ADAPTAÇÃO-NEUROMUSCULAR

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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 3 
2 SISTEMA MUSCULAR ............................................................................... 4 
2.1 Contração muscular e fibras ................................................................. 4 
2.2 Tecido muscular estriado esquelético .................................................. 5 
2.3 Tecido muscular liso ............................................................................. 5 
2.4 Tecido muscular estriado cardíaco ....................................................... 5 
2.5 Músculo esquelético ............................................................................. 6 
2.6 Aporte sanguíneo ................................................................................. 6 
2.7 Etapas da contração muscular ............................................................. 7 
2.8 Mecanismos da contração muscular .................................................... 8 
2.9 Hipertrofia x Hiperplasia ....................................................................... 8 
3 FISIOLOGIA NEUROMUSCULAR .............................................................. 9 
3.1 Anatomia fisiológica da junção neuromuscular - A placa motora ....... 12 
3.2 Secreção de acetilcolina pelos terminais nervosos ............................ 13 
3.3 Efeito da acetilcolina na membrana pós-sináptica da fibra muscular 
para abrir os canais iônicos ................................................................................... 15 
3.4 Destruição da acetilcolina liberada pela acetilcolinesterase ............... 17 
3.5 Potencial da placa motora e excitação da fibra muscular esquelética 17 
3.6 Fator de segurança para a transmissão na junção neuromuscular - 
fadiga da junção .................................................................................................... 19 
3.7 Biologia molecular da formação e da liberação de acetilcolina .......... 19 
4 EXERCÍCIO FÍSICO E AS ADAPTAÇÕES NEUROMUSCULARES ........ 21 
5 EXERCÍCIO ANAERÓBIO ........................................................................ 22 
 
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5.1 Respostas adaptativas neurofisiológicas............................................ 23 
5.2 Respostas adaptativas morfológicas .................................................. 24 
5.3 Conversão entre os subtipos de fibra muscular ................................. 24 
5.4 Retículo sarcoplasmático e o treinamento anaeróbio ......................... 25 
5.5 Hipertrofia muscular ........................................................................... 26 
5.6 Reservas de substratos energéticos .................................................. 27 
5.7 Adaptação do tecido conjuntivo .......................................................... 27 
5.8 Respostas adaptativas metabólicas ................................................... 27 
6 EXERCÍCIO AERÓBIO ............................................................................. 28 
6.1 Adaptações morfológicas e neurofisiológicas ..................................... 29 
6.2 Adaptações metabólicas .................................................................... 30 
7 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .......................................................... 32 
8 BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTAR .......................................................... 34 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro - quase improvável - um 
aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum é 
que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a 
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas 
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em 
tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa 
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das 
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora 
que lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2 SISTEMA MUSCULAR 
 
Fonte: Pixabay.com 
O sistema muscular é composto pelos diversos músculos do corpo humano. Os 
músculos são tecidos, cujas células ou fibras musculares possuem a função de 
permitir a contração e produção de movimentos. As fibras musculares, por sua vez, 
são controladas pelo sistema nervoso, que se encarregam de receber a informação e 
respondê-la realizando a ação solicitada (TORTORA, 2016). 
2.1 Contração muscular e fibras 
Os músculos são órgãos constituídos principalmente por tecido muscular, 
especializado em contrair e realizar movimentos, geralmente em resposta a um 
estímulo nervoso e podem ser formados por três tipos básicos de tecido muscular: 
tecido muscular estriado esquelético, tecido muscular liso e tecido muscular estriado 
cardíaco (TORTORA, 2016). 
 
 
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2.2 Tecido muscular estriado esquelético 
Apresenta, sob observação microscópica, faixas alternadas transversais, claras e 
escuras. Essa estriação resulta do arranjo regular de microfilamentos formados pelas 
proteínas actina e miosina, responsáveis pela contração muscular. A célula muscular 
estriada chamada fibra muscular, possui inúmeros núcleos e pode atingir 
comprimentos que vão de 1mm a 60cm (TORTORA, 2016). 
2.3 Tecido muscular liso 
Está presente em diversos órgãos internos (tubo digestivo, bexiga, útero, etc) e 
também na parede dos vasos sanguíneos. As células musculares lisas são 
uninucleadas e os filamentos de actina e miosina se dispõem em hélice em seu 
interior, sem formar padrão estriado como o tecido muscular esquelético. A contração 
dos músculos lisos é geralmente involuntária, ao contrário da contração dos músculos 
esqueléticos (TORTORA, 2016). 
2.4 Tecido muscular estriado cardíaco 
Está presente no coração. Ao microscópio, apresenta estriação transversal. Suas 
células são uninucleadas e têm contração involuntária. As células musculares 
cardíacas são capazes de autoestimulação, não dependendo de um estímulo nervoso 
para iniciar a contração. As contrações rítmicas do coração são geradas e conduzidas 
por uma rede de células musculares cardíacas modificadas que se localizam logo 
abaixo do endocárdio, tecido que reveste internamente o coração. Existem numerosas 
terminações nervosas no coração, mas o sistema nervoso atua apenas regulando o 
ritmo cardíaco às necessidades do organismo (TORTORA, 2016). 
 
 
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2.5 Músculo esquelético 
Antes de prosseguir deve-se recordar que os músculos esqueléticos não podem 
executar suas funções sem suas estruturas associadas. Os músculos esqueléticos 
geram a força que deve ser transmitida a um osso através da junção músculo-tendão. 
As propriedades destes elementos estruturais podem afetar a força que um músculo 
pode desenvolver e o papel que ele tem em mecânicos comuns. O movimento 
depende da conversão de energia química do ATP (adenosina trifosfato) em energia 
mecânica pela ação dos músculos esqueléticos. O corpo humano possui mais de 660 
músculos esqueléticos envolvidos em tecido conjuntivo. As fibras são células 
musculares longas e cilíndricas, multinucleadas que se posicionam paralelas umas às 
outras. O tamanho de uma fibra pode variar de alguns milímetros como nos músculos 
dos olhos a mais de 100mm nos músculos das pernas (TORTORA, 2016). 
2.6 Aporte sanguíneo 
Durante o exercício, a demanda por oxigênio é de 4.0L/min e a tomadade 
oxigênio pelo músculo aumenta 70 vezes, 11ml/110g/min, ou seja, um total de 3.400ml 
por minuto. Para isso, a rede de vasos sanguíneos fornece enormes quantidades de 
sangue para o tecido. Aproximadamente 200 a 500 capilares fornecem sangue para 
cada mm2 de tecido ativo (TORTORA, 2016). 
Com treinamentos de resistência, pode haver um aumento na densidade capilar 
dos músculos treinados. Além de fornecer oxigênio, nutrientes e hormônios, a 
microcirculação remove calor e produtos metabólicos dos tecidos. Há estudos 
utilizando microscopia eletrônica que mostram que em atletas treinados, a densidade 
de capilares é cerca de 40% maior do que em pessoas não treinadas. Essa relação 
era aproximadamente igual à diferença na tomada máxima de oxigênio observada 
entre esses dois grupos (TORTORA, 2016). 
Para entender a fisiologia e o mecanismo da contração muscular, devemos 
conhecer a estrutura do músculo esquelético. Os músculos esqueléticos são 
compostos de fibras musculares que são organizadas em feixes (fascículos). 
 
