Clínica Médica de Pequenos Animais

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Clínica Medica 
e Terapêutica 
de Pequenos 
Animais 
 
CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS 
INTRODUÇÃO AO CÁLCULO DE MEDICAMENTOS 
Volume = dose (mg/kg) x peso (kg) 
 (mL) concentração (mg/mL) 
Exemplo: 
Um cão de 30 kg, necessita de aplicação por via intravenosa de ceftiofur. Sabe-se que a dose administrada é de 
0,5mg/kg, e sua concentração é de 5mg/mL. 
Volume = 0,5 x 30 = 15 = 3 ml 
 5 5 
Volume: será administrado 3 ml de ceftiofur. 
 
Concentração em %, deve-se acrescentar uma casa decimal (ou multiplicar por 10): 
Exemplo: 
Um cão de 7,5 kg, necessita de aplicação de ceftriaxona por via intravenosa. Sabe-se que a dose é de 20 mg/kg e a sua 
concentração é de 25 mg/ml. 
Volume = 7,5 x 20 = 150 = 6 ml 
 25 25 
Volume: será administrado 6 ml de ceftriaxona. 
 
Em casos de diluição, divide-se a quantidade sólida pela quantidade líquida: 
Exemplo: 
Um cão de 7,5 kg, necessita de aplicação de ceftriaxona por via intravenosa. Sabe-se que a dose é de 20 mg/kg. 
Concentração da ceftriaxona: 1000 mg / 5 ml de água de injeção = 200 mg/ml 
Volume = 7,5 x 20 = 150 = 0,75 ml 
 200 200 
Volume: será administrado 0,75 ml de ceftriaxona 
 
Exemplo: 
Um cão de 7,5 kg, necessita de aplicação de meloxicam por via intravenosa. Sabe-se que a dose é de 0,1 mg/kg e a sua 
concentração é de 0,2%. 
Volume = 7,5 x 0,1 = 0,75 = 0,37 ml 
 2 2 
Volume: será administrado 0,37 ml de meloxicam 
 
Exemplo: 
Um cão, de 8,3 kg necessita de aplicação de furosimida por via intravenosa. Sabe-se que a dose é de 2 mg/kg e a sua 
concentração é de 50 mg/2ml. 
Volume = 8,3 x 2 = 16,6 = 0,66 ml 
 25 25 
Volume: será administrado 0,66 ml de furosimida 
 
Exemplo: 
Um gato de 3,4 kg necessita de aplicação de omeprazol por via intravenosa. Sabe-se que a dose é de 1 mg/kg. 
Concentração do omeprazol: 40 mg / 4 ml de água de injeção = 10 mg/ml 
Volume = 3,4 x 1 = 3,4 = 0,34 ml 
 10 10 
Volume: será administrado 0,34 ml de omeprazol 
FLUIDOTERAPIA E HEMODINÂMICA EM CÃES E GATOS 
DISTRIBUIÇÃO DO LÍQUIDO CORPORAL 
- Líquido Intracelular (LIC): compõe 2/3 do líquido corpóreo (possui íons K+, Mg-, PO4-) 
- Líquido Extracelular (LEC): compõe 1/3 do líquido corpóreo (possui íons Na+, Cl-), e encontra-se principalmente: 
 Líquido Intersticial (líquido presente entre as células) 
 Plasma (líquido presente no interior dos vasos) 
- Diferença entre desidratação e hipovolemia: 
o Desidratação: pouco líquido no espaço intersticial (não é fatal) 
o Hipovolemia: pouco líquido no espaço intravascular (fatal) 
- Durante o dia, ocorrem perdas de água do corpo, podendo ser por duas maneiras: 
→ Imperceptíveis: trato respiratório (respiração) e coxins plantares e palmares (transpiração) 
→ Perceptíveis: trato urinário (micção) e trato gastrointestinal (defecação) 
 
Avaliação da desidratação do animal mediante o exame físico... 
Grau de Desidratação (%) Parâmetros Observados 
Até 5 Êmese, diarreia, anorexia 
5 a 6 Mucosas orais secas, leve diminuição do turgor cutâneo 
7 Leve a moderada diminuição do turgor cutâneo, mucosas orais secas, leve 
taquicardia, pressões normais 
8 a 10 Moderada a acentuada diminuição do turgor cutâneo, mucosas orais secas, 
taquicardia, enoftalmia 
12 ou mais Estupor, Choque (URGÊNCIA!) 
 
CÁLCULO DE FLUIDO 
- Baseia-se no cálculo de três fatores principais: 
1. Reidratação (consiste em repor o grau de desidratação que o animal está sofrendo) 
2. Manutenção (quanto o animal precisa manter-se hidratado, em casos em que não pode ingerir água) 
3. Perdas (reposição do volume que o animal está perdendo em episódios patológicos, como vômito e diarreia) 
 
REIDRATAÇÃO 
Volume Necessário (mL) = % de desidratação x peso (kg) x 10 
Exemplo: 
- Animal com desidratação de 6 %, pesando 7 kg 
6 (%) x 7 (kg) x 10 = 420 mL 
- Reidratação = 420 mL 
 
MANUTENÇÃO 
- Cão Jovem – 60 ml/kg/dia - Cão Idoso – 40 ml/kg/dia 
- Cão Adulto – 50 ml/kg/dia - Gato – 70 ml/kg/dia 
Exemplo: 
- Cão com 8 anos (adulto), pesando 8 kg 
50 (ml) x 8 (kg) = 400 mL 
- Manutenção = 400 mL 
 
PERDAS 
- Vômito – 2,5 ml/kg/episódio 
- Diarreia – 5 ml/kg/episódio 
*Poliúria: existe uma grande perda de água, porém não existe uma taxa para repor estes episódios (Bom Senso!!!) 
VOLUME TOTAL 
- Valor obtido pela soma da Reidratação + Manutenção + Perdas (geralmente, administrado durante 24 horas) 
- Animal deve ser monitorado no mínimo a cada 4 horas 
- Caso não ocorra monitoração constante do animal, administrar 75% do volume total (garante maior segurança) 
- Se houver monitoração adequada, administrar 100% 
- Em animais com desidratação que não seja tão grave, pode-se administrar 1/3 do volume a cada 8 horas 
- Escolha do equipo a ser usado para a administração: 
o Microgotas: 60 gotas/ml (animais com menos de 7kg) 
o Macrogotas: 20 gotas/ml (animais com mais de 7 kg) 
 
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO 
- Via Oral (sonda nasogástrica, seringa, mamadeira) 
 Indicação: neonatos 
 Contraindicação: desidratação moderada a severa, e casos de vômito 
- Via Subcutânea 
 Indicação: desidratação leve, fluídos hipotônicos 
 Contraindicação: desidratação severa, infecções cutâneas, fluídos hipertônicos 
* Aconselha-se aplicar somente de 10 a 12 ml/kg/sítio de aplicação 
- Via Intravenosa 
 Indicação: desidratação e/ou hipovolemia 
*fluidos hipertônicos (retiram sangue do interstício para os vasos, desidratando mais ainda o animal) 
- Via Intraóssea 
 Indicação: quando a via intravenosa está inviável, ou em animais de pequeno porte (cuidado- abscesso e sepse) 
- Via Intraperitoneal (raramente utilizada) 
 Indicação: quando a via intravenosa está inviável 
 Contraindicação: fluidos hipertônicos, ascite, peritonite, cirurgia abdominal 
*Local de aplicação: lateralmente a linha alba, na metade do espaço entre a cicatriz umbilical e a pelve) 
 
VELOCIDADE DE ADMINISTRAÇÃO 
Dependerá da severidade dos sintomas, do estado geral do paciente e da velocidade de perda dos fluídos. 
- em situações urgentes, administrar 1/4 a 1/2 do déficit (volume total) nas primeiras 2 a 4 horas, e o restante nas 
próximas 22 a 24 horas (cardiopatas – retém sódio, levando maior risco de edemas – menor velocidade de infusão) 
 
