico ou a 
fim de restaurar, corrigir ou modificar funções 
fisiológicas, garantindo mais benefícios ou não 
conferindo nenhum prejuízo à saúde humana. 
 
A principal diferença entre medicamento e 
remédio é a seguinte: 
 
Remédio está associado a todo e qualquer tipo de 
cuidado que visa curar ou aliviar doenças, 
sintomas, desconforto e mal-estar, podendo ser 
desde hábitos alimentares saudáveis, chás até 
massagens. 
 
Medicamentos são substâncias ou preparações 
elaboradas em farmácias ou indústrias, que 
devem seguir determinações legais de segurança, 
eficácia e qualidade e devem ser prescritas 
exclusivamente por médicos ou farmacêuticos. 
 
Todo medicamento é um remédio, mas nem todo 
remédio é um medicamento. 
 
Classificação: 
Genérico: é mais barato por se tratar de uma 
fórmula já pronta, não sendo necessárias 
pesquisas e investigações. 
 
Similar: medicamento que difere apenas em suas 
características externas como: tamanho, forma, 
lote, validade, embalagem, rotulagem. 
 
Manipulado: feito artesanalmente, podendo ser 
mais individualizado. 
 
Fitoterápico: medicamento em que se utiliza 
apenas princípios ativos de origem vegetal. 
 
Homeopático: são medicamentos dinamizados 
preparados com base nos fundamentos da 
homeopatia. 
 
Formas farmacêuticas e suas classificações 
Forma farmacêutica é o estado final que os 
medicamentos apresentam depois de serem 
submetidos às operações farmacêuticas 
necessárias. A forma farmacêutica deve ser 
escolhida de modo a facilitar a sua administração, 
garantir a precisão da dose, proteger a substância 
durante o percurso pelo trato gastrointestinal, 
garantir a presença no local de ação e obter o 
maior efeito terapêutico desejado. 
 
Via de administração 
É a via de acesso do medicamento ao organismo 
 
Importância da embalagem, do rótulo e da bula 
dos medicamentos 
A indústria responsável pelo medicamento tem 
obrigação legal de prestar todas as informações 
necessárias para o uso adequado e os possíveis 
problemas e cuidados relacionados ao produto, de 
acordo com as regras estabelecidas por resoluções 
publicadas pela Anvisa. 
 
Substância ativa: que é a parte 
farmacologicamente ativa de uma determinada 
forma farmacêutica. 
Quando há mais do que uma substância ativa, ela 
é dividida em: base, substância ativa de maior 
atividade farmacológica; e adjuvante (s), que é a 
outra substância ativa que vai complementar ou 
reforçar a ação de base. 
Já o veículo é a parte da forma farmacêutica que 
lhe confere a forma e o volume, e que confere ao 
preparado uma maior estabilidade física. Não tem 
ação farmacológica. Pode ser o excipiente que se 
destina a dar forma, e a aumentar o volume da 
forma farmacêutica até lhe dar um valor 
manuseável. O veículo intermédio é o que vai 
conferir à forma farmacêutica uma maior 
estabilidade física. 
 
O corretivo é uma substância que muda as 
características organolépticas e visuais da forma 
farmacêutica. Os edulcorantes são considerados 
corretivos, pois conferem um sabor agradável à 
preparação, e os corantes, por conferirem cor. 
 
Biodisponibilidade x Biotransformação 
Farmacocinética: descreve as etapas que a droga 
sofre desde a administração até a excreção, que 
são: absorção, distribuição, biotransformação e 
excreção. 
Farmacodinâmica: é o campo da farmacologia que 
estuda os efeitos fisiológicos dos fármacos no 
meio biológico, seus mecanismos de ação e a 
relação entre concentração do fármaco e efeito 
 
 
 
A farmacocinética inicia com a via de 
administração do fármaco. A forma de 
administração dos medicamentos depende da 
rapidez com que se deseja a ação da droga, da 
natureza e quantidade da droga. 
O princípio ativo só exerce seu efeito 
farmacológico a nível tecidual depois de ter sido 
transportado para o sangue. 
A absorção é a primeira fase da farmacocinética e 
assegura sua entrada no sangue, que o conduzirá 
aos diferentes tecidos e órgãos. A velocidade e a 
eficiência dessa absorção vão depender das 
características químicas e da via de administração 
do fármaco. 
 
Etapas da farmacologia: 
1ª – Biodisponibilidade: Alguns fatores podem 
interferir na biodisponibilidade, como: 
metabolismo hepático de primeira passagem, 
solubilidade do fármaco; instabilidade química; 
natureza da formulação do medicamento e fatores 
individuais. 
 
2ª – Distribuição: quando o fármaco deixa o leito 
vascular e entra no interstício (líquido 
extracelular) e, então, nas células dos tecidos. Essa 
entrada depende do débito cardíaco, do fluxo de 
sangue, da permeabilidade capilar, do volume do 
tecido, do grau de ligação do fármaco às proteínas 
plasmáticas e tissulares e da lipofilicidade relativa 
do fármaco. 
 
3ª – Biotransformação: A biotransformação 
hepática de drogas envolve dois tipos de reações 
bioquímicas, as reações de fase I e de fase II. 
 
Fase I: Reações de fase I – São reações de 
oxidação, redução ou hidrólise, e, 
formando produtos mais reativos 
quimicamente, entretanto, essas reações 
químicas podem resultar na inativação de 
um fármaco. É nesta fase que alguns 
medicamentos podem se tornar tóxicos ou 
carcinogênicos. 
 
Fase II: As reações de fase II envolvem a 
conjugação que, normalmente, resulta em 
compostos inativos e facilmente 
excretáveis. 
 
4ª – Eliminação: que é responsável pela remoção 
de um fármaco do organismo humano. Depuração 
ou clearance (ou renal clearance) é a remoção 
completa de um soluto ou substância de um 
volume específico de sangue na unidade de tempo 
pelo rim. 
 
Introdução à Fitoterapia 
Pode ser chamado de medicamento fitoterápico, 
medicamento farmacêutico obtido por processos 
tecnologicamente adequados, empregando-se 
exclusivamente matérias primas vegetais, com 
finalidade profilática, curativa, paliativa ou para 
fins de diagnóstico. Para elaborar um fitoterápico 
de qualidade é fundamental dar atenção à 
matéria-prima que será utilizada. 
 