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Os miofilamentos compreendem as miofibrilas, que por sua vez são agrupadas 
juntas para formar as fibras musculares. Cada fibra possui uma cobertura ou 
membrana, o sarcolema, e é composta de uma substância semelhante à gelatina, 
sarcoplasma. Centenas de miofibrilas contráteis e outras estruturas importantes, tais 
como as mitocôndrias e o retículo sarcoplasmático, estão inclusas no sarcoplasma 
(TORTORA, 2016). 
2.7 Etapas da contração muscular 
O início e a execução da contração muscular ocorrem nas seguintes etapas 
(TORTORA, 2016): 
• Um potencial de ação trafega ao longo de um nervo motor até suas 
terminações nas fibras musculares; 
• Em cada terminação, o nervo secreta uma pequena quantidade de 
substância neurotransmissora: a acetilcolina; 
• Essa acetilcolina atua sobre uma área localizada na membrana da fibra 
muscular, abrindo numerosos canais acetilcolina-dependentes dentro de 
moléculas proteicas na membrana da fibra muscular; 
• A abertura destes canais permite que uma grande quantidade de íons sódio 
flua para dentro da membrana da fibra muscular no ponto terminal neural. 
Isso desencadeia potencial de ação na fibra muscular; 
• O potencial de ação cursa ao longo da membrana da fibra muscular da 
mesma forma como o potencial de ação cursa pelas membranas neurais; 
• O potencial de ação despolariza a membrana da fibra muscular e também 
passa para profundidade da fibra muscular, onde faz com que o retículo 
sarcoplasmático libere para as miofibrilas grande quantidade de íons 
cálcio, que estavam armazenados no interior do retículo sarcoplasmático; 
• Os íons cálcio provocam grandes forças atrativas entre os filamentos de 
actina e miosina, fazendo com que eles deslizem entre si, o que constitui o 
processo contrátil; 
• Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de volta para o 
retículo sarcoplasmático, onde permanecem armazenados até que um 
 
8 
 
novo potencial de ação chegue; essa remoção dos íons cálcio da 
vizinhança das miofibrilas põe fim à contração. 
2.8 Mecanismos da contração muscular 
A teoria mais aceita para a contração muscular é denominada Sliding Filament 
Theory, que propõe que um músculo se movimenta devido ao deslocamento relativo 
dos filamentos finos e grossos sem a mudança dos seus comprimentos. O motor 
molecular para este processo é a ação das pontes de miosina que ciclicamente se 
conectam e desconectam dos filamentos de actina com a energia fornecida pela 
hidrólise do ATP. Isto causa uma mudança no tamanho relativo das diferentes zonas 
e bandas do sarcômero e produz força nas bandas Z (TORTORA, 2016). 
A miosina tem um papel enzimático e estrutural na ação muscular. A cabeça 
globular tem atividade de ATPase ativada por actina no sítio de ligação e fornece a 
energia necessária para a movimentação das fibras (TORTORA, 2016). 
2.9 Hipertrofia x Hiperplasia 
Hipertrofia é um aumento no tamanho e volume celular enquanto que Hiperplasia 
é um aumento no número de células. Ao olhar para um fisiculturista e para um 
maratonista, nota-se que a especificidade de um treinamento produz efeitos diferentes 
em cada atleta. Um treinamento aeróbico resulta em um aumento de 
volume/densidade mitocondrial, enzimas oxidativas e densidade capilar (devido a um 
aumento no número de hemácias) (TORTORA, 2016). 
Atletas de resistência também possuem as fibras de seus músculos treinados, 
menores quando comparadas com as de pessoas sedentárias e, por outro lado, 
fisiculturistas e outros levantadores de peso, têm músculos muito maiores. Sabe-se 
que o aumento de massa é devido primariamente à hipertrofia das fibras, mas há 
situações onde a massa muscular também aumenta em resposta a um crescimento 
no número de células (TORTORA, 2016). 
Apesar de hiperplasia ser uma grande controvérsia entre pesquisadores da área, 
em modelos animais já foi demonstrado que sob certas condições podem ocorrer tanto 
hipertrofia quanto hiperplasia das fibras musculares, com um aumento de até 334% 
 
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para massa muscular e 90% para o número de fibras. Uma das evidências da 
existência da hiperplasia em seres humanos, é que este processo também pode 
contribuir para o aumento de massa muscular. Por exemplo, um estudo feito em 
nadadores, revelou que estes tinham fibras do tipo I e II do músculo deltoide menores 
que as de não nadadores, entretanto o tamanho deste músculo era muito maior nos 
nadadores (TORTORA, 2016). 
Por outro lado, alguns pesquisadores mais céticos atribuem o fato de fisiculturistas 
e outros atletas deste tipo possuírem fibras de tamanho menor ou igual ao de 
indivíduos não treinados à genética: estes atletas simplesmente nasceram com maior 
número de fibras. Existem dois mecanismos primários pelos quais novas fibras podem 
ser formadas. No primeiro, fibras grandes podem se dividir em duas ou mais fibras 
menores. No segundo, células satélites podem ser ativadas (TORTORA, 2016). 
Células satélite são stem cells (células-tronco) miogênicas envolvidas na 
regeneração do músculo esquelético. Quando se danifica, estira ou exercita as fibras 
musculares, células satélites são ativadas. Células satélite proliferam e dão origem a 
novos mioblastos. Estes novos mioblastos podem tanto se fundir com fibras já 
existentes quanto se fundir com outros mioblastos para formar novas fibras 
(TORTORA, 2016). 
3 FISIOLOGIA NEUROMUSCULAR 
 