Exemplo de Cálculo: 
- Cão, com 12 kg, idoso, apresentando 5% de desidratação. Apresentou 1 episódio de diarreia. 
1º passo: obter o volume total a ser administrado 
 Reidratação – 5 x 12 x 10 = 600 ml (multiplicar grau de hidratação, pelo peso do animal, e pela constante 10) 
 Manutenção – 40 x 12 = 480 ml (multiplicar a constante do cão idoso pelo peso do animal) 
 Perdas – 5 x 12 = 60 ml (multiplicar o volume perdido na diarreia pelo peso do animal) 
 Volume Total – 600 + 480 + 60 = 1140 ml (somar os valores da reidratação, manutenção e perdas) 
2º passo: realizar cálculo de velocidade de administração 
 1140 ml / 24 h = 47,5 ml (dividir o volume total por 24 horas, para obter a quantidade de fluido por hora) 
 
 1 ml ------------- 20 gotas 950 gotas ------------- 3600 s 
 47,5 ml ------------- x x ------------- 1 s 
 
 x = 950 gotas x = 0,25 gotas/seg ou 1gota/4 seg 
Com isso, se chegará ao valor de gotas/segundo 
Como o animal possui mais de 7 kg, preconiza-se 
utilizar macroequipo (20 gotas/ml). Por isso, 
transformamos ml/hora em gotas/hora 
Após encontrar as gotas/hora, calculamos a quantidade de 
gotas/segundo. Caso o número não seja exato, pode-se multiplicar 
por um valor, até achar um número redondo (no caso, vezes 4) 
SOLUÇÕES PARA FLUIDOTERAPIA 
- Cristalóides: soluções a base de água e algumas moléculas, com capacidade de entrar em todos os compartimentos 
do organismo do animal (intracelular, extracelular,intersticial, intravascular) 
o aumento do fluido intersticial pode levar edema nos tecidos, causando diminuição da capacidade de 
oxigenação nas células (cuidado maior em edemas pulmonares e cerebrais) 
- Colóides: soluções de alto peso molecular, sendo permeáveis e atuam restritamente no espaço intravascular 
o indicado em pacientes com hipoproteinemia e hipoalbuminemia 
o atrai líquido para o espaço intravascular e expande a volemia (hipertônicos) 
 
Classificação das soluções quanto a osmolaridade: 
→ Hipotônica: menor osmolaridade que o LEC (NaCl 0,45%, dextrose) 
→ Isotônica: osmolaridade igual a do LEC (NaCl 0,9%, Ringer com Lactato) 
→ Hipertônica: maior osmolaridade que o LEC (NaCl 7,5%) 
 
CRISTALÓIDES 
- DEXTROSE 5 % (não possui eletrólitos, pois é composto somente de glicose e água) 
 glicose não substitui alimentação, e não supre déficit energético do animal 
 Indicação: em manutenção enquanto suplementa potássio, e pacientes hipertensos (ICC e hepatopatas) 
 Contraindicação: terapia de reposição, via subcutânea e em animais desidratados 
 
- RINGER COM LACTADO DE SÓDIO (lactato é convertido em bicarbonato no fígado, sendo alcalinizante) 
 Indicação: acidose metabólica (efeito alcalinizante) e reposição da volemia 
 Contraindicação: não administrar com hemoderivados (cálcio do ringer se precipita juntamente com o 
anticoagulante), alcalose metabólica e hipercalcemia (ringer já possui cálcio) 
 
- SOLUÇÃO SALINA ISOTÔNICA – NaCl 0,9% (composta de cloro, sódio e água, e é acidificante) 
 Indicação: hipoadrenocorticismo, alcalose metabólica (efeito acidificante) e hipercalcemia 
 Contraindicação: acidose metabólica 
 
- SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA – NaCl 7,5% (deve ser produzida, e aplicada em até 20 minutos) 
 Indicação: hipovolemia (expansão volêmica rápida), choque, queimaduras e hemorragia controlada 
 Contraindicação: animal desidratado, hemorragia descontrolada, hipernatremia e hipotermia 
 Dose: 4 ml/kg 
Produção de Hipertônica: NaCl 7,5% (2/3) + NaCl 0,9% (1/3) = NaCl 7,5% 
ex. animal de 10 kg – necessita de 40 ml de hipertônica 
 
40 ml ---------- 3 13,3 ml ............ NaCl 20% (1/3) 1 ml ---------- 20 gts 800 gts ---------- 1200 s 
 x ---------- 1 26,6 ml ............ NaCl 0,9% (2/3) 40 ml ---------- x x ---------- 1 s 
 39,9 ml ............ NaCl 7,26% (3/3) 
x = 13,3 ml (1/3) x = 800 gotas x = 0,66 gotas/seg 
 
 
 
 
COLÓIDES 
- Não utilizar em pacientes com insuficiência renal (metabolização renal) 
- Colóides sintéticos: dextranos, polímeros de gelatina, amido de hidroxietila, carreadores de O2 à base de hemoglobina 
- Colóides naturais: transfusão sanguínea 
Achar a proporção de 1/3 do volume total 
para NaCl 20% e 2/3 para NaCl 0,9 % 
Converter ml em gotas 
(no caso, macroequipo) 
Dividir o total de gotas por 
1200 segundos (20 min), 
achando o valor de gotas/seg 
DESEQUILÍBRIOS ELETROLÍTICOS 
HIPOCALEMIA 
- Acomete animais com anorexia, hiporexia e poliúria (K+ provêm da alimentação e é eliminado via urina) 
- Causas: 
 perdas gastrointestinais (diarreia, vômito, enemas), anorexia prolongada, perdas renais (diuréticos, poliúria) 
 hiperglicemia (aumento de glicose, provoca glicosúria, atraindo mais água na urina, provocando poliúria) 
 glicose na fluidoterapia (glicose diminui a concentração de potássio) 
- Sintomas: 
 diminuição da motilidade gastrointestinal, fraqueza muscular generalizada e arritmias cardíacas 
- Tratamento: 
 realizar quando os níveis de K+ estão baixos, ou com sintomas ou quando há perdas contínuas sem reposição 
 administrar KCl (cloreto de potássio) – máximo de 0,5 mEq/kg/hora (velocidade máxima de potássio) 
 
ex.: aplicar KCl em animal de 10 kg 
 
0,5 x 10 = 5 mEq/hora 1ml de KCl 19,1% = 2,5 mEq 
 2 ml de KCl 19,1% = 5 mEq 
 
Ringer Lactato + Potássio = Solução Pronta 260 ml --------------- 10 ml 
 (250 ml) (10 ml) (260 ml) x --------------- 1 ml 
 
 x = 26 ml x 2 ml = 52 ml 
HIPERCALEMIA 
- Causas: 
 excesso de administração de potássio, ou diminuição da excreção renal (oligúria) 
- Sintomas: 
 fraqueza muscular, anormalidade na condução cardíaca (bradicardia) 
- Tratamento: 
 transferir o potássio do LEC para o LIC, ou aumentar a excreção renal do potássio 
 administrar insulina juntamente com glicose 
 
HIPOVOLEMIA 
- Detectável através o exame físico do paciente (FC, pulso, TPC) 
 quanto maior a hipovolemia, maior a frequência cardíaca (compensatório) 
 
CHOQUE 
- Estado de hipoperfusão e hipoxigenação 
- Fatores que contribuem para o choque: hemoglobina circulante, saturação de ar nos alvéolos e nos vasos 
- Tratamento: fornecer oxigênio e avaliar hemoglobina 
DC = FC x VE 
- Paciente em choque: 
 
 
 
 
 
 
Multiplicar a velocidade máxima 
de potássio pelo peso do animal 
Transformar o valor 
em mEq em ml 
(1 ml = 2,5 mEq) 
Existe solução 
pronta de RL 
com potássio 
Nesses casos, é necessário 
calcular o quanto de 
solução é preciso para a 
quantidade de potássio 
(no caso, 2 ml de potássio) 
Insulina desloca a glicose 
juntamente com o potássio 
para dentro das células, 
diminuindo seu nível no 
sangue. 
FC 
(taquicardia) 
Diagnóstico diferencial: 
 dor, 
 ansiedade, 
 medo, 
 hipercapnia 
VE (volume ejetado) 
Pré-carga: quanto de trabalho precisa para relaxar 
 FLUIDOTERAPIA ( Pré-Carga) 
Pós-carga: quanto de trabalho precisa para contrair 
 alterada por vasopressores (dopamina) 
Contratibilidade: contração da musculatura 
 alterada por doenças, arritmias e distúrbios 
eletrolíticos 
Fluidoterapia ajusta somente uma parte do 
choque, logo os outros fatores também devem 
ser tratados!!! 
EMERGÊNCIAS EM PEQUENOS ANIMAIS 
Segundo o código de ética, o médico veterinário pode escolher livremente seus clientes e pacientes. Porém, em casos 
de extrema urgência ou de perigo imediato para o animal, deve prestar socorro. 
 