Os “princípios ativos vegetais” são os princípios 
ativos de um medicamento fitoterápico, cuja ação 
farmacológica é conhecida e responsável, de 
forma total ou parcial, pelos efeitos terapêuticos 
do medicamento fitoterápico. 
 
 
Extração de substâncias: 
Para obter o princípio ativo de uma planta é 
necessário o processo extrativo, que visa a 
retirada desses compostos dentro de determinada 
planta, por meio de um solvente, obtendo-se 
formas terapêuticas mais convenientes ao 
manuseio e à manipulação. 
A extração correta do princípio ativo da planta, a 
forma farmacêutica e a via de acesso são 
fundamentais para definir a eficácia dos 
medicamentos fitoterápicos. 
 
Unidade 2 - Ação dos fármacos sobre 
os nutrientes e o estado nutricional 
 
Interação droga x nutriente 
Quando se administra um fármaco por via oral, sua 
absorção pelo tubo gastrintestinal e, 
consequentemente, sua concentração sanguínea 
são dependentes de vários fatores conforme 
tabela 1: 
 
 
 As interações físico-químicas são reações 
entre um ou mais fármaco e um nutriente e/ou 
composto alimentar. 
 As interações fisiológicas são induzidas por 
medicamentos que vão interferir no apetite, 
na digestão, no esvaziamento gástrico, na 
biotransformação e na excreção. 
 As interações patológicas ocorrem quando os 
fármacos diminuem a absorção e/ ou inibem o 
processo metabólico de nutrientes. 
 
A administração de medicamentos em conjunto 
com alimentos (no horário de refeições) pode ter 
efeito positivo ou negativo em relação à absorção 
da droga e dos nutrientes sobre o trato 
gastrintestinal. Esta oferta simultânea ocorre por 
três razões fundamentais: 
1. possibilidade de aumento da sua absorção da 
droga; 
2. redução no efeito irritante de alguns fármacos 
sobre a mucosa gastrintestinal; e 
3. auxilio no cumprimento da terapia,associando 
sua ingestão com uma atividade relativamente 
fixa, como as principais refeições. 
 
As interações medicamentosas podem acontecer 
quando: 
 Nutrientes influenciam no processo de 
absorção de fármacos; 
 Nutrientes alteram o processo de 
biotransformação de algumas substâncias; 
 Ocorrem alterações na excreção de fármacos 
por influência de nutrientes; 
 Alguns fármacos alteram o estado nutricional; 
 O estado nutricional interfere sobre o 
metabolismo de certos fármacos, diminuindo 
ou anulando seu potencial terapêutico ou 
aumentando seu efeito tóxico. 
 
Essas interações podem acontecer de formas 
isoladas ou podem ocorrer de forma conjunta. 
 
Essa interação pode acontecer através de: 
• Modificação do pH do conteúdo gastrintestinal; 
• Esvaziamento gástrico; 
• Aumento do trânsito intestinal; 
• Competição por sítios de absorção; 
• Fluxo sanguíneo esplâncnico e/ou ligação direta 
do fármaco com componentes dos alimentos. 
Esses fatores podem aumentar ou diminuir a 
absorção de um fármaco ou simplesmente 
retardar o processo de absorção, tornando-o mais 
lento 
 
Quando o uso de medicamentos é prolongado, 
este pode provocar alteração na absorção de 
nutrientes, sendo, muitas vezes, necessário o uso 
de suplementos nutricionais para restabelecer a 
saúde do paciente. 
As alterações causadas pelas substâncias ativas na 
absorção de nutrientes podem ser primárias ou 
secundárias. 
Primárias: São consequências dos efeitos diretos 
dos agentes farmacológicos sobre a mucosa ou 
sobre o processo intraluminal. 
Secundária: São causadas pelo estado fisiológico 
deficiente ou pela interferência do fármaco sobre 
o metabolismo de um nutriente que, por sua 
deficiência, poderá ocasionar a má absorção de 
outros. 
 
 
 
Farmacologia e controle da fome e saciedade 
Alguns fármacos podem agir como indutores do 
apetite ou inibidores do apetite. Os fármacos que 
estimulam o apetite são chamados de orexígenos. 
Eles são indicados: anorexia e caquexia, 
quimioterapia/radioterapia, perdas acentuadas de 
peso. 
 
O acetato de megestrol (AM) induz o apetite por 
meio da estimulação do neuropeptídeo Y (NPY), 
neurotransmissor localizado no hipotálamo. Este 
estímulo acontece através da modulação do canal 
de cálcio, localizado no núcleo ventro-medial 
(VMH) do hipotálamo, conhecido como o centro 
da saciedade. 
O AM pode atuar também pela inibição da 
atividade de citocinas pró-inflamatórias como: 
interleucina 1 (IL-1), a interleucina 6 (IL-6) e o fator 
de necrose tumoral-α (TNF-α). 
Os níveis séricos dessas citocinas estão 
aumentadas em pacientes com câncer em 
tratamento com quimioterapia, o que justifica a 
inapetências associada a essa terapia. 
 
Como resultado, seu uso promove: aumento 
significativo do apetite; maior ingestão de calorias, 
ganho de peso corporal associado a uma sensação 
de bem-estar. 
O AM pode induzir fenômenos tromboembólicos, 
sangramento uterino espontâneo, edema 
periférico, hiperglicemia, hipertensão, supressão e 
insuficiência adrenal (se o tratamento for 
interrompido bruscamente). É contraindicado em 
caso de doenças tromboembólica/trombótica, em 
cardiopatias e em pessoas com risco de retenção 
hídrica. Não há relatos de interações com 
nutrientes. 
 
Corticosteroides 
A prednisona e a dexametasona são fármacos 
derivados dos corticosteroides. O tratamento com 
prednisona em conjunto com a dexametasona 
promove maior aumento do apetite do que 
quando isolados. 
O mecanismo de ação dos glicocorticoides sobre o 
apetite está relacionado com a inibição da síntese 
e/ou libertação das citocinas pró-inflamatórias, 
como, que diminuem a ingestão alimentar 
diretamente ou através de mediadores 
anorexígenos, como a leptina e a serotonina 
 
 
A utilização deste tipo de fármacos provoca alguns 
efeitos secundários, tais como: hipertensão, 
hipertrigliceridemia, hiperglicemia, alopecia, 
edema, síndrome de Cushing. 
O uso associado de corticosteroides e diuréticos 
que depletam potássio pode aumentar a 
hipopotassemia. Já o uso de corticosteroides em 
conjunto com glicosídeos cardíacos pode 
aumentar arritmias ou intoxicação digitálica 
associada à hipopotassemia. Sendo assim, orienta-
se o acompanhar o paciente através de exames 
laboratoriais quando forem submetidos a este 
tratamento. 
 