Fonte: Pixabay.com 
 
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As fibras musculares esqueléticas são inervadas por grandes fibras nervosas 
mielinizadas que se originam nos grandes neurônios motores nos cornos anteriores 
da medula espinhal. Cada fibra nervosa, depois de penetrar no feixe muscular, 
normalmente se ramifica e estimula de três a várias centenas de fibras musculares 
esqueléticas. Cada terminação nervosa faz uma junção, chamada junção 
neuromuscular, com a fibra muscular próxima de sua porção média. O potencial de 
ação, iniciado na fibra muscular pelo sinal nervoso, viaja em ambas as direções até 
as extremidades da fibra muscular. Com exceção de cerca de 2% das fibras 
musculares, existe apenas uma dessas junções por fibra muscular (GUYTON & HALL, 
2011). 
As células nervosas se comunicam entre si e com outras células do organismo, 
como células musculares e secretoras. Assim como existem sinapses entre neurônios, 
existem sinapses entre neurônios e as fibras musculares. Essas junções são 
chamadas de sinapses neuromusculares e tem a finalidade de transmitir impulsos 
nervosos ao músculo (BRASIL, 2020). 
A porção pré-sináptica é formada pela porção terminal do neurônio motor cujo 
axônio vai do SNC até a célula muscular. Nesta porção terminal do neurônio, 
encontramos inúmeras vesículas que contém uma substância química 
(neurotransmissor) que no caso do sistema muscular é a acetilcolina (BRASIL, 2020). 
A função da sinapse neuromuscular é transmitir uma mensagem de potencial de 
ação deforma unidirecional (neurônio – músculo) a uma célula muscular esquelética 
com frequência e duração estabelecidas pelo sistema nervoso central (SNC) (BRASIL, 
2020). 
A fenda sináptica, localizada entre a porção pré-sináptica localizada no neurônio 
e a porção pós-sináptica localizada no músculo (muscular), tem um espaço de 20 a 
30 mm de largura, é neste espaço que são liberados os neurotransmissores que vão 
ligar-se a receptores para acetilcolina no terminal pós-sináptico (BRASIL, 2020). 
A chegada de um potencial de ação do axônio em uma fenda sináptica 
neuromuscular faz com que as vesículas sinápticas fundam-se com a membrana, se 
abram e liberem acetilcolina. Este neurotransmissor liga-se a receptores na 
membrana pós-sináptica, promovendo a abertura de canais de sódio. A entrada de 
sódio desencadeia o potencial de ação. A acetilcolina liberada, rapidamente é 
destruída por uma enzima chamada acetilcolinesterase (BRASIL, 2020). 
 
11 
 
Existem três tipos de músculos em um organismo: esquelético, cardíaco e liso. 
A musculatura esquelética corresponde a aproximadamente 40% do corpo animal, já 
a lisa e a cardíaca, juntas, equivalem a cerca de 10%. Todo movimento do corpo é 
resultado da contração de um músculo esquelético que é composto de uma parte 
central contrátil e duas extremidades com tendões que se fixam em ossos diferentes 
entre os quais encontra-se uma articulação (BRASIL, 2020). 
O processo de contração do músculo pode ocorrer sem encurtamentos das 
fibras (contração isométrica) e com o encurtamento das fibras (contração isotônica). 
Se você segurar um peso na mão com o braço estendido verá que seu músculo 
contrai, porém não aumenta em volume, isso é uma contração isométrica (BRASIL, 
2020). 
Se você levanta esse peso em direção a seu ombro verá que há um aumento de 
volume em seu bíceps, isso ocorre porque há um encurtamento das fibras musculares 
e é chamada de contração isotônica. Mas o que ocorre com as fibras musculares 
durante esse processo de contração? (BRASIL, 2020). 
Existem diversos níveis de organização em um músculo esquelético. A massa 
muscular é constituída de células denominadas fibras musculares. Cada fibra 
muscular contém, milhares de miofibrilas disposta paralelamente como um punhado 
de espaguete, por sua vez, cada miofibrila é formada por uma série de sarcômeros 
que se repetem e são a unidade contrátil da fibra muscular (BRASIL, 2020). 
Os sarcômeros têm um disco em cada extremidade, chamados de disco Z. O 
sarcômero apresenta quatro tipos de grandes moléculas proteicas que são 
responsáveis pela contração muscular. A actina, que se estende ao centro do 
sarcômero e está ligada ao disco Z. Cada filamento de actina é composto por dois fios 
da proteína actina e dois da proteína tropomiosina, torcidos em hélice. Ao longo da 
molécula de tropomiosina encontram-se moléculas globulares denominadas troponina 
que possuem afinidade aos íons cálcio (BRASIL, 2020). 
Suspensos entre os filamentos de actina, encontram-se filamentos espessos de 
miosina, também constituída de hélices, que interagem com a actina para encurtar o 
sarcômero (BRASIL, 2020). 
Paralelos às miofibrilas estão inúmeros retículos endoplasmáticos denominados, 
nas células musculares, retículo sarcoplasmático. Estas estruturas tem a finalidade de 
sequestrar íons cálcio no músculo relaxado (BRASIL, 2020). 
 
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Perpendicularmente ao eixo longitudinal das fibras musculares estão os túbulos 
transversos que atravessam o diâmetro da célula muscular de um lado a outro do 
sarcolema, como se perfurasse uma salsicha. Estes túbulos contêm líquido 
extracelular e são importantes na condução do potencial de ação (BRASIL, 2020). 
3.1 Anatomia fisiológica da junção neuromuscular - A placa motora 
A Figura 7-1A e B mostra a junção neuromuscular de grande fibra nervosa 
mielinizada com uma fibra muscular esquelética. A fibra nervosa forma complexo de 
terminais nervosos ramificados que se invaginam na superfície extracelular da fibra 
muscular. Toda a estrutura é chamada de placa motora. Ela é recoberta por uma ou 
mais células de Schwann que a isolam dos líquidos circunjacentes (GUYTON & HALL, 
2011). 
 
 
Figura 7-1 Diferentes perspectivas da placa motora. A, Corte longitudinal através da 
placa motora. B, Visão da superfície da placa motora. 
 
A Figura 7-1C abaixo mostra um esquema de micrografia eletrônica da junção 
entre um terminal de um axônio e a membrana da fibra muscular. A membrana 
invaginada é chamada de goteira sináptica ou canaleta sináptica, e o espaço entre o 
terminal e a membrana da fibra é chamado de espaço sináptico ou fenda sináptica. 
Este espaço tem de 20 a 30 nanômetros de largura. No fundo da goteira encontram-
se numerosas pequenas dobras da membrana muscular, chamadas de fendas 
subneurais, que aumentam em muito a área de superfície na qual o transmissor 
sináptico pode agir (GUYTON & HALL, 2011). 
 
