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Insuficiência Renal Aguda

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Insuficiência Renal Aguda – IRA 
 Caracterizada por redução abrupta da função 
renal que se mantém por períodos variáveis, 
resultando na inabilidade dos rins em exercer 
suas funções básicas de excreção e manutenção 
da homeostase hidroeletrolítica do organismo – 
 Desequilíbrio hidroeletrolítico e acúmulo de 
produtos nitrogenados 
 Existe um alto índice de mortalidade - 60% 
 
Etiologia 
Causas podem ser de origem renal, pré-renal ou 
pós-renal 
 Pré-renal - rapidamente reversível, causada 
por série de eventos que culminam com 
diminuição do volume circulante e assim, do 
fluxo sanguíneo renal: desidratação (Vômitos, 
diarréia, febres), uso de diuréticos e ICC 
 Renal - causada por fatores intrínsecos ao rim, 
geralmente o dano tubular se dá por origem 
isquêmica ou tóxica - coagulação 
microvascular como nas complicações 
obstétricas, mordidas de cobra ou síndrome 
hemolítico urêmica. 
 Pós-Renal - obstrução do trato urinário 
(hipertrofia prostática, CA de próstata, 
precipitação de cristais como ácido úrico, 
oxalato de Ca. 
 
As nefrotoxinas, depois da isquemia representam a 
causa mais frequente de IRA: antibióticos 
aminoglicosídicos, contrastes urográficos, 
quimioterápico, drogas imunosupressoras 
(ciclosporina), IECA, drogas antinflamatórias não-
esteroidais. 
 
Principais causas: Sepse, hipovolemia, ICC, 
hipotensão 
6% de IRA nas utis 
Metade dos doentes que sobreviverem irão 
necessitar de diálise 
Qto < diurese > mortalidade 
 
Fases da IRA 
 Fase inicial - período de exposição a drogas 
nefrotóxicas ou isquemia, duração depende do 
tempo da exposição ao agente causador - 
volume urinário pode estar normal ou reduzido. 
 Fase Oligúrica - volume urinário < 500mL/dia, 
podendo conter hemácias, leucócitos e células 
epiteliais e até mesmo pequena perda proteica. 
 Fase Diurética - rápida elevação do volume 
urinário, devido a incapacidade dos túbulos 
reabsorver sal e água. Porém, há ainda elevação 
das concentrações plasmáticas de uréia e 
creatinina. 
O paciente pode precisar de diálise. Essa fase 
é crítica - 25% de mortes 
 
 Fase de Recuperação Funcional - redução da 
uréia e Cr 
 
Fisiopatologia: 
A IRA isquêmica ou tóxica envolve alterações 
estruturais e bioquímicas que resultam em: 
 
Comprometimento Vascular  Vasoconstricção 
 Morte Celular e Alteração da Função  
Vasamento Transtubular do Filtrado  Inflamação 
e Lesão Tubular 
 
 Incidência: EUA - 62% decorrentes de necrose 
tubular aguda devido à causas isquêmica (72%) e 
tóxicas (28%). Combinação de sepse e drogas 
nefrotóxicas. 
 
Alterações Hidroeletrolíticas: 
 Balanço de Água: Perda de 850mL/dia 
A ingestão de água no paciente oligúrico deve 
ser ao redor de 400mL + volume da diurese. 
 
 Balanço de Sódio: 
Um balanço + de Na pode levar a expansão do 
volume, HAS e ins. Cardíaca na fase oligúrica. 
Observar a fase e fornecer ou não solução 
salina isotônica. 
 
 Balanço de K: A hipercalemia é a principal 
causa de óbito na IRA, que ocorre devido 
aumento do catabolismo de proteínas, dano 
tecidual, movimento K do intra p/ extracelular 
pelo mecanismo de tampão de estados 
acidóticos. 
A toxicidade cardíaca por K leva a arritmias 
ventriculares. 
Urgente: aplicação de gluconato de Ca a 10% 
ou bicarbonato de sódio - necessidade de 
diálise. Poderá ocorrer hipocalemia devido a 
presença de fístulas. 
 