Fármacos utilizados para inibição o apetite 
Os fármacos utilizados para inibir o apetite são 
prescritos principalmente para controle do peso 
corporal em apresentem obesidade e não 
conseguem uma perda de peso através da dieta e 
da atividade física. 
 
Orlistat 
É um inibidor irreversível da lípase pancreática, é 
um composto lipofílico que exerce a sua atividade 
no estômago e intestino delgado através da 
diminuição da atividade das lípases gástrica e 
pancreática. Quando inativadas, essas enzimas 
impedem a hidrólise dos triglicerídeos, 
provenientes da dieta, em ácidos graxos livres e 
glicerol. 
A não digestão dos triglicerídeos impede a sua 
absorção, sendo em seguida excretado pelas 
fezes, sendo este o mecanismo que leva à perda 
de peso, uma vez que diminui a ingestão 
energética. 
Por diminuir a absorção de gordura, o orlistat pode 
desencadear efeitos gastrointestinais como, fezes 
líquidas gordurosas, diarreia, flatulência, dor e 
distensão abdominal, dispepsia e incontinência 
anal, após uma refeição rica em gorduras. 
Ansiedade, diverticulose, reações de 
hipersensibilidade, bolhas na pele, colelitíase e 
sangramento rectal são outros efeitos 
secundários. 
Além disso, com a diminuição da absorção de 
gordura, ocorre também a absorção de compostos 
lipossolúveis como vitaminas A, D, E e K e também 
carotenoides. 
 
 
 
 
Catecolaminérgicos 
As catecolaminas são: noradrenalina, adrenalina; 
dopamina. 
Os catecolaminérgicos agem inibindo a recaptação 
e/ou estimulando a liberação de um ou mais 
desses neurotransmissores (principal é a 
noradrenalina). Sua ação permite a redução do 
apetite e consequentemente diminuir a ingestão 
de alimentos por mecanismo noradrenérgicos. A 
anfetamina é o principal fármaco com essa função, 
mas como elevam a pressão arterial não devem 
ser usados por pacientes hipertensos. 
 
Serotoninérgicos 
Estes fármacos agem também inibindo a 
recaptação e estimulando a liberação do 
neurotransmissor serotonina. Sendo assim, 
antecipam o término da ingestão de alimentos 
principalmente de carboidratos. Porém, não são 
registrados como fármacos com função de inibir o 
apetite, mas promovem esse efeito devido a ação 
secundária do neurotransmissor. 
 
Serotoninérgicos e catecolaminérgicos 
São medicamentos com ação mista que 
promovem: inibição da recaptação de serotonina 
e de noradrenalina; ação a nível central e 
periférico, levando a diminuição da ingestão 
alimentar e aumentando o gasto calórico. 
A sibutramina, foi aprovada para o tratamento da 
obesidade. Sua ação é inibir a recaptação de 
noradrenalina, dopamina e serotonina no SNC, 
aumentando o tempo de disponibilidade dessas 
substâncias, estimulando os neurônios e 
aumentando a saciedade e consequentemente 
promovendo perda de peso. 
 
Termogênicos 
Promovem um aumento notável no gasto 
energético de repouso, proporcionando ao 
indivíduo um gasto maior de calorias ao longo do 
dia e um balanço energético negativo (ingestão 
menor que gasto energético corporal). Funcionam 
como agonista adrenérgico e estimulam a 
liberação de noradrenalina. 
 
Agonistas do receptor do GLP-1 
Possuem as mesmas ações das incretinas. As 
incretinas são hormônios intestinais produzidos 
após a ingestão de carboidrato e lipídeos, e que 
possuem efeitos fisiológicos significativos como 
aumento da secreção e sensibilidade periférica à 
insulina, melhora do metabolismo de lipídios no 
fígado e da atividade do adipócito. 
O GLP-1 também atua sobre o SNC estimulando 
saciedade através da inibição do NPY, um 
neurotransmissor orexígeno, e isso pode ter como 
consequência a perda de peso. 
 
Fitoterápicos e Saúde Gastrointestinal 
A digestão adequada é caracterizada pelo 
funcionamento dos órgãosque participam desse 
processo, englobando liberação correta de 
secreções gástricas. 
O estômago é o órgão responsável pela produção 
do suco gástrico, o qual contém ácido clorídrico, 
muco, enzimas e sais. O ácido clorídrico é o 
responsável pelo pH ácido do estômago, o qual 
otimiza a fragmentação dos alimentos, iniciada na 
boca pela mastigação. Devido à ação do ácido 
clorídrico, o pepsinogênio é transformado em 
pepsina, uma potente enzima responsável por 
digerir proteínas. 
Durante quatro horas, o bolo alimentar pode 
permanecer no estômago, sendo liberado aos 
poucos para o intestino delgado, órgão 
responsável pela maior parte da digestão. O 
quimo sofre ação de enzimas digestivas, secreções 
pancreáticas e da bile, além disso, os movimentos 
peristálticos auxiliam na movimentação intestinal 
do mesmo. 
 
A fisiologia inadequada do sistema digestório 
pode trazer consequências negativas. As principais 
queixas são: má digestão; dores abdominais; 
obstipação intestinal. 
A alimentação inadequada, ingestão hídrica 
deficiente e o estresse são potentes fatores de 
risco para o desenvolvimento de doenças gástricas 
e desequilíbrio de fatores protetores e agressores 
relacionados ao sistema digestório. 
O tratamento da maioria dessas doenças está 
relacionado ao uso de medicamentos por longo 
prazo e adequação alimentar. Entretanto, o uso 
prolongado de alguns medicamentos, 
principalmente, inibidores de bomba de prótons 
(IBP), causa efeito negativo à mucosa gástrica, 
podendo ser associado ao desenvolvimento da 
gastrite crônica atrófica. 
 