CLASSIFICAÇÃO DO SERVIÇO 
- Nível 1: serviços veterinários 24 horas, com UTI completa 
- Nível 2: serviços veterinários 24 horas com unidade semi-intensiva 
- Nível 3: serviços veterinários não 24 horas, mas com equipamentos de unidade semi-intensiva 
- Nível 4: serviços veterinários não 24 horas com equipamento básico 
 
CONSIDERAÇÕES GERAIS 
- A sequência de consulta, anamnese e semiologia devem ser esquecidas em animais com urgência de atendimento 
- Proprietário não deve acompanhar o procedimento 
- Local deve ser adequado e reservado para esta finalidade, contando com uma equipe treinada e material necessário 
 
ABORDAGEM DO PACIENTE 
- Nem sempre a queixa principal será a causa da doença (doenças crônicas e politraumas podem complicar o estado) 
- Índice de mortalidade: 
1) Morte em poucos minutos após o trauma (hemorragias, concussão cerebral) – não há muito que fazer!!! 
2) Morte até a primeira hora após o trauma (“Hora de Ouro”) – agir em uma hora ou o paciente morre!!! 
3) Morte em semanas após o atendimento (sequelas negligenciadas, procedimentos errôneos) 
- A abordagem do paciente pode ser iniciada pela recepcionista (por telefone, enquanto chega ao hospital) 
- Na triagem, deve-se focar no risco de morte do paciente, dar sequência ao atendimento e lembrar que as vezes o 
proprietário não percebe a emergência do caso 
 
ORIENTAÇÕES AO PROPRIETÁRIO (recepcionista por telefone) 
 Mantenha a coluna sempre reta e evitar movimentos bruscos (pode piorar traumas) 
 Caso o animal não respire, estirar a língua para fora, e mantendo o lado direito para baixo com o pescoço reto, 
massagear o centro do tórax no lado esquerdo por cerca de 100 vezes por minuto até chegar à clínica 
 Se houver ferida, cobrir com gaze, pano ou frauda limpos e úmidos com soro fisiológico ou água 
 Caso haja sangramento, fazer pressão com a mão por pelomenos 4 minutos 
 
ABORDAGEM PRIMÁRIA 
- Realizar uma rápida anamnese (máximo em um minuto): 
o C (cena) – como, onde, quando e o que aconteceu? 
o A (alergia) – animal apresenta alergia à algum fármaco? 
o P (passado ou prenhez) – qual o histórico? animal é gestante? 
o U (última refeição) – o que o animal comeu e quando? 
o M (medicação em uso) – qual medicamento está usando? 
- Monitorar os parâmetros vitais de maior importância na emergência: 
 A (ar) – examinar as vias aéreas do animal (doppler, saturação de O2) 
 B (boa respiração) – garantir boa respiração (sonda, laringoscópio, máscara de O2) 
 C (circulação) – acesso vascular, controle de hemorragias, repor volemia (cateter, fluido, equipo) 
 D (deambulação) – verificar estado de consciência do paciente 
- Massagem Cardiorrespiratória: colocar o animal em decúbito direito, apoiar as mãos na área cardíaca, e exercer peso 
do corpo, pressionando a palma da mão (pode ocorrer fratura de costelas) de 100 a 120 movimentos por minuto 
- Desfibrilador: usado em casos de fibrilação cardíaca (não é eficaz em assitolia) junto com lidocaína 
ABORDAGEM SECUNDÁRIA 
 A (aéreas) – checar novamente as vias aéreas 
 B (boa ventilação) – garantir boa respiração ao animal 
 O (oxigenação) – perceber se o animal consegue respirar sozinho 
 R (retroperitôneo) – suspeitar de possíveis hemorragias abdominais 
 D (desidratação e dor) – avaliar grau de desidratação e sensibilidade a dor 
 A (abdômen) – auscultar, percutir e palpar o abdômen 
 G (glicemia) – verificar nível de glicose 
 E (encéfalo) – avaliar se há danos nervosos 
 M (membros) – observar ataxia ou incoordenação 
- Diagnóstico: no mínimo, realizar exame de glicemia, hemograma, lactato e urinálise 
- Monitorização: exame físico contínuo a cada 2 horas com registros escritos de todos os parâmetros e acontecimentos 
→ trocar decúbito (proporciona melhor extensão pulmonar) 
→ deixar o ambiente e o paciente limpos 
→ suprir as necessidades nutricionais e bem-estar (repouso com luz apagada) 
 
DERMATOPATIAS DE ORIGEM ALÉRGICA 
Animal com prurido acentuado – realizar etapas e descartar possíveis agentes: 
→ 1ª etapa: descartar sarna 
→ 2ª etapa: descartar piodermites (bactérias) 
→ 3ª etapa: descartar seborreia 
→ 4ª etapa: descartar Malassezia 
→ 5ª etapa: “DERMATITE ALÉRGICA” 
 
SISTEMA IMUNE CUTÂNEO 
- Componentes Celulares: células especializadas em proteção (queratinócitos, linfócitos, monócitos) 
- Componentes Humorais: anticorpos, citocinas, etc. 
 
PRURIDO 
- É a sensação desagradável que manifesta no paciente a vontade de coçar, provocando lesões (eritema, alopecia, 
autotraumatismos, irritabilidade, escoriações, alteração de comportamento) 
 
DERMATOPATIAS ALÉRGICAS 
- DAPE (Dermatite Alérgica pela Picada de Ectoparasitas): dermatite pruriginosa dos animais que se tornam 
sensibilizados aos alérgenos produzidos na picada pela pulga/carrapato 
- HA (Hipersensibilidade Alimentar): distúrbio cutâneo pruriginoso, associado à ingestão de uma substância presente 
na dieta do animal 
- Atopia: doença geneticamente programada, hereditária, pruriginosa, em que o paciente torna-se sensibilizado a 
antígenos ambientais 
 