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Figura 7-1C, Aspecto na micrografia eletrônica do ponto de contato entre um 
terminal isolado de um axônio e a membrana da fibra muscular. 
No terminal axonal há muitas mitocôndrias que fornecem trifosfato de 
adenosina (ATP), a fonte de energia que é usada para a síntese de um transmissor 
excitatório, a acetilcolina. A acetilcolina, por sua vez, excita a membrana da fibra 
muscular. A acetilcolina é sintetizada no citoplasma do terminal, mas é absorvida 
rapidamente por muitas pequenas vesículas sinápticas, cerca de 300.000, as quais se 
encontram normalmente nos terminais de uma única placa motora. No espaço 
sináptico há grandes quantidades da enzima acetilcolinesterase, que destrói a 
acetilcolina alguns milissegundos depois que ela foi liberada das vesículas sinápticas 
(GUYTON & HALL, 2011). 
3.2 Secreção de acetilcolina pelos terminais nervosos 
Quando um impulso nervoso atinge a junção neuromuscular, cerca de 125 
vesículas de acetilcolina são liberadas dos terminais no espaço sináptico. Alguns dos 
detalhes deste mecanismo podem ser vistos na Figura 7-2, que mostra uma imagem 
expandida de um espaço sináptico, com a membrana neural acima e a membrana 
muscular e suas fendas subneurais abaixo (GUYTON & HALL, 2011). 
 
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Na superfície interna da membrana neural estão as barras densas lineares, 
mostradas em corte transversal na Figura 7-2. Nos dois lados de cada barra densa 
estão partículas proteicas que penetram na membrana neural; são os canais de cálcio 
controlados por voltagem. Quando o potencial de ação se propaga para o terminal, 
esses canais se abrem e permitem que os íons cálcio se difundam do espaço sináptico 
para o interior do terminal nervoso. Considera-se que os íons cálcio, por sua vez, 
exerçam atração sobre as vesículas de acetilcolina, puxando-as para a membrana 
neural adjacente às barras densas. As vesículas se fundem então com a membrana 
neural e lançam a acetilcolina no espaço sináptico, pelo processo da exocitose 
(GUYTON & HALL, 2011). 
Embora alguns dos detalhes previamente mencionados sejam especulativos, 
sabe-se que o estímulo efetivo que causa a liberação da acetilcolina das vesículas é 
a entrada dos íons cálcio e que a acetilcolina das vesículas é esvaziada através da 
membrana neural adjacente às barras densas (GUYTON & HALL, 2011). 
 
 
Figura 7-2 Liberação de acetilcolina das vesículas sinápticas na membrana neural da 
junção neuromuscular. Observe a proximidade entre os locais de liberação na 
membrana neural para os receptores de acetilcolina na membrana muscular, nas 
aberturas das fendas subneurais. 
 
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3.3 Efeito da acetilcolina na membrana pós-sináptica da fibra muscular para 
abrir os canais iônicos 
A Figura 7-2 mostra também muitos receptores de acetilcolina na membrana 
da fibra muscular; são os canais iônicos controlados pela acetilcolina, e se localizam 
quase inteiramente próximos às aberturas das fendas subneurais, situadas 
imediatamente abaixo das áreasde barras densas, onde a acetilcolina é lançada no 
espaço sináptico (GUYTON & HALL, 2011). 
Cada receptor é complexo proteico com peso molecular total de 275.000. O 
complexo é composto por cinco subunidades proteicas, duas proteínas alfa e uma de 
cada uma das proteínas beta, delta e gama. Essas moléculas proteicas penetram por 
toda a extensão da membrana, situando-se lado a lado em círculo para formar o canal 
tubular, ilustrado na Figura 7-3. O canal mantém-se fechado, como mostrado na parte 
A da figura, até que duas moléculas de acetilcolina se liguem às duas subunidades 
proteicas alfa. Isso provoca alteração conformacional que abre o canal, como 
mostrado na parte B da figura (GUYTON & HALL, 2011). 
O canal regulado pela acetilcolina tem diâmetro de cerca de 0,65 nanômetro, 
grande o suficiente para permitir que íons positivos importantes - sódio (Na+), potássio 
(K+) e cálcio (Ca++) - se movimentem facilmente pela abertura. Porém, íons 
negativos, tais como os íons cloreto, não passam pelo canal devido às fortes cargas 
negativas na abertura do canal que repelem esses íons negativos (GUYTON & HALL, 
2011). 
Na prática, muitos mais íons sódio fluem pelos canais regulados pela 
acetilcolina do que quaisquer outros íons, por duas razões. Primeira, existem apenas 
dois íons positivos em alta concentração: os íons sódio, no líquido extracelular e os 
íons potássio, no líquido intracelular. Segunda, o potencial muito negativo do lado de 
dentro da membrana muscular, -80 a -90 milivolts, puxa os íons sódio com carga 
positiva para o interior da fibra e simultaneamente se opõe ao efluxo dos íons potássio 
com carga positiva (GUYTON & HALL, 2011). 
 
16 
 
Como mostrado na Figura 7-3B, o principal efeito da abertura dos canais 
controlados pela acetilcolina é permitir que grande número de íons sódio entre na 
fibra, levando com eles grande número de cargas positivas. Isso provoca alteração 
potencial local positiva, no lado interno da membrana da fibra muscular, chamado 
potencial da placa motora. Por sua vez, esse potencial da placa motora inicia um 
potencial de ação que se propaga ao longo da membrana muscular, causando a 
contração muscular (GUYTON & HALL, 2011). 
 
 
 
Figura 7-3 Canal colinérgico. A, Estado fechado. B, Depois que a acetilcolina (Ach) se 
ligou e uma alteração de conformação abriu o canal, permitindo que íons sódio 
penetrassem na fibra muscular e estimulassem a contração. Observe as cargas 
 