Plantas medicinais 
As plantas medicinais utilizadas para a 
manutenção da secreção de ácido gástrico, 
pancreática e bile são: melissa, cavalinha, hortelã. 
Já as que funcionam como anti-inflamatório e 
promovem renovação e/ou proteção da mucosa 
gástrica são: camomila, espinheira- santa, 
gengibre. 
Essas plantas que funcionam como anti-
inflamatório podem ser usadas também para 
agressões gástricas (por exemplo, gastrite e úlcera 
gástrica) resultantes do uso abusivo de álcool, 
refluxo de bile para o estômago, estresse e 
xenobióticos. 
 
Unidade 3 - Mecanismo De Ação Dos 
Fármacos 
 
Mecanismos de ação e diferentes receptores 
de fármacos e fitoterápicos 
Os alvos farmacológicos são proteicos e podem 
ser: receptores, canais iônicos, proteínas 
transportadoras e enzimas. 
 
Receptores: São elementos do sistema de 
comunicação da célula, funcionam como sensores 
e agem como mensageiros químicos de várias 
drogas. 
Vários fármacos agem como agonistas (substância 
capaz de se ligar a um receptor celular e ativá-lo, 
provocando uma resposta biológica similar à 
substância fisiológica) ou antagonistas 
(bloqueadores dos receptores, pode diminuir ou 
anular o efeito do agonista) nos receptores de 
mediadores endógenos. 
 
A ligação de fármacos com receptores pode 
acontecer através de: 
•Receptores acoplados à proteína G: encontram-
se na superfície extracelular da membrana celular 
e possuem regiões intracelulares que ativam 
moléculas de sinalização, denominadas proteínas 
G. 
A proteína G é responsável por ativar a produção 
de segundos mensageiros, que são moléculas de 
sinalização que transmitem o sinal fornecido pelo 
primeiro mensageiro, normalmente um ligante 
endógeno ou um fármaco exógeno. 
 
•Receptores transmembrana com domínios 
citosólicos enzimáticos: formam complexos com 
várias subunidades para a transdução de seus 
sinais, além de modificar proteínas pela adição ou 
retirada de grupos fosfato, formado por resíduos 
de aminoácidos específicos. São responsáveis pelo 
metabolismo, crescimento e diferenciação 
celulares. 
 
Canais Iônicos: Presentes nas membranas das 
células, permitem a entrada de alguns íons através 
de canais que podem ser controlados por ligantes 
ou por voltagens. Os canais controlados por 
ligantes abrem somente na presença de um ou 
mais agonistas e são classificados como 
receptores pois necessitam dessa ligação para que 
sejam ativados. Já os controlados por voltagens 
são regulados por potencial transmembrana. 
 
Os fármacos podem modificar a função dos canais 
iônicos por meio da: 
• Sua ligação com o canal que impedir a 
permeabilidade do íon; 
• Inativação da proteína G, proteína que 
reconhece e transmite a mensagem de um 
fármaco; 
• Alteração da expressão dos canais iônicos. 
 
Transportadores: São proteínas que participam do 
transporte de fármacos para o interior da célula ou 
bloqueiam sua ação. São responsáveis pelo 
transporte no túbulo renal, epitélio intestinal, 
barreira hematoencefálica, transporte de sódio e 
cálcio para fora das células e captação de 
neurotransmissores e seus precursores. 
 
Enzimas: Alguns fármacos agem como inibidores 
ou ativadores enzimáticos, podem também 
degradar certas enzimas. Assim, podem 
desencadear sua ação farmacológica. 
 
Relação dose-resposta e efeito sistêmico 
Os fármacos possuem efeitos pretendidos ou 
primários e efeitos não pretendidos ou 
secundários. Os efeitos secundários são também 
conhecidos como efeitos colaterais ou efeitos 
adversos. 
 
Efeitos colaterais: Não necessariamente trazem 
malefícios ao usuário do fármaco, podem ser 
neutros ou até mesmo benéficos, porém são 
tipicamente indesejáveis. 
Efeitos adversos: Podem variar quanto à sua 
gravidade, incluindo desde um efeito prejudicial a 
um efeito passível de ameaçar a vida do indivíduo. 
 
 
 
A gravidade do dano aumenta à medida que 
aumenta a dose, ou seja, o efeito é proporcional a 
dose. Uma das metas dos estudos de toxicidade é 
determinar, na curva dose-resposta, o nível de 
efeito não observado, que é a dose na qual não se 
observa nenhum efeito, conhecida como a NOEL1 
(No Observed Effect Level). Quanto maior o tempo 
de exposição, menor o NOEL e a dose na qual 
aparecem os efeitos. Pode acontecer ainda de 
aparecerem novos efeitos, que não foram 
observados com exposições de menor duração. 
 
Os efeitos tóxicos derivam da ativação ou inibição 
inapropriadas do alvo pretendido da substância 
(efeitos adversos direcionados para o alvo) ou de 
alvos não pretendidos (efeitos adversos não 
direcionados para o alvo). 
 
Um fármaco e/ou seus metabólitos interagem 
com receptores específicos, mediando efeitos 
adversos sobre o alvo ou não relacionados ao alvo. 
Após essa interação, os metabólitos podem ser 
destoxificados e excretados, ou podem ainda 
reagir com uma variedade de macromoléculas, 
incluindo DNA, antioxidantes, como a glutationa 
(GSH), ou proteínas celulares ou plasmáticas. 
A formação de complexos de DNA sem reparo ou 
de reparo inadequado põem induzir a mutação e, 
consequentemente, induzir a formação de um 
tumor. Já o comprometimento das defesas 
antioxidantes pode resultar em inflamação e 
morte celular, e a formação de complexos 
fármaco-proteína pode deflagrar respostas 
imunes, que podem causar lesão de células e 
tecidos. 
Independentemente do mecanismo que 
desencadeou a lesão, é comum a ocorrência de 
respostas agudas, desde protetoras até a 
apoptose (morte celular programada) e necrose, 
dependendo da extensão da lesão e das relações 
temporais e de dose. A inflamação crônica e o 
reparo também podem levar à fibrose tecidual. 
 
A toxicidade pode ser: 
 Aguda: É caracterizada pela exposição a 
determinado fármaco, cujos efeitos adversos 
aparecem dentro de alguns minutos a horas. 
 Crônica: Refere-se a um efeito adverso de um 
fármaco que ocorre ao longo de um período 
prolongado de tempo. 
 