ANAMNESE 
- Descobrir como e quando começaram as lesões 
- Observar distribuição e o tipo de lesões presentes na pele (hiperqueratose, lignificação e hiperpigmentação – crônico) 
- Perguntar se existem outros contactantes (animais e pessoas que convivem junto com o animal) 
- Obter os hábitos e o manejo do animal (sai para a rua, convive com muitos animais) 
- Exame Físico: observar sinais específicos do sistema tegumentar (rarefação pilosa, alopecia, eritema, escoriações, 
pápulas, crostas, nódulos, exulcerações, escamas, otite, conjuntivite, discromia, piodermite e seborrria) 
São secundárias – 
achar a causa 
primária!!! 
Hiperqueratose: espessamento da queratina da pele 
Lignificação: formação de sulcos, devido espessamento 
Hiperprigmentação: escurecimento da pele 
Discromia: mudança na coloração dos pelos: 
 Fetotriquia (coloração castanha – crônico) 
 Rodo Pilar (coloração vermelha) 
DERMATITE ALÉRGICA A PICADA DE ECTOPARASITAS (DAPE) 
- Ocorre devido alergia a antígenos presentes na saliva da pulgas (maior parte das dermatites alérgicas) 
- Não possui predisposição sexual ou racial (animais atópicos também tem predisposição a DAPE) 
- Ligada a hipersensibilidade do Tipo I, Tipo IV, com a produção de IgE e IgG 
Sinais Clínicos: 
→ prurido que gera a formação de pápulas (animal começa se coçando e depois aparecem as lesões) 
→ alopecia, lignificação, crostas e hiperpigmentação em casos crônicos 
→ animal pode desenvolver piodermites bacterianas e seborreia secundária (quebra da barreira) 
Diagnóstico: 
o Teste Sorológico (dosar IgE  não diagnostica DAPE, mas pode se ter um embasamento) 
o Teste Intradérmico (injetar antígeno da pulga na pele do animal  não diagnostica DAPE, pois muitos cães 
atópicos e cães normais, também apresentam reação ao antígeno) 
o Histopatológico 
Tratamento: 
 controle de pulgas e carrapatos e higiene do ambiente e monitorar, observando se ocorrem recidivas 
 tratar animais doentes e os contactantes (tratamento preventivo) 
 coleiras, shampoo e talcos possuem baixa eficiência ou baixo poder residual 
 Fipronil ou Imidacloprid (inseticidas) – mais utilizados 
 Imidacloprid + moxidectina, Imidacloprid + permetrina, Amitraz + metaflumizona, Metaflumizona, 
Fluralaner, Indoxacarbe, Afoxolaner, Sarolaner, Selamectina, Lufenuron (outros inseticidas) 
 Corticóides: Prednisona (cães) e Prednisolona (gatos) 
- quando há prurido muito intenso, administrar ação anti-inflamatória (cessa o prurido) 
- porém, ao ser utilizado junto aos inseticidas, por diminuir o prurido, não permite que você saiba se houve 
resolução da DAPE pelos inseticidas, ou se cessou o prurido pelo corticoide 
 Ambiente: butox, triatox (1 vez por semana por 3 meses) e aspirador em lugares de difícil limpeza 
 Monitorização: controle a cada 30 dias com o produto 
 
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR (HA) 
- Distúrbio cutâneo pruriginoso associado a ingestão de substância presente na dieta (menos comum das alérgicas) 
- Não é provocada somente por proteínas, mas podem ser vários compostos, porém as proteínas de grande peso são as 
que mais provocam estas reações (presentes em carne bovina, leite, derivados e aditivos) 
- Ligada a hipersensibilidade do Tipo I, III e IV, com a produção de IgE e IgA 
- Sem predisposição por idade, sexo ou raça 
Sinais Clínicos: 
→ prurido que gera pápulas, placas, pústulas, eritema, úlceras, alopecia, crostas e erosões úmidas 
→ otite externa pruriginosa em ambas as orelhas, seborreia e piodermite (quebra da barreira) 
Diagnóstico: 
o Anamnese e Exame Físico (excluir DAPE após a ausência de pulgas) 
o Dieta de Eliminação (10 a 13 semanas) – animal se alimentará somente com o recomendado, sendo que se for 
HA, o prurido somente cessará no final do tratamento (caso não pare, a suspeita será atopia) 
Dieta de Eliminação: administrar ao animal substâncias dietéticas as quais ele não possui exposição na sua dieta 
- Irá durar 10 a 13 semanas, porém com 4 a 8 semanas, animal tende a diminuir o prurido (não parar a dieta!!!) 
- Dieta caseira: arroz integral, carne de coelho/carneiro, óleo de milho e água mineral 
 trocar um item da dieta por 15 dias (por exemplo, trocar somente o arroz integral por arroz branco) 
 caso o animal permaneça sem prurido mesmo com a troca, o novo alimento permanece na dieta 
 caso retorne o prurido, retirar o alimento, e substituir por outro que não gere prurido após 15 dias 
 suplementar com vitaminas, cálcio e ácidos graxos 
- Dieta comercial: rações hipoalergênicas no lugar da dieta caseira (possuem proteínas menores) 
1ª suspeita das dermatites alérgicas 
2ª suspeita das dermatites alérgicas 
Diagnóstico será por histórico e sinais clínicos 
Tratamento: 
 Não dar petiscos ao animal,mantendo a dieta (caseira ou comercial) 
 Alguns animais só respondem a dieta caseira 
 Controle de pulgas e carrapatos por toda a vida do animal (evitar dermatite alérgica) 
 Tratar afecções secundárias e realizar terapia tópica com shampoo 
 Suplementação com ácidos graxos essenciais 
 Dextrometorfano: opióide, utilizado para evitar comportamentos de lambedura e mordeduras relacionados a 
dermatite alérgica 
 
ATOPIA 
- Doença geneticamente programada, que ocorre em pacientes sensibilizados a antígenos ambientais 
- Mediada por IgE, devido absorção percutânea, inalação ou ingestão do antígeno 
- Esta dermatite possibilita a ação de superantígenos (Staphylococcus e Malassezia) 
- Ocorre devido barreira danificada da pele, onde proteases conseguem adentrar ou aumentar essas falhas 
- Penetração dos antígenos produz a IgE, que ao se fixar nos mastócitos, faz com que seja liberada histamina e enzimas 
proteolíticas, que aumentam a permeabilidade e gera uma inflamação 
Sinais Clínicos: 
→ prurido que gera lesões na pele 
→ piodermites (causadas por superantígenos) e seborreia 
Diagnóstico: 
o Anamnese e Exame Físico (excluir DAPE com a ausência de pulgas, sem melhora com a dieta de eliminação, 
mas com a presença de piodermites e seborreia) 
o Intradermorreação – realizar a inoculação de antígenos presentes na rotina do animal, verificando se há reação 
de urticária (positivo)  pode ocorrer falso-positivo e falso-negativo 
Tratamento: 
 redução da carga antigênica (higiene ambienta, controle de ectoparasitas, e possíveis outros alérgenos) 
- lavar objetos com benzoato de benzila e descartas objetos que não são possíveis de serem lavados 
 shampoos que aumentem a ceramida e corticosteroides tópicos para lesões pruriginosas localizadas 
 ácidos graxo (possuem efeito anti-inflamatório, porém possuem efeito potencial para aumento de peso) 
- anti-histamínicos (clorfeniramina, hidroxizine, clemastina) e corticosteroides (prednisona e prednisolona) 
potencializam a ação dos AGs 
 Trimeprazina e Prednisolona (imunomodulador + corticoide) 
 Dextrometorfano (diminuir processo alérgico podal – animal que não para de morder as patas) 
 Pentoxifilina e Ciclosporina (imunomodulador – diminui a resposta imune sem causar imunossupressão) 
 Dessensibilização: quando se descobre a origem da alergia, mas não é possível separar o animal dos alérgenos, 
e quando se tem baixo efeito no tratamento, pode-se expor o animal gradativamente ao antígeno até que 
diminua a hipersensibilidade 
 realizar muitos banhos 
 Pulsoterapia: adotada após finalizado o tratamento, para evitar recidivas e prevenir os superantígenos 
- itroconazol (antifúngico) e cefalexina (antibiótico) 
 
 
 
 
 
 
 
 DAPE ATOPIA 
 
HA 
ELIMINAR 
PULGAS 
DIETA DE 
ELIMINAÇÃO 
REDUZIR 
CARGA DE 
ANTÍGENOS 
N ão funcionou... N ão funcionou... 
3ª suspeita das dermatites alérgicas – SE NÃO FOR DAPE NEM HA, É ATOPIA 
OTOPATIAS DE CÃES E GATOS 
ANATOMIA 
- ORELHA EXTERNA: consiste na parte que se inicia no pavilhão auricular e percorre até a 
membrana timpânica 
 Estruturas: pavilhão auricular – canal vertical – canal horizontal – membrana 
timpânica 
 É recoberto por folículos pilosos e glândulas sebáceas e ceruminosas, que diminuem o 
seu número conforme se aproximam da membrana timpânica 
 Membrana Timpânica: divide a orelha externa e a orelha média, sendo uma estrutura 
semitransparente composta por 3 camadas (face interna, intermediária e externa), e de 
formato elíptico e côncavo 
- ORELHA MÉDIA: divide a orelha externa e a orelha interna 
 É uma estrutura que contém ar no seu interior 
 Estruturas: ossículos auditivos (martelo, bigorna e estribo) 
 Ao seu lado, encontram-se estruturas importantes, como o nervo facial e 
inervação simpática do globo ocular 
- ORELHA INTERNA: revestida pela porção petrosa do osso temporal 
 Labirinto ósseo 
 Estruturas: cóclea, órgão vestibular e canais semicirculares 
 Ao seu lado, está o nervo vestibulococlear 
 