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negativas na abertura do canal que impedem a passagem de íons negativos como o 
cloreto. 
3.4 Destruição da acetilcolina liberada pela acetilcolinesterase 
A acetilcolina, uma vez liberada no espaço sináptico, continua a ativar os 
receptores de acetilcolina enquanto esta persistir nesse espaço. Entretanto, ela é 
removida rapidamente por dois modos: (1) A maior parte da acetilcolina é destruída 
pela enzima aceticolinesterase que está ligada principalmente à camada esponjosa 
do tecido conjuntivo fino que preenche o espaço sináptico, entre o terminal nervoso 
pré-sináptico e a membrana muscular pós-sináptica. (2) Pequena quantidade de 
acetilcolina se difunde para fora do espaço sináptico, e assim deixa de estar disponível 
para agir sobre a membrana da fibra muscular (GUYTON & HALL, 2011). 
O tempo reduzido em que a acetilcolina se mantém no espaço sináptico - 
alguns milissegundos, se tanto - é normalmente suficiente para excitar a fibra 
muscular. A rápida remoção da acetilcolina evita a reexcitação continuada do 
músculo, depois que a fibra muscular se recuperou de seu potencial de ação inicial 
(GUYTON & HALL, 2011). 
3.5 Potencial da placa motora e excitação da fibra muscular esquelética 
O influxo de íons sódio para a fibra muscular quando os canais colinérgicos se 
abrem causa variação do potencial elétrico no interior da fibra, no local da placa 
motora, para aumentar na direção positiva, por 50 a 75 milivolts, criando um potencial 
local chamado potencial da placa motora. Aumento súbito no potencial da membrana 
nervosa de mais de 20 a 30 milivolts é normalmente suficiente para iniciar a abertura 
de mais e mais canais de sódio, iniciando assim um potencial de ação na membrana 
da fibra muscular (GUYTON & HALL, 2011). 
A Figura 7-4 mostra o princípio pelo qual um potencial da placa motora inicia o 
potencial de ação. Essa figura mostra três potenciais da placa motora. Os potenciais 
da placa motora A e C são muito fracos para desencadear um potencial de ação; 
porém, produzem fracas alterações locais de voltagem na placa motora, como 
registrados na figura. Em contraste, o potencial da placa motora B é de amplitude 
 
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maior e faz com que número suficiente de canais de sódio se abra, de forma que o 
efeito autorregenerativo de mais e mais íons sódio fluindo para o interior da fibra inicie 
um potencial de ação. A baixa amplitude do potencial da placa motora no ponto A foi 
causada por envenenamento da fibra muscular com curare, fármaco que bloqueia o 
efeito controlador da acetilcolina sobre os canais colinérgicos competindo pelos 
receptores da acetilcolina. A baixa amplitude do potencial da placa motora no ponto C 
resultou do efeito da toxina botulínica, veneno bacteriano que diminui a quantidade de 
acetilcolina liberada pelos terminais nervosos (GUYTON & HALL, 2011). 
 
 
 
Figura 7-4 Potenciais de placa motora (em milivolts). A, Potencial de placa motora de 
pequena amplitude, registrado em um músculo curarizado, insuficiente para 
desencadear um potencial de ação. B, Potencial de placa motora normal, 
desencadeando um potencial de ação muscular. C, Potencial de placa motora 
reduzido em amplitude pela toxina botulínica, que diminui a liberação de acetilcolina 
na placa motora; o potencial é insuficiente para desencadear um potencial de ação 
muscular. 
 
 
 
 
 
 
19 
 
 
3.6 Fator de segurança para a transmissão na junção neuromuscular - fadiga 
da junção 
Ordinariamente, cada impulso que chega à junção neuromuscular provoca 
potencial da placa motora de amplitude três vezes maior que o necessário para 
estimular a fibra muscular. Portanto, a junção neuromuscular normal tem alto fator de 
segurança. No entanto, a estimulação da fibra nervosa com frequências maiores que 
100 vezes por segundo, por vários minutos, com frequência diminui tanto o número 
de vesículas de acetilcolina que os impulsos não são mais transmitidos à fibra 
muscular. Isso é chamado de fadiga da junção neuromuscular, e é o mesmo efeito 
que causa a fadiga no sistema nervoso central quando as sinapses são 
superexcitadas. Em condições normais de funcionamento, raramente ocorre fadiga 
mensurável da junção neuromuscular e mesmo assim apenas nos níveis mais 
exaustivos de atividade muscular (GUYTON & HALL, 2011). 
3.7 Biologia molecular da formação e da liberação de acetilcolina 
Como a junção neuromuscular é grande o suficiente para ser estudada com 
facilidade, ela é uma das poucas sinapses do sistema nervoso cujos detalhes da 
transmissão química foram bem estudados. A formação e a liberação da acetilcolina 
nessa junção ocorrem nos seguintes estágios (GUYTON & HALL, 2011): 
1. Pequenas vesículas, com tamanho de cerca de 40 nanômetros, são 
formadas pelo aparelho de Golgi no corpo celular do neurônio motor, na medula 
espinhal. Essas vesículas são então transportadas pelo axoplasma, que “flui” pelo 
interior do axônio, desde o corpo celular, na medula espinhal, até a junção 
neuromuscular, nas terminações das fibras nervosas periféricas. Cerca de 300.000 
dessas pequenas vesículas se acumulam nos terminais nervosos da única placa 
motora do músculo esquelético. 
2. A acetilcolina é sintetizada no citosol do terminal da fibra nervosa e é 
imediatamente transportada através das membranas das vesículas para seu interior, 
 
20 
 
onde é armazenada em forma altamente concentrada, com cerca de 10.000 moléculas 
de acetilcolina em cada vesícula.3. Quando um potencial de ação chega ao terminal nervoso, ele abre muitos 
canais de cálcio na membrana do terminal nervoso, uma vez que esse terminal tem 
canais de cálcio controlados por voltagem. Como resultado, a concentração do íon 
cálcio, no interior do terminal, aumenta por cerca de 100 vezes, o que por sua vez 
aumenta a velocidade de fusão das vesículas de acetilcolina com a membrana do 
terminal por cerca de 10.000 vezes. Essa fusão faz com que muitas das vesículas se 
rompam, permitindo a exocitose da acetilcolina para espaço sináptico. Cerca de 125 
vesículas são submetidas à exocitose a cada potencial de ação. Depois de alguns 
milissegundos, a acetilcolina é clivada pela acetilcolinesterase em íon acetato e em 
colina, e a colina é reabsorvida ativamente pelo terminal neural e usada para formar 
nova acetilcolina. Essa sequência de eventos ocorre em período de 5 a 10 
milissegundos. 
4. O número de vesículas disponíveis na terminação nervosa é suficiente para 
permitir a transmissão de apenas algumas centenas de impulsos do nervo para o 
músculo. Portanto, para a função contínua da junção neuromuscular, novas vesículas 
precisam ser reformadas rapidamente. Em alguns segundos após cada potencial de 
ação ter terminado, “pequenas invaginações” aparecem na membrana do terminal 
nervoso, causadas por proteínas contráteis na terminação nervosa, especialmente a 
proteína clatrina; essa proteína está associada à membrana nas áreas de fusão das 
vesículas originais. Em cerca de 20 segundos, as proteínas se contraem e formam as 
invaginações, que se separam para o lado interior da membrana, e se transformam 
então em novas vesículas. Dentro de poucos segundos mais, a acetilcolina é 
transportada para o interior dessas vesículas e elas estão prontas para um novo ciclo 
de liberação de acetilcolina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
 
