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Slides- Tóp. Esp. Doenças Hipermetabólicas Insuficiência Renal Aguda – IRA Caracterizada por redução abrupta da função renal que se mantém por períodos variáveis, resultando na inabilidade dos rins em exercer suas funções básicas de excreção e manutenção da homeostase hidroeletrolítica do organismo – Desequilíbrio hidroeletrolítico e acúmulo de produtos nitrogenados Existe um alto índice de mortalidade - 60% Etiologia Causas podem ser de origem renal, pré-renal ou pós-renal Pré-renal - rapidamente reversível, causada por série de eventos que culminam com diminuição do volume circulante e assim, do fluxo sanguíneo renal: desidratação (Vômitos, diarréia, febres), uso de diuréticos e ICC Renal - causada por fatores intrínsecos ao rim, geralmente o dano tubular se dá por origem isquêmica ou tóxica - coagulação microvascular como nas complicações obstétricas, mordidas de cobra ou síndrome hemolítico urêmica. Pós-Renal - obstrução do trato urinário (hipertrofia prostática, CA de próstata, precipitação de cristais como ácido úrico, oxalato de Ca. As nefrotoxinas, depois da isquemia representam a causa mais frequente de IRA: antibióticos aminoglicosídicos, contrastes urográficos, quimioterápico, drogas imunosupressoras (ciclosporina), IECA, drogas antinflamatórias não- esteroidais. Principais causas: Sepse, hipovolemia, ICC, hipotensão 6% de IRA nas utis Metade dos doentes que sobreviverem irão necessitar de diálise Qto < diurese > mortalidade Fases da IRA Fase inicial - período de exposição a drogas nefrotóxicas ou isquemia, duração depende do tempo da exposição ao agente causador - volume urinário pode estar normal ou reduzido. Fase Oligúrica - volume urinário < 500mL/dia, podendo conter hemácias, leucócitos e células epiteliais e até mesmo pequena perda proteica. Fase Diurética - rápida elevação do volume urinário, devido a incapacidade dos túbulos reabsorver sal e água. Porém, há ainda elevação das concentrações plasmáticas de uréia e creatinina. O paciente pode precisar de diálise. Essa fase é crítica - 25% de mortes Fase de Recuperação Funcional - redução da uréia e Cr Fisiopatologia: A IRA isquêmica ou tóxica envolve alterações estruturais e bioquímicas que resultam em: Comprometimento Vascular Vasoconstricção Morte Celular e Alteração da Função Vasamento Transtubular do Filtrado Inflamação e Lesão Tubular Incidência: EUA - 62% decorrentes de necrose tubular aguda devido à causas isquêmica (72%) e tóxicas (28%). Combinação de sepse e drogas nefrotóxicas. Alterações Hidroeletrolíticas: Balanço de Água: Perda de 850mL/dia A ingestão de água no paciente oligúrico deve ser ao redor de 400mL + volume da diurese. Balanço de Sódio: Um balanço + de Na pode levar a expansão do volume, HAS e ins. Cardíaca na fase oligúrica. Observar a fase e fornecer ou não solução salina isotônica. Balanço de K: A hipercalemia é a principal causa de óbito na IRA, que ocorre devido aumento do catabolismo de proteínas, dano tecidual, movimento K do intra p/ extracelular pelo mecanismo de tampão de estados acidóticos. A toxicidade cardíaca por K leva a arritmias ventriculares. Urgente: aplicação de gluconato de Ca a 10% ou bicarbonato de sódio - necessidade de diálise. Poderá ocorrer hipocalemia devido a presença de fístulas. Balanço de Ca e P: Ocorre hipocalcemia e hiperfosfatemia. Usar quelantes de fósforo. Slides- Tóp. Esp. Doenças Hipermetabólicas Manifestações Extra–Renais Ocorrem com rapidez e contribuem para a elevada taxa de mortalidade, são elas: Infecções: As urinárias são as mais importantes, pois há dificuldade dos antibióticos atingirem níveis teciduais e evoluem p/ septicemia. As infecções broncopulmonares são também frequentes. Complicações Gastrointestinais: Ocorre com frequência em IRA pós cirúrgicos ou pós- traumática. Complicações Cardiovasculares: Presença de pericardite fibrinosa em 10% dos pctes. Surge ICC arritmias. Complicações Neurológicas: Encefalopatia urêmica, com alterações sensoriais, motoras, convulsões e coma. Diagnóstico Clínico: História, Drogas, Depleção hídrica, Cirurgia Laboratorial: Depende se é IRA pré, renal ou pós renal Aspectos Nutricionais na IRA Objetivos: suporte metabólico, reduzir alta taxa de mortalidade - os pctes são hipercatabólicos e muitas vezes necessitam de terapia nutricional. Alterações Metabólicas na IRA: Consumo de oxigênio aumenta 20%, acidose metabólica aumenta catabolismo protéico, resistência à insulina, ocorre ativação do eixo neuroendócrino, aumento de hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas e cortisol) – neoglicogênese Devido aos métodos dialíticos ocorrem alterações no EN - perdas de aminoácidos, intolerância à glicose pela resistência à insulina Ocorre acidose, hipervolemia, hipocalemia, hiperfosfatemia risco de infecção, dificuldade de cicatrização e mortalidade quando há elevado hipercatabolismo. Antes do surgimento dos métodos dialíticos, a dieta hipoprotéica era preferida p/ IRA. Após os tratamentos dialíticos, o suporte enteral e/ou parenteral tornou-se objetivo primário para esses pacientes. Estratégias Nutricionais: Início da terapia nutricional é influenciada pelo EN Durante a fase inicial da IRA (24 - 48 h após trauma ou cirurgia), o suporte nutricional deve ser evitado - infusão de aminoácidos e glicose nessa fase pode agravar a lesão tubular renal. Cálculo do grau do Catabolismo Proteico: N derivado de aa liberados durante a degradação de protéinas, é convertido em uréia, então o grau de catabolismo pode ser calculado a partir da Taxa de Aparecimento de N Uréico (TAU): A variação do N uréico corporal = Onde: i e f são valores iniciais e finais do período das medidas: UNS = N uréico do soro (g/L) PC = peso corporal em Kg 0,6 = estimativa da água corporal 1,0 = o volume de distribuição da uréia no aumento ou na perda de peso. Variação de N uréico corporal: Grau de catabolismo e recomendações nutricionais na IRA: Conclusão: A insuficiência renal aguda é uma condição clínica comum nas UTIs. A desnutrição é multifatorial, sendo necessário um suporte nutricional, embora na realidade, trata-se de um suporte metabólico, visando corrigir as alterações hídricas, eletrolíticas e nutricionais. TAU (g/d)= N uréico urinário (g/d) + N uréico do dialisato (g/d) + variação do N uréico corporal (g/d) UNSf - UNSi (g/L) x PCi (Kg) x 0,6 + (PCf - PCi) x UNSi (g/L) x (1,0 L/Kg) Slides- Tóp. Esp. Doenças Hipermetabólicas
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