EXAME CLÍNICO 
- Anamnese: questionar o tempo de evolução do problema apresentado, possíveis 
recidivas que o animal teve, e se houve tratamentos anteriores 
-Sinais Clínicos: observam-se sinais específicos em alterações auriculares, como os meneios cefálicos (chacoalhar a 
cabeça), odor fétido e otorreia (secreção otológica), prurido auricular, otalgia (dor otológica), head tilt (inclinação 
lateral da cabeça por dor auricular ou dano nervoso), quedas e rolamentos devido disfunção no equilíbrio 
- Inspeção: presença de crostas e secreções, eritema, edema, otohematoma (rompimento de pequenos vasos no 
pavilhão auricular), erosões, ulcerações, hiperqueratose 
- Palpação: realizar da base da cabeça até a pina auricular 
- Olfação: cheiro fétido devido secreção 
- Otoscopia: deve ser feita com sedação do animal, com otoscópio ideal e em posição quadrupedal 
 adentra o pavilhão auricular, canal vertical e horizontal, até chegar na membrana timpânica, que será 
avaliada (transparência, brilho, cor, vascularização, coleções líquidas, rupturas, parasitas, corpo estranho) 
- Radiografia: dorsoventral, laterolateral e intraoral (devido as sobreposições é de difícil visualização) 
- Tomografia computadorizada 
- Biópsia e histopatologia 
 
OTITE EXTERNA 
- Fatores Predisponentes: anatomia (orelhas pendulares, excesso de pelos), umidade excessiva, excesso de cerúmen, 
limpeza inadequada, obstruções 
 migração epitelial: mecanismo tridimensional de rolamento das células descamadas, juntamente com o 
cerúmen excretado pelas glândulas (em casos de otite, é interessante não empurrar esta secreção) 
- Causas: aumento da produção de cerúmen (seja por distúrbio na produção ou inflamação), aumento da população 
de microrganismos, inflamação primária, parasitas, hipersensibilidade, seborreia, corpo estranho, doenças 
autoimunes, doenças virais, neoplasia 
- Fatores Perpetuantes: agentes infecciosos (principalmente Staphylococcus e Malassezia) 
Exame Clínico: 
→ Resenha, anamnese, exame físico e exames complementares 
Sinais Clínicos: 
 prurido auricular, meneio cefálico, otalgia, otorreia, odor fétido 
 disacusia (dificuldade na audição) 
Exames Complementares: 
o otoscopia, parasitológico (procurar sarnas) e citológico (panótico) 
o cultura fúngica, cultura bacteriana e antibiograma 
 otite por Malassezia: quando houver mais de 15 Malassezias por campo visual 
 otite por bactérias: quando houver mais de 25 bactérias por campo visual 
o biópsia e histopatológico 
 
OTITE MÉDIA 
- Pode ser por otite externa aguda, ou por otite externa crônica (não tratada) 
Sinais Clínicos: 
 otalgia relacionada com a mastigação (dor ao movimentar a articulação 
temperomandibular) 
 head tilt (ipsilateral) 
 síndrome de Horner: ptoses (quedas de região da hemiface) e anisocoria (olho 
em midríase e outro em miose) 
Exames Complementares: 
o otoscopia 
o radiografia e tomografia 
o exame do LCR (alteração nervosa) 
 
TRATAMENTO 
- Será de acordo com a classificação clínica da otopatia e identificação da causa base 
- Limpeza: tratamento eficaz e exame adequado para remoção de toxinas bacterianas, debris celulares degenerados 
e ácidos graxos livres, o que coopera para uma menor inflamação 
→ caso a carga de cerúmen não seja tão grande, pode-se utilizar agentes ceruminolíticos (preencher o conduto 
auditivo, massagear e retirar o excesso) 
→ caso haja muito cerúmen, necessita realizar lavagem otológica (realizada antes da otoscopia, que por não se 
saber da integridade da membrana timpânica, utiliza-se solução fisiológica morna) 
- Caso a otite for recidiva e for por etiologia bacteriana, deve-se realizar cultura e antibiograma 
- Tratamento Tópico: tratar por 15 a 21 dias 
 acaricidas (milbemicina, ivermectina, tiabendazol, fipronil) 
 antifúngicos (clotrimazol, miconazol, nistatina, cetoconazol, piramicina) 
 corticoides (betametasona, fluocinolona, hidrocortisona) antissépticos (clorexidine) 
 anestésicos (lidocaína, benzocaína) 
 antibióticos (cloranfenicol, ciprofloxacina, neomicina, gentamicina, tobramicina, enrofloxacina) 
 acaricidas (em caso de sarna otodécica – realizar por 21 dias) 
- Tratamento Ambulatório Tópico: tris EDTA (fórmula manipulada usada antes do antibiótico, para sinergismo) 
- Associar antibióticos ou corticosteroides sistêmicos (prednisona ou prednisolona) em casos severos ou quando o 
tratamento tópico não é possível (sulfa + trimetropim, cetoconazol, ivermectina, corticoterapia) 
- Otite estenosante: realizar tratamento sistêmico para poder realizar o tópico 
 corticoide sistêmico (prednisolona) juntamente com ciclosporina 
PIODERMITES DE CÃES E GATOS 
Piodermites são processos inflamatórios da pele onde houve contaminação bacteriana de 
microrganismos da flora cutânea ou do ambiente.O patógeno cutâneo mais comum de acometer os 
animais nos casos de piodermites é o Staphylococcus pseudointermedius, que é uma bactéria gram-
positiva. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
- Classificação quanto à profundidade da afecção: 
 Superficiais : atingem a camada granulosa e folículo piloso 
 Profundas : atingem mais profundamente que o folículo piloso 
- Classificação quanto às causas da afecção: 
 Primárias: em casos de defeitos imunes no hospedeiro, bactérias oportunistas promovem a infecção 
 Secundárias : decorrentes de outros processos patológicos (parasitas, fungos, alergias, seborreia, neoplasias) 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Rarefação pilosa (falhas no preenchimento de pelo), alopecia (ausência de pelo), pápulas (elevações sólidas 
circunscritas de até 1cm), nódulos (lesões sólidas com mais de 1 cm), pústulas (pápulas com presença de pús) 
- Exulcerações (úlceras com trajetos lineares), úlceras, colaretes epidérmicos (rompimento de pústulas e vesículas), 
crostas, secreção bacteriana, umidade da lesão 
 
 
PIODERMITES SUPERFICIAIS 
DERMATITE ÚMIDA AGUDA 
Também denominada dermatite piotraumática, é uma alteração infecciosa da pele provocada 
por auto-traumatismo (mordidas, atritos, arranhões), bem como complicações da DAPE, 
ectoparasitas, corpos estranhos no pelo, etc. 
- Doença de curso rápido, tendo aspecto brilhante (úmido) e doloroso ao animal 
- Presença de lesão eritematosa úmida e exsudativa, com alopecia local 
- Tratamento tópico: realizar tricotomia na dermatite úmida aguda (sedar ou anestesiar o animal) 
 Permanganato de Potássio (por ser úmida, deve-se utilizar esta substância, que resseca a pele) 
- diluir 1 comprimido em 4 litros de água, e usar rapidamente no animal 
- aplicar por 10 min, a cada 12 horas por 2 a 5 dias (diluiu  usou  jogar fora  não reutilizar outra hora) 
- orientar o proprietário do animal que é uma substância que mancha 
 Antibioticoterapia sistêmica (em casos mais extensos das lesões) 
 
INTERTRIGO 
Piodermite que ocorre nas dobras cutâneas dos animais (áreas com pouco ar), sendo as raças 
Sharpei, Basset Hound, Pug, Bulldogs os mais suscetíveis, pela anatomia da pele. 
- Lesões provocadas devido a umidade, secreções e excreções que se acumulam nas dobras, 
promovendo maceração cutânea por ação das bactérias, favorecendo seu crescimento 
- Lesões apresentam um odor desagradável 
- Tratamento tópico: 
 Permanganato de Potássio (devido as lesões serem resultantes da umidade local) 
 Peróxido de Benzoíla 2,5% (para limpeza das secreções) 
 Correção cirúrgica (em casos de recidivas frequentes) 
 