A maioria dos fármacos apresenta advertências 
contra o seu uso durante a gravidez. Devido a essa 
escassez de dados, é difícil avaliar a relação risco-
benefício nesta fase. A teratogênese refere-se a 
desordens funcionais ou anatômicas dos órgãos 
em desenvolvimento; cada tecido e órgão de um 
feto apresenta um período crítico durante o qual 
seu desenvolvimento pode ser afetado pela 
administração de um fármaco teratogênico. 
 
Agonistas e antagonistas 
Os receptores agonistas são capazes de se ligar a 
um receptor celular e ativá-lo, provocando a 
mesmaresposta biológica ou similar à substância 
fisiológica. Os agonistas totais possuem elevada 
eficácia e podem evocar a resposta máxima do 
tecido. 
 
 
Já os agonistas parciais têm níveis intermediários 
de eficácia, ocorre uma resposta submáxima do 
tecido mesmo quando todos os receptores estão 
ocupados. 
 
Os receptores antagonistas agem como 
bloqueadores dos receptores e podem diminuir ou 
anular o efeito. 
Os antagonistas apresentam características físico-
químicas e estereoquímicas que lhes asseguram 
afinidade pelo receptor, mas não conseguem 
ativá-lo. Ao ocupar o receptor, eles bloqueiam o 
acesso do agonista, reduzindo desta forma os 
efeitos dos agonistas. Não provocam efeitos 
biológicos diretamente, ele modifica o processo 
fisiológico que é mantido pela ação do agonista. 
 
Sistema Colinérgico: Muscarínicos e 
Nicotínicos 
Um receptor colinérgico é uma proteína integral 
de membrana que gera uma resposta a partir de 
uma molécula de acetilcolina. Encontra-se 
principalmente nas terminações neuromusculares 
e tanto no SNC, como no periférico. 
 
Muscaríneos: Estão ligados à proteína G e são 
expressos nas sinapses terminais de todas as fibras 
pós-ganglionares parassimpáticas e de algumas 
fibras pós-ganglionares simpáticas, nos gânglios 
autônomos e no SNC. 
 
Nicotínicos: São canais iônicos regulados por 
ligantes, que estão concentrados pós- 
sinapticamente em numerosas sinapses 
excitatórias. 
 
Outro alvo farmacológico é a enzima 
acetilcolinesterase - AChE, responsável pela 
degradação da acetilcolina. 
A degradação da ACh é fundamental tanto para 
impedir a ativação indesejável de neurônios ou 
células musculares adjacentes, como também 
para assegurar o momento apropriado de 
sinalização na célula pós-sináptica. 
As enzimas colinesterases (AChE e a 
butirilcolinesterase - BuChE) são responsáveis pela 
degradação da acetilcolina. 
 
 
 
 
Unidade 4 - Farmacologia e Fitoterapia 
aplicada 
 
Fármacos e Fitoterápicos aplicados ao 
sistema digestório 
O sistema digestivo (SD) compreende órgãos ou 
estruturas que permitem que o alimento ingerido 
passe pelo processo de digestão, absorção e 
excreção. Uma vez absorvido, os nutrientes são 
transportados pela corrente sanguínea (sistema 
porta-hepático), onde serão utilizados pelos tecidos 
em crescimento ou para gerar energia. A porção 
intestinal do SD encontra-se em movimento quase 
que contínuo e exerce suas funções de forma 
involuntária. 
 
A finalidade da terapia aplicada ao TGI é: 
• restabelecer a mucosa; 
• melhorar a digestibilidade; 
• regular as enzimas digestivas; 
• facilitar o processo de digestão e absorção; 
• melhorar a imunidade intestinal. 
 
1) Substâncias Anti-Secretoras 
Indicada no tratamento da úlcera péptica por inibir 
indiretamente a secreção gástrica. Inibição do ácido 
clorídrico (HCl). 
 
- Cimetidina inibe o efeito da histamina, reduzindo 
a formação de HCl no estômago. Também pode ser 
utilizado para reduzir a dor gástrica (gastrite). 
 
- Ranitidina também inibe a secreção gástrica 
ácida. É utilizada para ajudar na cicatrização de 
ulceras pépticas e em condições associadas. 
 
Seu uso crônico pode diminuir a absorção de Vit 
B12, Ferro, Magnésio e Folato. 
 
2) Antiácidos 
São substâncias que neutralizam o pH de forma 
total ou parcial. 
 
- Bicarbonato de sódio, fármaco mais utilizado em 
caso de hiperatividade gástrica e pirose (azia). 
 
As desvantagens na utilização do bicarbonato de 
sódio como antiácido é devido a sua solubilidade. 
Como sua ação é muito rápida, a neutralização do 
ácido gástrico pode resultar em efeito rebote 
Excesso de alcalinidade no estômago pode fazer 
com que ocorra a inibição da ação da pepsina, uma 
vez que o ácido clorídrico é necessário para ativar 
esta enzima. Além disso, caso ocorra a absorção do 
bicarbonato de sódio pelo intestino, pode ocorrer 
um distúrbio no equilíbrio ácido-base sanguíneo 
(alcalose), que promove tensão sobre os rins e 
induzir, a longo prazo, insuficiência renal. 
 
3) Digestivos 
Drogas que facilitam a digestão gástrica. 
Nestes casos, podem ser usadas enzimas digestivas 
ou o próprio ácido clorídrico, que deve ser diluído 
em água, e administrado pela via oral, mas com 
auxílio de um canudo de vidro para proteger o 
esmalte dos dentes. 
 
4) Eméticos e Anti-eméticos 
Os eméticos são substâncias que produzem o 
vômito. São utilizadas quando se torna essencial o 
pronto esvaziamento gástrico. Os eméticos de ação 
central estimulam diretamente o centro do vômito 
no cérebro. 
Já os anti-eméticos são drogas que diminuem a 
náusea e o vômito. 
 
Fitoterápicos e sistema digestório 
Dispepsia - caracterizada por náusea, pressão 
epigástrica, flatulência e dor abdominal em 
espasmo, sendo a principal causa a deficiência de 
secreção de ácido gástrico, pancreática e bile. 
 