4 EXERCÍCIO FÍSICO E AS ADAPTAÇÕES NEUROMUSCULARES 
 
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A prática regular de atividade física sempre esteve ligada à imagem de pessoas 
saudáveis. Antigamente, existiam duas ideias que tentavam explicar a associação 
entre o exercício e a saúde: a primeira defendia que alguns indivíduos apresentavam 
uma predisposição genética a prática de exercício físico, já que possuíam boa saúde, 
vigor físico e disposição mental; a outra proposta dizia que a atividade física, na 
verdade, representava um estímulo ambiental responsável pela ausência de doenças, 
saúde mental e boa aptidão física. Hoje em dia sabe-se que os dois conceitos são 
importantes e se relacionam (CADORE, 2012). 
O sistema locomotor, através do exercício físico, é funcionalmente estimulado e o 
tecido muscular demonstra importante capacidade para modificar-se e adaptar-se 
frente às diferentes condições de “stress” mecânico (CADORE, 2012). 
 
 
 
 
 
 
22 
 
 
5 EXERCÍCIO ANAERÓBIO 
 
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O exercício anaeróbio é caracterizado pela sua curta duração e alta 
intensidade, assim como por exigir, predominantemente, o envolvimento de vias de 
produção energética rápidas e imediatas (NADER, 2006). De acordo com essas 
características, podem-se destacar atividades que envolvem arremessos, saltos e 
sprints, como também, intensas e repetidas contrações musculares de curta duração 
que caracterizam, neste caso, o treinamento com pesos. Na Tabela 1 estão dispostos 
dados que resumem as respostas adaptativas causadas pelo exercício anaeróbio 
(MEDEIROS et al 2009). 
 
Tabela 1 - Resumo das adaptações neuromusculares promovidas pelo 
exercício anaeróbio. 
 
 
 
 
 
 
23 
 
 
 
Fonte: MEDEIROS et al 2009. 
5.1 Respostas adaptativas neurofisiológicas 
As adaptações neurofisiológicas concretizam-se, fundamentalmente, pelo 
aprimoramento da relação entre os estímulos provenientes no sistema nervoso central 
e o recrutamento de unidades motoras. Segundo Folland & Williams (2007), o 
mencionado aprimoramento, que tem o aumento da força e da potência muscular 
como principais respostas, é viabilizado devido à ocorrência de alterações em fatores 
intervenientes como: maior frequência de descarga de estímulos neuro-elétricos; 
maior sincronização intramuscular, onde o tempo de liberação do potencial de ação e 
o consequente recrutamento de unidades motoras se apresenta reduzido; adaptações 
corticais; aprimoramento da ação dos motoneurônios e neurônios sensoriais 
provenientes da medula espinhal; e aperfeiçoamento da coordenação intermuscular, 
em que a ação de negativa interferência dos músculos antagonistas é inibida durante 
a realização de um específico movimento (MEDEIROS et al 2009). 
Em concordância com algumas afirmações supracitadas, Ross et al (2001), 
analisando-se especificamente as respostas de adaptação promovidas por 
treinamentos de sprint em atletas, demonstram que os elevados níveis de 
 
24 
 
desempenho desses estão associados a maiores velocidades de condução dos 
estímulos neuro-elétricos e a superiores capacidades de recrutamento de fibras 
musculares específicas, nesta situação, de contração rápida. Adicionalmente, os 
mesmos autores também abordam a temática da fadiga neural, atribuindo a mesma 
os seguintes fatores de causa: falha da ação “ótima” da medula supraespinhal e 
inibição da atuação do(s) motoneurônio(s) eferente(s), além da concomitante 
depressão da excitabilidade destes. No entanto, Ross et al (2001) não destacam os 
mecanismos pelos quais o treinamento de sprint capacita o organismo humano a 
promover respostas de reação diante dos efeitos depressores da fadiga neural 
(MEDEIROS et al 2009). 
5.2 Respostas adaptativas morfológicas 
As adaptações morfológicas que ocorrem no músculo esquelético como 
resposta à realização de exercícios de caráter anaeróbio, como corridas em sprint e 
levantamento de pesos, são expressas segundo Ross & Leveritt (2001) e Folland & 
Williams (2007), através das alterações que acometem os tipos de fibra muscular e 
seus respectivos retículos sarcoplasmáticos e áreas de seção transversal 
(MEDEIROS et al 2009). 
5.3 Conversão entre os subtipos de fibra muscular 
Quanto aos tipos de fibra muscular, antes de evidenciar as possíveis 
modificações que incidem nas mesmas, torna-se importante destacar que as fibras 
são divididas basicamente em dois grupos, fibra tipo I e tipo II. De acordo com Fleck 
& Kraemer (1999), as fibras tipo I também chamadas de fibras vermelhas, lentas ou 
oxidativas, possuem características de contratilidade lenta e altos níveis de atividade 
mitocondrial, bem como de enzimas oxidativas, o que lhes possibilitam maiores 
facilidades em obter ATP (Adenosina Trifosfato) por meio de vias aeróbias. As fibras 
tipo II, brancas, glicolíticas ou rápidas, possuem propriedades de rápida contratilidade, 
menor quantidade de mitocôndrias e elevados níveis de atividade da enzima ATPase. 
Adicionalmente, segundo os mesmos autores, as fibras rápidas, por apresentarem 
 