Felinos raramente são acometidos por piodermites, devido o hábito de limpeza, porém 
o mais comum de se ocorrer na espécie são abscessos subcutâneos por mordeduras 
Piodermite Profundas: maior tempo de tratamento, 
lembrando que a pele cicatriza de dentro para fora, logo 
a cicatrização exterior não indica resolução clínica 
A presença de pústulas não confirma que seja 
piodermite, porém é um forte indicativo 
Crostas hemorrágicas: formação sólida seca, formadas a partir do sangue 
Crostas melicéricas: formação sólida seca, formadas a partir de pus 
IMPETIGO 
Pústulas superficiais que afetam as áreas glabras (sem pelos) da pele, que ao romperem, 
formam colaretes epidérmicos e crostas melicéricas (amareladas, pelo pús seco). Trata-se de 
uma reação dérmica que reflete problema sistêmico (baixa imunidade). Comum em animais 
jovens (devido a imunossupressão). 
- Não há prurido, mesmo havendo as pústulas (agente mais comum – Staphylococcus pseudointermedius e aureus) 
- Associada a infecções que promovem imunossupressão (parasitas, viroses, doenças imunomediadas, má nutrição) 
- Recuperação espontânea (ao se tratar a baixa imunidade, animal apresenta melhora na pele) 
- Tratamento tópico: pode ser realizado em casos de maior extensão 
 
FOLICULITE BACTERIANA SUPERFICIAL 
Infecção bacteriana no interior do folículo piloso, apresentando pústulas com fio de pelo saliente no meio, porém nem 
sempre são visíveis. 
- Pode apresentar ou não o prurido associada a doença 
- Fatores predisponentes: irritação por intertrigo, seborreia, hipotireoidismo, DAPE, prurido, demodiciose (sarna) 
- Podem evoluir para foliculites profundas, furunculoses e celulites 
 
PIODERMITES PROFUNDAS 
FOLICULITE, FURUNCULOSE E CELULITE 
São resultados de infecções foliculares que causaram o rompimento do folículo, resultando em um maior 
acometimento do tecido cutâneo. 
- Podem apresentar lesões ulceradas, exsudativas, com presença de crostas e fístulas, até mesmo áreas necróticas 
 
ACNE CANINA 
Distúrbio inflamatório crônico que acomete o queixo e lábios de cães jovens 
- Etiologia e desconhecida (acredita-se que há predisposição genética) 
- Tratamento tópico: associar corticosteroides, e peróxido de benzoíla 
 
PIOPODODERMATITE 
Lesões que acometem as patas dos animais, de etiologia idiopática, possuindo diversas 
prováveis causas que auxiliam na sua ocorrência (corpos estranhos, traumatismo, 
material do piso do ambiente, agentes químicos, parasitas, doenças autoimunes). 
- Lesões com a presença de secreções, nódulos, úlceras, fístulas, pelos aglutinados e 
claudicação 
- Tratamento: muito difícil, por não saber a origem que provoca a lesão 
 Médico: antibiótico sistêmico + pedilúvio (durante 8 a 12 semanas) 
- mergulhar patas acometidas em baldes com Permanganato de Potássio, realizando turbilhonamento para 
aumentar absorção 
 Cirúrgico: retirar nódulos e tecidos necrosados (monitorar paciente, pois pode ocorrer recidivas de lesões) 
 
TRATAMENTO DAS PIODERMITES 
- Retirar a causa que estimula a ocorrência da lesão (alergias, traumas, corpos estranhos, parasitas) 
- Realizar a limpeza do local, evitando possíveis contaminações (compressas) 
- Tratamento tópico (mais utilizado em casos de piodermites) 
- Tratamento sistêmico (realizado em casos mais crônicos ou em quadros de lesões extensas) 
- Correções cirúrgicas, quando necessárias (em casos de tecido necrótico, nódulos exuberantes) 
 
Raramente as piodermites são primárias 
Sempre fazer o tópico!!! 
TRATAMENTO TÓPICO 
- Shampoos: Clorexidine (antibiótico), Peróxido de benzoíla 
- Soluções adstringentes: acetato de alumínio (Burrow), Permanganato de Potássio (reduzem umidade na pele) 
- Corticosteroides (em casos de piodermites por causa imunomediada) 
 
TRATAMENTO SISTÊMICO 
- Antibióticos: cefalexina, amoxicilina + clavulânico ou enrofloxacina 
- Duração do tratamento: 
 Piodermites Superficiais: 21 a 30 dias ou após 1 semana após o desaparecimento das lesões 
 Piodermites Profundas: 4 a 6 semanas ou após 2 semanas após o desaparecimento das lesões 
- Tempo para a recidiva do quadro 
o caso ocorre recidiva em até 2 a 21 dias após o término do tratamento, significa que houve a escolha errada do 
antibiótico ou o tratamento foi realizado por período insuficiente 
o caso a recidiva ocorre após várias semanas ou meses, deve-se tratar a doença de base que provoca a piodermite 
 
PSEUDODERMITES 
CELULITE JUVENIL 
Distúrbio de caráter hereditário,granulomatoso e pustular que ocorre na face, orelhas e linfonodos submandibulares de 
cães muito jovens (filhotes entre 3 a 4 semanas), podendo acometer somente um ou toda a ninhada. 
- Pápulas e pústulas em lábios, focinho, queixo, ponte nasal e área periocular (lesões que fistulam, drenam e crostas) 
- Causas e patogenia são desconhecidas, acreditando-se que haja envolvimento de disfunção imune 
- Cara inchada pelo edema e linfonodos se apresentarem reativos (linfadenopatia submandibular) 
- Não há microrganismos relacionados com este distúrbio 
- Também podem apresentar otite externa pustular, anorexia, dor articular e febre 
- Tratamento: prednisona (associar com antibioticoterapia se necessário, em casos de infecção 
secundária) 
 
FÍSTULAS PERIANAIS 
Também denominada de “Doença do Pastor Alemão”, pelo alto acometimento na espécie, é uma 
enfermidade que cursa com uma furunculose anal, sendo altamente doloroso. Afecção inflamatória de 
múltiplos trajetos sinuosos e ulcerados, com ânus e tecidos perianais profundos. 
- Acomete outras raças (Collie, Labrador, Old English Sheepdog), sendo mais incidente em machos de 
meia idade 
- Cursa com disquesia, sangramento, exsudato mucopurulento, diarria, tenesmo (dor ao defecar), estenose do canal 
anal, incontinência fecal, perda de peso, dificuldade de levantar a cauda, anorexia, apatia 
- Conformação anatômica da base da cauda causa acúmulo de fezes, juntamente com a umidade e secreções, pode 
ocorrer contaminação bacteriana (inicialmente, é livre de microrganismos) 
- É um processo inflamatório imunomediado 
- Tratamento: 
 Médico: limpeza do local juntamente com administração de imunossupressores (imunomediado) 
- uso de somente antibióticos é ineficaz, pois promove resolução somente dos processos secundários 
- imunossupressor (ciclosporina - resolve 75% dos casos) 
- tricotomia, limpeza do local com clorexidine, antibióticos em casos de infecções secundárias (cefalexina, 
enrofloxacina), corticoide (prednisolona) e ciclosporina tópica e sistêmica 
- identificar os tratos fistulosos e realizar dois ciclos de congelamento das bordas, para evitar sobrevivência 
das células e recidivas 
 Cirúrgico: retirar tecido acometido e trajetos fistulosos com ciocirurgia (pode ocorrer recidivas) 
- complicações: hemorragias, incontinência fecal, tenesmo, disquesia e estenose anal 
MICOSES SUPERFICIAIS, SUBCUTÂNEAS E PROFUNDAS 
Micoses cutâneas são infecções da pele causadas por fungos. São classificadas de acordo com a profundidade do 
acometimento na pele (superficiais, subcutâneas ou profundas). 
 