Quais são as plantas mais indicadas nesses casos? 
Angélica, alcachofra, gengibre, melissa canela, 
hortelã... 
Quando há presença de presença da bactéria H. 
pylori, o paciente deve receber antibioticoterapia. 
(Gengibre, camomila, aloe-vera) 
 
Fármacos e Fitoterápicos aplicados ao 
sistema cardiovascular 
 
Hipertensão arterial sistêmica 
Atualmente as estratégias usadas no controle da 
hipertensão arterial consistem em: redução do 
volume intravascular associado com vasodilatação 
(diuréticos); infraregulação do tônus simpático 
(antagonistas β, antagonistas α1, simpaticolíticos 
centrais); modulação do tônus do músculo liso 
vascular (bloqueadores dos canais de cálcio, 
ativadores dos canais de K+); e inibição dos 
reguladores neuro-humorais da circulação 
inibidores da ECA- Enzima Conversora de 
Angiotensina e antagonistas da AT1 (Bloqueadores 
do Receptor de Angiotensina). 
 
1) Diuréticos: 
Diminuem o volume intravascular através de um 
aumento na excreção renal de Na+ e H2O. 
 
Tiazídicos: Inicialmente, diminuem o volume 
intravascular que reduz a pressão arterial por 
diminuir o débito cardíaco. Os fármacos com essa 
ação incluem: Clorotiazida, Clortalidona, 
Hidroclorotiazida, Indapamida e Metolazona. 
Interação com nutrientes: 
Os alimentos podem diminuir a sua 
biodisponibilidade. A Hidroclorotiazida pode 
aumentar a excreção de Zinco e diminuir seus 
níveis séricos. Depleta ainda Sódio, Cloro, Potássio 
e Magnésio. 
 
Diuréticos de Alça: Promove uma acentuada 
diurese e promove uma ação anti-hipertensiva 
modesta, devido à ativação de respostas 
compensatórias envolvendo os reguladores neuro-
humorais do volume intravascular e da resistência 
vascular sistêmica. Dentre os fármacos com essa 
ação incluem: Ácido etacrínico, Bumetanida, 
Furosemida e Torsemida. 
Interação com nutrientes: 
Deve ser administrado junto com alimentos para 
diminuir a irritação gástrica. Depleta 
Zinco, Sódio, Potássio, Cálcio, Magnésio, Cloro e 
Vitamina B1. 
 
O uso contínuo de diuréticos pode elevar as 
concentrações sanguíneas de ácido úrico. 
 
Diuréticos poupadores de K+: são utilizados em 
associação com outros diuréticos, com a finalidade 
de atenuar ou de corrigir a caliurese (excreção de 
K+) induzida por fármaco e o consequente 
desenvolvimento de hipocalemia. 
Dentre os fármacos com essa ação incluem: 
Amilorida, Eplerenona, Espironolactona e 
Triantereno. 
Interação com nutrientes: 
Administrar junto com alimento favorece sua 
absorção e previne irritação gástrica. Depleta 
Sódio, Cloro e Magnésio, e aumenta concentração 
sérica de potássio. 
 
2) Infra-regulação do tônus simpático: 
Os agentes simpaticolíticos possuem dois 
mecanismos principais: redução da resistência 
vascular sistêmica e/ou redução do débito cardíaco 
e são os: Antagonistas dos Receptores β-
Adrenérgicos Antagonistas dos Receptores α-
Adrenérgicos e Agentes simpaticolíticos. 
 
Antagonistas dos Receptores β-Adrenérgicos: 
Agem reduzindo a frequência cardíaca, o volume 
sistólico e o débito cardíaco, o que contribui com o 
anti-hipertensivoinicial. São exemplos os 
seguintes fármacos: propranolol, metoprolol e 
atenolol. 
No rim, os antagonistas dos receptores β1-
adrenérgicos diminuem a secreção de renina e em 
consequência reduzem a produção de angiotensina 
II, um vasoconstritor potente, contribuindo também 
para a diminuição da pressão arterial. 
Interação com nutrientes: 
Por ser lipossolúvel, alimentos que possuem 
gordura aumentam sua absorção. Altas 
concentrações de vitamina C (> 2g/dia) diminui a 
absorção destes fármacos. O uso crônico de 
Atenolol pode diminuir a absorção de Zinco. 
 
Antagonistas dos Receptores α-Adrenérgicos: 
Inibem o tônus vasomotor periférico, reduzindo a 
vasoconstrição e diminuindo a resistência vascular 
sistêmica. São exemplos os seguintes fármacos: 
prazosin, terazosin e doxazosin. 
Interação com nutrientes: 
A metildopa pode diminuir a absorção de 
cobalamina e folato. 
 
3) Modulação do Tônus do músculo liso vascular: 
Os vasodilatadores reduzem a resistência vascular 
sistêmica, ao atuarem sobre o músculo liso 
arteriolar e/ou o endotélio vascular. Os principais 
mecanismos de ação dos vasodilatadores arteriais 
são o bloqueio dos canais de Ca2+ e a abertura dos 
canais de K+. 
Interação com nutrientes: 
A administração concomitante com alimentos 
aumenta o tempo de ação e por serem lipossolúveis, 
a presença de gordura na dieta aumenta a sua 
absorção. Pode depletar 
Cálcio, Vitamina C e D. 
 
Ativadores dos Canais de K+ 
São vasodilatadores arteriais disponíveis por via 
oral utilizados no tratamento a longo prazo da 
hipertensão. 
 
4) Modulação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona: 
Os bloqueadores desse sistema incluem os 
inibidores da enzima conversora de angiotensina, a 
ECA (por exemplo, captopril, enalapril, lisinopril) 
e os antagonistas do receptor de angiotensina 
(AT1) (por exemplo, losartan, valsartana), 
fármacos comumente utilizados no tratamento da 
hipertensão arterial. 
 
Inibidores da ECA 
Impedem a conversão da angiotensina I em 
angiotensina II mediada por essa enzima, 
resultando em diminuição dos níveis circulantes de 
angiotensina II e de aldosterona, o que reduz a 
resistência vascular sistêmica e, portanto, a 
contração ventricular esquerda. A diminuição dos 
níveis de aldosterona promove também a natriurese 
e, consequentemente, a redução do volume 
intravascular. Os inibidores da ECA também 
reduzem a degradação de bradicinina, e o seu 
aumento provoca vasodilatação. 
 