25 
 
algumas características divergentes, acabam sendo subdividas em tipo IIB e IIA, tendo 
esta última, níveis de contratilidade mais elevados (MEDEIROS et al 2009). 
Treinamentos de curta duração e alta intensidade, parecem estimular mudanças 
no fenótipo IIB para o IA (CAMPOS et al 2002; FRY et al 2003). Em consonância com 
tais achados, estudos realizados por Dawson et al (1998) e Blazevich et al (2003), 
demonstraram que o treinamento de sprint em atletas promoveu mudanças nas 
características das fibras glicolíticas, assinalando-se, assim, uma transição dos 
fenótipos IIB para o IIA (MEDEIROS et al 2009). 
5.4 Retículo sarcoplasmático e o treinamento anaeróbio 
O retículo endoplasmático localizado nas células musculares, é adaptado para 
as necessidades de cada fibra e, dessa forma, recebe a denominação de retículo 
sarcoplasmático. Segundo MCArdle et al (2003, p. 369), o retículo sarcoplasmático, 
componente que dá integridade estrutural a célula, é um extenso conjunto de redes 
de canais tubularese vesículas que se encontram associadas ao sistema de túbulos 
T. Este sistema exerce uma função de extrema importância por ser responsável em 
conduzir o potencial de ação que chega à membrana externa para o interior da célula. 
É também no referido retículo, que estão localizadas as bombas de cálcio que 
viabilizam o processo de liberação e remoção desse íon no sarcoplasma da fibra, 
possibilitando dessa forma, a contração e o relaxamento muscular (MEDEIROS et al 
2009). 
O retículo sarcoplasmático, ao se estabelecer como uma estrutura que 
ativamente participa do processo de contração e relaxamento do músculo esquelético, 
vem sendo estudado e tendo sua conformação estrutural associada a positivas 
alterações provocadas pelo treinamento de caráter anaeróbio. Neste contexto, dados 
controversos podem ser destacados, havendo-se estudos evidenciando acréscimos 
de conteúdo do retículo sarcoplasmático e consequentes aumentos na velocidade de 
liberação e remoção do cálcio do sarcoplasma miofibrilar, e em contraste, pesquisas 
não corroborando tais achados (MEDEIROS et al 2009). 
 
 
 
 
26 
 
 
5.5 Hipertrofia muscular 
A hipertrofia muscular é conceituada como o acréscimo da seção transversal 
do músculo esquelético que ocorre em decorrência do aumento volumétrico das fibras 
que o compõem e é evidenciada como uma das principais adaptações morfológicas 
promovidas, principalmente, pelo treinamento de força. Segundo esses autores, o 
aumento volumétrico do músculo está associado a fatores como sexo, idade, 
percentual de composição de fibras musculares de contração rápida e lenta, 
mecanismos de proliferação celular, estimulação das células satélites, entre outras 
(MEDEIROS et al 2009). 
Seguindo-se a mesma linha de compreensão Folland, Williams & Gentil (2005, 
p. 37) também elucida a hipertrofia muscular esquelética associando-a a uma série de 
fatores intervenientes. No entanto, maior atenção é direcionada a análise da ação 
regenerativa e construtora promovida por um conjunto de células denominadas 
satélites. Segundo Toigo & Boutellier (2006), essas células são pequenas estruturas 
com alta densidade de material genético, que ficam localizadas entre a lâmina basal 
e o sarcolema das fibras musculares. Em adultos normais, as mesmas se apresentam 
predominantemente inativas. Entretanto, quando estímulos adequados são 
efetivados, as células satélites, para possibilitar respostas adaptativas adequadas, 
entram em um ciclo de ativação com o objetivo de viabilizar o processo de construção 
e reparo muscular (MEDEIROS et al 2009). 
Anderson e Pilipowicz (2002), Tatsumi et al (2002), Wozniak et al (2003) e 
Tatsumi & Allen (2004), afirmam que estímulos de tensão muscular, advindos 
fundamentalmente do treinamento de força, concretizam-se como o principal fator de 
ativação das células satélites (entre outros), pois estes estímulos (tensão) induzem a 
liberação dos fatores de crescimento hepatócitos dependes de óxido nítrico, que, por 
sua vez, interagem com as mencionadas células e iniciam uma cascata de eventos 
que sinalizam o estabelecimento da síntese do DNA e do consequente tecido 
musculoesquelético (MEDEIROS et al 2009). 
 
 
 
27 
 
 
5.6 Reservas de substratos energéticos 
Quanto aos substratos energéticos, estudos clássicos como os realizados por 
Saltin et al (1974) e MacDougall et al (1977), bem como atuais desenvolvidos por 
Burgomaster et al (2006, 2008), afirmam que em amostras de biópsias musculares 
obtidas antes e após o treinamento de força e sprints, foi possível encontrar aumentos 
significativos nos níveis de repouso de ATP, fosfato de creatina (PCr), creatina livre e 
glicogênio nos músculos treinados (MEDEIROS et al 2009). 
5.7 Adaptação do tecido conjuntivo 
Abordando-se esta temática resumidamente, destaca-se que segundo os 
resultados encontrados por antigos e recentes estudos, pode-se afirmar que há fortes 
evidências que atribuem ao treinamento, neste caso, de força, um caráter viabilizador 
que possibilita o estabelecimento de maiores graus de densidade tecidual conjuntiva, 
acompanhados de resultados hipertróficos que acometem a estrutura dos tendões de 
músculos treinados (MEDEIROS et al 2009). 
5.8 Respostas adaptativas metabólicas 
As adaptações metabólicas que decorrem dos estímulos provenientes do 
exercício anaeróbio são representadas, principalmente, pelo incremento da 
quantidade e da consequente ação de enzimas-chave que controlam os sistemas 
energéticos de resposta rápida, neste caso, os da glicose e PCr (ROSS; LEVERITT, 
2001). Tais respostas só se tornam possíveis de serem efetivadas, devido à 
característica dinâmica do músculo esquelético de adaptar-se diante de diferentes 
demandas de exigência que são impostas sobre si. Para McArdle et al (2003, p. 478), 
os aumentos significantes na função dessas enzimas se estabelecem de maneira 
dominante nas fibras musculares de contração rápida (MEDEIROS et al 2009). 
Com referências às respostas inerentes ao metabolismo fosfogênico, 
Thorstensson et al (1975) e Parra et al (2000) destacam que treinamentos intensos 
 
28 
 
de sprint promovem, a nível muscular, aumentos na atividade das enzimas miosina 
quinase e creatina fosfoquinase, que possibilitam a quebra mais rápida da PCr. 
Quanto ao metabolismo glicolítico, treinamentos de alta intensidade e curta duração 
tendem a se mostrarem efetivos em aumentar a atividade de enzimas como a 
lactatodesidrogenase (LDH), fosfofrutoquinase e glicogênio-fosforilase. Entretanto, 
resultados encontrados por Barnett et al (2004) levantam dúvidas acerca da 
ocorrência de todas essas respostas adaptativas que ocorrem no âmbito do 
metabolismo energético (MEDEIROS et al 2009). 
Em outro contexto, Gentil (2005, p. 39) destaca que determinadas adaptações 
metabólicas sofridas pelo músculo esquelético, diante da realização de certos 
treinamentos, nesta situação, de força, intervém na ação de certos hormônios. 
Exemplificando-se tal afirmação, segundo Grewie et al (2000), a atividade da insulina 
é aprimorada devido a modificações no comportamento da proteína transportadora de 
glicose-4 (Glut-4), que se localiza dentro da fibra muscular (MEDEIROS et al 2009). 
6 EXERCÍCIO AERÓBIO 
 
Fonte: Pixabay.com 
O exercício aeróbio é caracterizado pela longa duração da atividade contrátil 
dos músculos envolvidos em determinados tipos de movimento, como também, pela 
baixa e/ou média intensidade exigida para a realização destes. Tais características 
 
29 
 
possibilitam um equilíbrio existente entre a demanda, exigida pelo exercício, e oferta 
de oxigênio. Segundo McArdle et al (2003, p. 478), o treinamento aeróbio além de 
promover significativas melhoras na capacidade de controle respiratório do músculo 
esquelético, também causam inúmeras alterações benéficas nos sistemas 
cardiovascular e pulmonar, podendo estas estarem inseridas tanto em contextos de 
desempenho desportivo como de saúde. Na Tabela 2 a seguir são apresentados 
dados que identificam resumidamente as respostas adaptativas causadas pelo 
exercício aeróbio (MEDEIROS et al 2009). 
 