MICOSES SUPERFICIAIS 
DERMATOFITOSES 
Infecção de tecidos queratinizados do organismo (unhas, pelos, garras, extrato córneo). 
- Etiologia: Microsporum canis (maior incidência em cães e gatos), Microsporum gypseum, Trychophyton 
mentagrophytes (menor incidência em cães e raros em gatos) 
- São agentes com potencial zoonótico 
- Fatores predisponentes: idade (animais jovens e idosos, pela imunossupressão), raças (cães Yorkshire e gatos persas 
são portadores assintomáticos), doenças debilitantes, local mal ventilado e úmido, tosa e banhos frequentes 
- Patogenia: atrito do material infectado na pele promove introdução dos esporos, que promoverá uma reação 
inflamatória local com o crescimento do fungo, podendo ser ectotrix (ao redor do pelo) ou endotrix (dentro do pelo) 
 animais sadios: infecção é autolimitante 
- Sinais clínicos nos cães: lesões localizada ou generalizadas, com alopecia numular, 
descamação cutânea, crostas, pelos frágeis e quebradiços, placas eritematosas, pústulas e 
pápulas (infecção bacteriana secundária), ausência ou presença de pouco prurido, quérion, 
onicomicose 
- Sinais clínicos nos gatos: áreas irregulares ou numulares de alopecia grave e disseminada, 
pelos quebradiços, com ou sem escamação, foliculite na região do queixo, seborreia seca ou oleosa, com alto prurido 
- Diagnóstico: 
o anamnese (manejo, procedência, concomitantes) 
o lâmpada de Wood: reage com metabólitos do triptofano produzido pelo fungo 
- deve-se aquecer e deixar um tempo sobre a lesão para ocorrer reação 
- alguns M. canis não reagem a luz, por não produzirem triptofano 
- ausência de reação luminosa não descarta dermatofitose 
- pode ocorrer falsos-positivos (crostas melicélicas, escamas) 
o raspado de pele (presença de hifas e conídios dos fungos) 
o cultura fúngica: colher pelos ao redor da lesão com pinça hemostática por avulsão 
- utilizar Ágar Sabouraud (específico para fungo) 
- método mais confiável, sendo possível identificar o dermatófito específico 
- também pode colher pelos com escova para realizar o exame 
- onicomicose: colher parte distal da unha 
o biópsia cutânea (menos utilizada) 
- Diagnóstico Diferencial: sarna demodécica, seborreia, foliculite (doenças que causam lesões circulares) 
- Tratamento: 
 Reduzir disseminação: tosar todo o animal ou até perto da lesão, desinfetar ambiente (hipoclorito de sódio), 
higiene do local da lesão e tratar contactantes 
 Tratamento tópico: banhso semanais com shampoo (clorexidine, enxofre, cetoconazol, miconazol, sulfeto de 
selênio, iodo) – até duas semanas após cura clínica ou até culturas fúngicas darem negativas 
 Tratamento sistêmico: itraconalzol, cetoconazol, griseofulvina – durante 4 a 20 semanas, ou até 2 ou mais 
semanas após cura clínica ou até culturas fúngicas darem negativas (somente o tratamento sistêmico não reduz 
as chances de contágio a outros animais, logo deve-se associar com o tratamento tópico) 
- onicomicoses: realizar tratamento sistêmico por 6 a 12 semanas, e oniquectomia (retirar unha) 
 
 
Alopecia numular: lesão circular em forma de moeda sem pelos 
Quérion: lesão granulomatosa eritematosa circunscrita, 
úmida ou exsudativa, nodular com ou sem drenos 
Onicomicose: infecção fúngica na unha (dermatofitose) 
DERMATOMICOSES 
Infecções fúngicas dos pelos, unhas ou pele, causada por um não dermatófito. 
- Etiologia: Candidíase (Candida spp), Malassezíase (Malassezia pachydermatis) – fungos da flora cutânea normal 
 
MALASSEZÍASE 
- Etiologia: Malassezia pachydermatis (agente oportunista, necessitando de lesão de pele 
prévia), presenta na microbiota da pele e no meato acústico externo 
- Fatores predisponentes: produção excessiva de cerúmen, acúmulo de umidade nas 
orelhas, dermatopatias, uso prolongado de antibióticos e corticoides (imunossupressão 
cutânea), raças (algumas tem predisposição genética) 
- Sinais Clínicos: prurido intenso, alopecia, oleosidade, descamação, crostas, eritemas, lignificação, hiperqueratose, 
hiperpigmentação (casos crônicos), odor rançoso, também associado a otites externas 
- Diagnóstico: 
o raspado cutâneo superficial (identificar a malassezia) 
o swab da lesão 
o teste da fita adesiva (bom de se realizar em regiões de dítigos) 
o impressão da lâmina (encostar lâmina na lesão – pouco eficaz) 
o cultura fúngica 
o biópisa (histopatologia) 
- Tratamento: 
 Tratamento Tópico: shampoos (sulfeto de selênio, cetoconazol, clorexidine), antifúngicos (nistatina, 
miconazol, clotrimazol, cetoconazol, clorexidine, sulfeto de selênio) 
 Tratamento Sistêmico: cetoconazol, itraconazol – prurido tende a diminuir em 1 semana, e resolução clínica 
ocorre em 2 a 4 semanas (continuar mais 7 a 10 dias após cura clínica) 
 Manutenção crônica do tratamento: tratamentos tópicos semanais, e cetoconazol por via oral uma a duas 
vezes por semana (evitar recidivas) 
 
MICOSES SUBCUTÂNEAS 
ESPOROTRICOSE 
- Etiologia: Sporothrix schenkii (fungo presente na vegetação, solo e debris orgânicos) 
- Patogenia: pelo ato de afiar as unhas, gato é mais acometido que o cão, tendo inoculação cutânea 
através de traumas (farpas de madeira, espinhos), fazendo com que o fungo ganhe o tecido 
subcutâneo, podendo promover uma infecção sistêmica quando ganha a via linfática (gato 
também pode contrair por inoculação, aspiração ou ingestão) 
- Alto potencial zoonótico- Sinais Clínicos: lesões circulares com bordas elevadas, ulceradas, indolores e com alopecia, nódulos firmes e 
múltiplos, nódulos ulcerados com trajetos drenantes, aspecto verrucoso (aparência de “olho de boi”), também pode 
apresentar a forma cutâneo-linfática e disseminada (não responde a antibioticoterapia – suspeitar de esporotricose) 
- Diagnóstico: 
o exame citológico (menor sensibilidade, porém é fácil de identificar em gatos, pela alta carga infectante) 
o biópsia 
o cultura fúngica em Ágar Sabouraud (negativa em cães, devido a baixa carga infectante) 
Em casos de úlceras, pode-se ter a esporotricose como diagnóstico diferencial, bem como não responder pelos 
antimicrobianos. Logo, deve-se fazer citologia. Devido sua baixa sensibilidade, em casos negativos deve-se ainda 
realizar 2 biópsias, sendo uma direcionada para a histopatologia e outra para cultura, para confirmar o diagnóstico. 
- Diagnóstico Diferencial: qualquer outra alteração que cursa com úlceras e não é responsiva a antibiótico 
 
Pele norma com menos de 3 a 5 leveduras por campo pelo Swab 
- Tratamento: 
 cães: solução aquosa de iodo de sódio ou potássio (tópico) e itroconazol (sistêmico) 
 gatos: solução aquosa de iodo de sódio ou potássio (tópico) e itroconazol (sistêmico) 
- iodismo (intoxicação por iodo pelo uso prolongado): animais podem apresentar corrimento nasal e ocular, 
pelame seco, seborreia, vômitos, depressão, e gatos também apresentam hipotermia e insuficiência cardíaca 
 