Antagonistas AT1 (Bloqueadores do Receptor de 
Angiotensina) 
São agentes anti-hipertensivos orais que 
antagonizam competitivamente a ligação da 
angiotensina II a seus receptores AT1. 
A presença de alimento no horário de 
administração das drogas (Inibidores da ECA e 
Antagonistas AT1) pode diminuir a absorção em 10 
a 54%. Pode induzir a Hipercalemia e após 6 meses 
pode aumentar a excreção urinária de Zinco, 
diminuindo sua concentração plasmática e 
eritrocitária. 
 
Fitoterápicos utilizados no tratamento 
coadjuvante da hipertensão arterial 
 O alho (Allium sativum) se destaca por 
apresentar efeitos natriurético e diurético. 
 A uva (Vitis vinifera) se destaca por possuir 
flavonoides e polifenóis, atuando como 
antioxidantes no tratamento de doenças 
cardiovasculares, além de haver evidências de 
que a presença de compostos fenólicos em uvas 
e vinhos tintos podem prevenir a aterosclerose. 
 A cavalinha (Equisetum arvense) se destaca por 
possuir atividade hipotensora e diurética. 
 
Manejo clínico da dislipidemia 
As lipoproteínas transportam triglicerídeos e 
colesterol no sangue. As lipoproteínas circulantes 
podem ser diferenciadas com base na sua 
densidade, tamanho e conteúdo de proteína. As 
lipoproteínas maiores e menos densas apresentam 
uma maior porcentagem de lipídios; os 
quilomícrons constituem a subclasse de 
lipoproteínas maiores e menos densas, enquanto as 
HDL são as menores lipoproteínas, que apresentam 
menor conteúdo de lipídios e maior proporção de 
proteína. 
As apolipoproteínas são proteínas presentes no 
revestimento superficial de lipoproteínas e 
estabilizam a estrutura das lipoproteínas e atum 
como ligantes de receptores de lipoproteínas e 
ativam atividades enzimáticas no plasma. 
A composição das apolipoproteínas vai determinar 
o destino metabólico da lipoproteína. 
Alterações nessas lipoproteínas, principalmente 
relacionadas ao aumento da LDL, podem induzir 
distúrbios vasculares e tem sido associado com 
principal fator desencadeante das doenças 
cardiovasculares (DCV). 
 
Veja a seguir os fármacos mais utilizados: 
 
Inibidores da síntese de colesterol (inibidores da 
HMG CoA redutase) 
Conhecidos como estatinas, inibem 
competitivamente a atividade da enzima que limita 
a taxa de síntese de colesterol. Existem seis 
estatinas — lovastatina, pravastatina, sinvastatina, 
fluvastatina, atorvastatina e rosuvastatina — estão 
aprovadas para uso na hipercolesterolemia e na 
dislipidemia mista. 
Interação com nutrientes: 
As estatinas diminuem a atividade da Coenzima 
Q10, uma proteína que participa da atividade 
mitocondrial. Sendo assim, a longo prazo, seu uso 
pode diminuir a disposição, causando fadiga e 
menos disposição. 
 
Inibidores da absorção de ácidos biliares 
São resinas que se ligam aos ácidos biliares no 
intestino delgado formando o complexo resina-
ácido biliar que não pode ser reabsorvido no íleo 
distal, sendo excretado nas fezes, diminuindo assim 
a emulsificação de gorduras e com isso sua 
absorção. 
Os três sequestradores de ácidos biliares 
disponíveis são a colestiramina, o colesevelam e o 
colestipol. Esses fármacos possuem eficácia 
semelhante e produzem reduções de 8 a 24% dos 
níveis de LDL em concentrações terapêuticas. 
 
Inibidores da absorção de colesterol 
Embora essa ação inclua a absorção reduzida do 
colesterol dietético, o efeito mais importante 
consiste na redução da reabsorção do colesterol 
biliar, que constitui a maior parte do colesterol 
intestinal. 
 
Fibratos 
Diminuem a síntese hepática da apo-B e das 
VLDL, destas últimas pela menor disponibilidade 
de ácidos graxos livres; aumentam a lipólise das 
VLDL e a remoção de seus remanescentes e elevam 
o nível do HDL-c. Os Fármacos são: Bezafibrato; 
gemfibrozil; fenofibroto; etofibrato. Todos os 
fibratos devem ser ingeridos durante as refeições. 
 
Ácido nicotínico 
Inibem a lipase hormônio-sensível, intracelular, do 
tecido adiposo, diminuindo a liberação de AGL 
para o fígado e a formação das VLDL; diminuem 
também a síntese de apo B e das LDL e a remoção 
das HDL. São rapidamente absorvidos quando 
ingeridos por via oral, distribuem-se para todos os 
tecidos e são eliminados pela urina. Dessas ações 
resultam diminuição do CT e LDL-c (até 30%), dos 
TG e das VLDL (até 80%) e elevação do HDL-c 
(até 30%). 
 
Manejo clínico do diabetes 
O principal objetivo da terapia farmacológica no 
diabetes consiste em normalizar os parâmetros 
metabólicos, como a glicemia, para reduzir o risco 
de complicações a longo prazo. 
O diabetes pode ser classificado em Tipo 1 
(autoimune ou idiopático), Tipo 2 (combinado com 
resistência à insulina), gestacional (diagnóstico 
realizado durante a gestação) e outros. 
 
 
 
1) Insulinoterapia: 
A insulina constitui o único tratamento para 
pacientes com diabetes Tipo I. 
A velocidade de absorção desse depósito de 
insulina depende de uma variedade de fatores, 
incluindo a solubilidade da preparação e a 
circulação local. Quanto mais rápida a absorção de 
determinada preparação, mais rápido também o seu 
início de ação e mais curta a duração de ação. 
Mas é importante que você saiba que o principal 
perigo da insulinoterapia é o de que a administração 
de insulina na ausência de ingestão adequada de 
carboidratos pode resultar em hipoglicemia. 
 
2) Antidiabéticos: 
A escolha desse medicamento baseia-se nos 
seguintes aspectos:mecanismos de resistência à 
insulina (RI), falência progressiva da célula β, 
múltiplos transtornos metabólicos (disglicemia, 
dislipidemia e inflamação vascular) e repercussões 
micro e macrovasculares que acompanham a 
história natural da doença. 
Quanto as evidências quanto ao uso de fitoterapia 
no tratamento complementar do diabetes, são 
poucos artigos que apontam efeitos conclusivos, 
porém algumas plantas são capazes de melhorar o 
estado inflamatório e oxidativo induzido pela 
doença e minimizar o dano das células β 
pancreáticas, melhorando a secreção de insulina. 
Além disso, esse mesmo efeito anti-inflamatório e 
antioxidante dos compostos bioativos de plantas 
melhoras a sensibilidade à insulina, otimizando a 
captação de glicose e melhorando o perfil glicídico 
sérico. Os fitoterápicos que mais se destacam no 
controle da glicemia são: Canela, Alho, Romã, 
Alcachofra, Pata de vaca, melão de são caetano, in 
natura ou na forma de chás. 
 