 Balanço de Ca e P: Ocorre hipocalcemia e 
hiperfosfatemia. Usar quelantes de fósforo. 
 
 
 
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Manifestações Extra–Renais 
Ocorrem com rapidez e contribuem para a elevada 
taxa de mortalidade, são elas: 
 
 Infecções: As urinárias são as mais 
importantes, pois há dificuldade dos 
antibióticos atingirem níveis teciduais e 
evoluem p/ septicemia. As infecções 
broncopulmonares são também frequentes. 
 Complicações Gastrointestinais: Ocorre com 
frequência em IRA pós cirúrgicos ou pós-
traumática. 
 Complicações Cardiovasculares: Presença de 
pericardite fibrinosa em 10% dos pctes. Surge 
ICC arritmias. 
 Complicações Neurológicas: Encefalopatia 
urêmica, com alterações sensoriais, motoras, 
convulsões e coma. 
 
Diagnóstico 
 Clínico: História, Drogas, Depleção hídrica, 
Cirurgia 
 Laboratorial: Depende se é IRA pré, renal ou 
pós renal 
 
Aspectos Nutricionais na IRA 
Objetivos: suporte metabólico, reduzir alta taxa de 
mortalidade - os pctes são hipercatabólicos e 
muitas vezes necessitam de terapia nutricional. 
 
Alterações Metabólicas na IRA: 
Consumo de oxigênio aumenta 20%, acidose 
metabólica aumenta catabolismo protéico, 
resistência à insulina, ocorre ativação do eixo 
neuroendócrino, aumento de hormônios 
contrarreguladores (glucagon, catecolaminas e 
cortisol) – neoglicogênese 
 
Devido aos métodos dialíticos ocorrem alterações 
no EN - perdas de aminoácidos, intolerância à 
glicose pela resistência à insulina 
Ocorre acidose, hipervolemia, hipocalemia, 
hiperfosfatemia  risco de infecção, dificuldade 
de cicatrização e mortalidade quando há elevado 
hipercatabolismo. 
Antes do surgimento dos métodos dialíticos, a dieta 
hipoprotéica era preferida p/ IRA. 
Após os tratamentos dialíticos, o suporte enteral 
e/ou parenteral tornou-se objetivo primário para 
esses pacientes. 
 
Estratégias Nutricionais: 
 Início da terapia nutricional é influenciada pelo 
EN 
 Durante a fase inicial da IRA (24 - 48 h após 
trauma ou cirurgia), o suporte nutricional deve 
ser evitado - infusão de aminoácidos e glicose 
nessa fase pode agravar a lesão tubular renal. 
 
Cálculo do grau do Catabolismo Proteico: 
 N derivado de aa liberados durante a degradação 
de protéinas, é convertido em uréia, então o grau de 
catabolismo pode ser calculado a partir da Taxa de 
Aparecimento de N Uréico (TAU): 
 
 
 
A variação do N uréico corporal = 
 
Onde: i e f são valores iniciais e finais do período 
das medidas: 
UNS = N uréico do soro (g/L) 
PC = peso corporal em Kg 
0,6 = estimativa da água corporal 
1,0 = o volume de distribuição da uréia no aumento 
ou na perda de peso. 
 
Variação de N uréico corporal: 
 
 
 
 
 
Grau de catabolismo e recomendações nutricionais 
na IRA: 
 
Conclusão: 
A insuficiência renal aguda é uma condição clínica 
comum nas UTIs. A desnutrição é multifatorial, 
sendo necessário um suporte nutricional, embora 
na realidade, trata-se de um suporte metabólico, 
visando corrigir as alterações hídricas, eletrolíticas 
e nutricionais. 
TAU (g/d)= N uréico urinário (g/d) + N 
uréico do dialisato (g/d) + variação do N 
uréico corporal (g/d) 
 
UNSf - UNSi (g/L) x PCi (Kg) x 0,6 + (PCf - 
PCi) x UNSi (g/L) x (1,0 L/Kg) 
 
 
 
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