Tabela 2- Resumo das adaptações neuromusculares promovidas pelo exercício 
aeróbio. 
 
 
Fonte: MEDEIROS et al 2009. 
6.1 Adaptações morfológicas e neurofisiológicas 
Frente às específicas respostas que o músculo esquelético apresenta diante de 
certos tipos de atividade, pouco se relata na literatura quais são as adaptações 
neurofisiológicas provocadas pelo treinamento com exercícios de caráter aeróbio. No 
entanto, esse percalço pode estar relacionado ao fato de o referido treinamento não 
proporcionar significativos incrementos de força e potência muscular, que são 
consideradas as principais respostas a serem evidenciadas com a realização do 
 
30 
 
exercício físico. Entretanto, Howley; Spargo (2007) destacam que adaptações 
neurofisiológicas promovidas por atividades como corridas demédia e longa distância, 
são expressas por um maior grau de aperfeiçoamento na coordenação intermuscular, 
que, por consequência, acarreta elevados níveis de economia de movimento e esforço 
(MEDEIROS et al 2009). 
No que concerne às respostas morfológicas, especificamente, a hipertrofia 
seletiva de determinadas fibras, Zierath & Hawley (2004) destacam que nas décadas 
de 70 e 80 houve uma popularização de estudos que objetivavam avaliar a 
composição e o tamanho das fibras musculares de atletas pertencentes a diferentes 
modalidades desportivas. Assim, Costill et al (1976), Fink et al (1977) e Saltin et al 
(1977) encontraram que atletas de endurance treinados apresentavam um maior 
número de fibras lentas, fato que os autores atribuíram a fatores genéticos, como 
também, fibras lentas de maior calibre, neste caso, associadas ao tipo de treinamento 
realizado. Nesta mesma perspectiva, Pette (2002); Coffey & Hawley (2007), reafirmam 
a propensão das fibras vermelhas apresentarem aumentos em suas seções 
transversais em detrimento da aplicação de estímulos musculares aeróbios 
(MEDEIROS et al 2009). 
6.2 Adaptações metabólicas 
As adaptações metabólicas se firmam como as respostas mais evidenciadas e 
analiticamente enfatizadas pela literatura especializada. Segundo Hawley & Spargo 
(2007), no âmbito das respostas adaptativas metabólicas, o treino aeróbio destaca-se 
por promover no músculo esquelético uma maior capacidade de produção de energia 
através da via oxidativa, principalmente, proveniente do metabolismo dos lipídios. Esta 
maior capacitação, de acordo com McArdle et al (2003, p. 478), além de relacionar-se 
às adaptações cardíacas e pulmonares, está associada a um elevado fluxo sanguíneo 
que decorre de uma maior vascularização do músculo treinado, como também, a uma 
aperfeiçoada atividade respiratória local proporcionada por maiores e mais numerosas 
mitocôndrias (MEDEIROS et al 2009). 
Quanto à atividade mitocondrial, Hood et al (2006) destacam que o treino aeróbio 
capacita as mitocôndrias musculares subsarcolemais e intermiofibrilares a 
aumentarem a geração do ATP aerobiamente. Em adição, os mesmos autores 
 
31 
 
afirmam que as adaptações fisiológicas mitocôndriais são expressas por meio de uma 
maior eficiência na captação e efetiva utilização do oxigênio, assim como pelo 
aperfeiçoamento de recrutamento do metabolismo dos lipídios para a produção de 
energia. Por outro lado, o respectivo treino promove uma atenuação da participação 
das vias glicolítica e fosfogênica, que, conjuntamente, reduz a produção de lactato e 
a ação deletéria dos mecanismos envolvidos no estabelecimento da fadiga muscular 
(MEDEIROS et al 2009). 
Abrindo-se um “parêntese”, torna-se relevante analisar a questão da 
vascularização local que ocorre no músculo treinado, mesmo compreendendo-se que 
a referida não se caracteriza em essência como uma adaptação metabólica. Dessa 
forma, ressalta-se que em consonância com a atividade das mitocôndrias, uma maior 
vascularização local permite que elevadas taxas de oxigênio (e outros elementos 
necessários ao metabolismo energético) sejam transportadas em direção do músculo 
esquelético e, consequentemente, maiores níveis do mesmo sejam extraídos e 
utilizados para produção e/ou formação de ATP (MEDEIROS et al 2009). 
Adicionalmente, outras respostas adaptativas podem ser registradas quando o 
foco de análise é a relação treino aeróbio e adaptação metabólica. Powers et al (1999), 
em estudo de revisão, destacam que o treinamento de endurance aprimora os 
mecanismos de proteção que atuam contra a ação danosa de determinadas espécies 
reativas de oxigênio e nitrogênio. Tais espécimes, ao promover um processo de 
interação bioquímica, agem causando significativos danos às estruturas das células 
que compõem os tecidos corporais. No entanto, o aprimoramento dos mecanismos de 
anti-oxidação, representados pelas enzimas dismutase-superóxido, glutationa 
peroxidase e catalase, como também, pela forma não enzimática da glutationa, 
atenuam a respectiva deterioração celular (MEDEIROS et al 2009). 
Quanto à ação hormonal, pode-se destacar o aprimoramento da ação da insulina, 
por exemplo, em indivíduos com diabetes tipo 2, que ocorre devido a modificações na 
expressão gênica proteica da transportadora de glicose-4 (Glut-4), que localiza-se 
dentro da fibra muscular. Tais modificações adaptativas facilitam a entrada da glicose 
dentro das células do músculo esquelético (MEDEIROS et al 2009). 
 
 
 
 
32 
 
 
7 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
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