Manejo clínico das doenças tireoidianas 
O tratamento farmacológico da fisiopatologia da 
glândula tireoide envolve a reposição do hormônio 
tireoidiano deficiente ou um antagonismo do 
hormônio tireoidiano presente em quantidades 
excessivas. A reposição é evidente por si própria, 
enquanto os antagonistas atuam em múltiplas 
etapas na síntese e ação do hormônio tireoidiano. 
 
1) Tratamento do Hipotireoidismo: 
A reposição hormonal é feita através do hormônio 
tiroxina (T4). Apesar do hormônio triiodotironina 
(T3) ser metabolicamente mais ativo, sua meia-
vida é de 1 dia, enquanto o T4 tem uma meia-vida 
de 6 dias, o que permite que o T4 seja usado apenas 
uma vez ao dia pelo paciente. 
O TSH é um marcador acurado da atividade do 
hormônio tireoidiano, visto que a liberação de TSH 
pela adeno-hipófise é extremamente sensível ao 
controle de retroalimentação pelo hormônio 
tireoidiano no sangue. 
Interação com nutrientes: 
A droga deve ser administrada em jejum. Pacientes 
com hipotireoidismo podem ter deficiência de 
selênio até regular o hormônio. 
 
2) Tratamento do hipertireoidismo: 
São fármacos que agem na síntese dos hormônios 
tireoidianos, desde a captação inicial de iodeto, a 
organificação e o acoplamento, até a conversão 
periférica de T4 em T3. 
 
Na Prática 
1) Um nutricionista, em um atendimento clínico 
no consultório, ao avaliar seu paciente notou 
que ele fazia uso de muitos medicamentos, 
prescritos pelo médico, para tratamento de 
alterações no perfil de lipídeos do sangue e 
controle da pressão arterial. Porém, o paciente 
relatou que sempre, após tomar os 
medicamentos, sentia dores gástricas. 
A fim de minimizar os sintomas causados pelos 
medicamentos e não alterar seu efeito, e como 
não pode interferir no uso de medicamentos, o 
nutricionista pensou em usar algum fitoterápico 
para proteger a mucosa gástrica e prevenir a 
agressão e consequentemente dor sentida pelo 
paciente. Porém, ciente de não ter ainda a 
qualificação exigida pelo conselho para a 
prescrição de fitoterápicos isolados, sugeriu 
então o uso de chás, que possuem efeitos 
similares, a fim de tentar alcançar similares 
resultado esperado. 
Ciente que o efeito do chá é mais lento, e que 
essa não pode ser a única conduta, elaborou um 
plano alimentar evitando alimentos que 
agridam a mucosa do TGI e que forneçam 
nutrientes adequados para aumentar a defesa e 
imunidade do paciente. 
 
2) Os idosos, diante das alterações relacionadas ao 
estado fisiológico no processo de medicamento 
e muitas vezes doenças relacionadas, acabam 
fazendo uso de terapia multimedicamentosa. 
Dentre os medicamentos mais utilizados estão: 
Antiagregante plaquetário, anti-hipertensivo, 
diuréticos e hipoglicemiantes. O nutricionista 
deve estar atento ao tipo de fármaco, sua dose e 
o horário, para prevenir menor atividade do 
mesmo e consequências nutricionais. Um 
exemplo são os anti-hipertensivos que podem 
ter sua absorção diminuída em 30 a 50%, sendo 
assim não devemos colocar alimentos no 
mesmo horário do medicamento. 
Já os diuréticos podem aumentar a depleção de 
alguns eletrólitos e os anticoagulantes, 
principalmente ácido acetilsalicílico (AAS), 
diminuem a absorção de algumas vitaminas e 
aminoácidos com isso, deve ser considerado o 
uso de alimentos contendo esses nutrientes em 
períodos longe do horário de administração da 
droga. 
 
3) Uma doença crônica associada ao aumento da 
resposta inflamatória tecidual pode induzir o 
aumento da produção de radicais livres e diante 
de uma má nutrição (quanti e qualitativa) e 
menor resposta antioxidante pode desencadear 
um estresse oxidativo. Este estresse, quando 
ocorre na membrana celular e pode alterar os 
receptores celulares. 
Alterações em receptores de membrana podem 
alterar a ação do fármaco, podendo tanto 
potencializar ou inibir essa atividade, o que 
pode prejudicar o tratamento de uma doença. 
Nesse caso, o nutricionista agiria melhorando o 
perfil alimentar, prescrevendo 
alimentos/nutrientes que atuam na reconstrução 
e/ou regeneração da membrana celular e 
fosfolipídios, como os ácidos graxos poli-
insaturados ômega 3, que possuem, além de 
propriedades antioxidantes, anti-inflamatória. 
Alimentos com ação antioxidante para 
minimizar o estresse oxidativo e tentar 
reequilibrar o sistema, a fim de minimizar as 
alterações de receptores e melhorar a atividade 
do fármaco. 
 
4) Ao atender um paciente, o nutricionista para 
traçar um plano alimentar adequado deve levar 
em consideração os fármacos utilizados à fim 
de identificar possíveis carências nutricionais. 
O uso de vários fármacos pode diminuir a 
absorção de alguns nutrientes, assim como 
alguns nutrientes/alimentos podem prejudicar a 
ação de fármacos. 
Um exemplo é o paciente que precisa perder 
peso e apresenta dislipidemia e foi orientado 
pelo médico o uso de sinvastatina há 6 meses. 
Como esta droga diminui a atividade de uma 
enzima fundamental para a atividade da 
mitocôndria, e esta diminuição pode levar à 
menor atividade metabólica, deve-se atentar 
para a necessidade da suplementação da 
coenzima Q10 para aumentar a disposição e 
atividade mitocondrial à fim de auxiliar a perda 
de peso e a efetividade do plano alimentar.

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