MICOSE PROFUNDA 
CRIPTOCOCOSE 
- Etiologia: Cryptococcus neoformans (fungo presente em fezes de pombos) 
- Fatores Predisponentes: imunidade do hospedeiro, doenças imunossupressoras (FIV e FeLV) 
- Patogenia: micose profunda mais frequente em gatos, que os acomete a partir de inalação dos 
esporos presentes no ar e no solo, onde atinge as vias aéreas superiores, podendo chegar até os 
alvéolos e se disseminar, promovendo a formação de granulomas nos tecidos 
- Sinais clínicos: nos cães, o fungo age em sua maior parte promovendo sinais nervosos e 
oculares, enquanto nos gatos, a formação de granulomas nas vias aéreas superiores são as mais 
comuns, formando granulomas nasais com aspecto de “nariz de palhaço” 
- Diagnóstico: 
o citologia (presença do fungo redondo e elíptico rodeado por cápsula) – coloração de 
Mucicarmina de Mayer 
- Tratamento: 
 Tratamento Sistêmico: cetoconazol, itraconazol, fluconazol – tratar por até 1 a 2 meses 
após a resolução clínica da doença 
 
DISQUERATINIZAÇÕES 
São defeitos na queratinização da pele, que alteram o aspecto superficial da mesma. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Fisiologicamente, ocorre a produção de queratinócitos (células produtoras de queratina) na camada basal. Dentro de 22 
dias, ocorre a renovação celular normal, onde as células antigas serão eliminadas, para que novas células sejam 
produzidas, mantendo assim a espessura normal da pele, com a perda invisível de suas células mortas para o ambiente. 
Porém, por alterações que provocam desequilíbrio entre a morte e renovação celular, ocorre as disqueratinizações, 
onde a espessura epidérmica torna-se anormal e a esfoliação é óbvia. 
 
SEBORREIA 
Defeito da queratinização com crescente formação de escamas, com ou sem oleosidade 
excessiva da pele e inflamação secundária (produção excessiva de sebo contribui para a 
infecção e proliferação bacteriana). Renovação celular passa a ser a cada 8 dias (muitas 
células são produzidas e eliminadas) 
- Seborreia Primária: hereditária ou idiopática (rara de ocorrer) 
- Seborreia Secundária: associada com outras enfermidades que alteram o processo de 
renovação celular (sarna demodécica, dermatofitose, distúrbios hormonais, umidade, 
nutrição) 
Seborreia Seca: pele permanece seca, ressecada e sem brilho, com descamação focal ou difusa, com acúmulo de 
escamas não aderentes brancas ou cinzentas 
Seborreia Oleosa: produção oleosa excessiva, com descamação focal ou difusa, com acúmulo de escamas amarelo-
acastanhado aderido à pele 
Dermatite Seborreica: descamação e oleosidade com evidências de inflamação (foliculite e hiperpigmentação) 
Raro ocorrer seborreia em gatos 
- Diagnóstico: na presença de descamação da pele, realizar exclusão de possíveis agentes que possam cursar com 
seborreia, tratando a possível causa base. Em casos de seborreia com prurido, desconfiar de dermatites pruriginosas, 
como escabiose, malassezia e dermatites alérgicas. Em casos de serborreia sem prurido, associar com sarna 
demodécica, dermatofitose e doenças hormonais. Ao realizar o tratamento para as possíveis causas bases, e a 
descamação cessar, fecha-se o diagnóstico para seborreia secundária (mais comum). Porém, caso a descamação 
continue, isto indica que seja uma seborreia primária. 
- Tratamento: 
 Primária: não há cura, somente o controle (causa idiopática – tratar pelo resto da vida) 
 Secundária: tratar a causa base da seborreia – melhora dos sinais em 30 a 60 dias (cura clínica em 4 meses) 
- Tratamento tópico: shampoo com princípios ativos para auxílio do controle e diminuição da disqueratinização 
o queratolíticos: amolecem o tecido excessivamente queratinizado, facilitando a remoção mecânica 
- ácido salicílico, sulfeto de selênio, peróxido de benzoíla 
- utilizar em seborreia seca, para realizar a quebra da queratina 
o queratoplásticos: auxiliam na epitalização normal 
- sulfeto de selênio, ácido salicílico 
- aplicar após a limpeza das células mortas 
o umectantes: aumentam a quantidade de água no estrado córneo 
- ureia, glicerina 
- utilizar em seborreia seca (aumenta a quantidade de água na pele) 
o emolientes: reduzem a perda de água da pele 
- óleos vegetais e animais 
- utilizar em seborreia seca (aumenta a oleosidade da pele, evitando ressecamento) 
- Shampoos : 
 em animais levemente seborreicos, aplicar duas vezes por semana 
 em animais com seborreia grave, aplicar em dias alternados 
 em animais com seborreia primária, aplicar semanalmente pelo resto da vida 
 tempo de ação de 10 a 15 minutos, iniciando pelas áreas mais afetadas 
 em animais com seborreia seca, aplicar óleo de lanolina na água de enxague 
- Seborreia Seca: shampoo hipoalergênico com óleo na água de enxague 
- Seborreia Oleosa: shampoo de sulfeto de selênio, intercalando com peróxido de benzoíla 
- Tratamento Sistêmico: 
 ácidos graxos: em casos de deficiência de ácidos graxos, ocorre queratinização anormal 
 retinóides: induzem a manutenção do crescimento e diferenciação normal dos queratinócitos 
- tretinoína, isotretinoína (tem como efeito colateral ceratoconjuntivite seca e alterações gastrointestinais) 
 
ACNE FELINA 
Crostas e comedões (cravos) no queixo e lábio inferior, podendo evoluir para furunculose 
ou celulite 
- Fatores agravantes: hábito de higiene da espécie (promove desqueratinização frequente), 
produção anormal de sebo, estresse, imunossupressão 
- Tratamento: 
 tricotomia da região acometida 
 aplicar shampoos anti-seborreicos (peróxido de benzoíla, enxofre) 
 compressas mornas com sulfato de magnésio em formações papulares ou furúnculos 
 gel com clindamicina ou tetraciclina 
 antibioticoterapia por 21 dias (sistêmico) 
 em casos mais graves – Prednisolona 
 retinóide: em casos refratários – resposta em até 30 dias (diminuir frequência para 2 a 3 dias) 
DIABETES MELITOS 
Doença endócrina causada pela falta relativa (insulina não se liga ao receptor) ou absoluta (ausência da secreção) de 
insulina, que é o hormônio secretado na hiperglicemia para realizar o transporte de glicose para dentro das células. 
 
PÂNCREAS ENDÓCRINO 
Ilhota de Langerhans: 
- Células β: secretam insulina quando há hiperglicemia para manutenção da euglicemia 
- Células α: secretam glucagon quando há hipoglicemia para manutenção da euglicemia 
Logo, com a elevação da glicemia, o pâncreas libera a insulina, responsável por realizar o 
transporte desta glicose para o fígado, músculos e células, reduzindo assim aglicemia. 
Quando não há disponibilidade de glicose, diminuindo assim a glicemia, a secreção da 
insulina diminui, e o organismo passa a realizar a gliconeogênese no fígado, que é a produção de substrato energético a 
partir de gordura e proteínas. 
 
INSULINA 
- Quando livre no sangue, possui meia-vida curta, onde será sofrer inibição enzimática 
- Entre suas ações, estão a captação de glicose na célula e o aumento da permeabilidade de aminoácidos e potássio 
- Falta Relativa de insulina: insulina é produzida, mas não é utilizada (gordura em excesso e alguns medicamentos 
deixam o receptor menos atrativo à insulina), levando a uma moderada hiperglicemia 
- Falta Absoluta de insulina: insulina não é produzida (tecido não utiliza a glicose), levando a hiperglicemia 
- Quando não ocorre a secreção de insulina, o glucagon é secretado, e leva gordura e proteínas ao fígado, para que este 
faça a gliconeogênese 
 
DIABETES MELITUS 
- Fatores Predisponentes: obesidade, medicamentos (reduzem afinidade da insulina ao receptor), excesso de hormônios 
endógenos (hiperadrenocorticismo, estro), distúrbio hereditário, distúrbio imunomediado, predisposição racial 
(congênito – raro) 
- Acomete cães (entre 4 a 14 anos) e gatos (ocorre mais em gatos com mais de 7 anos) 
Sinais Clínicos (muitas vezes não são percebidos pelo proprietário) 
o poliúria (glicose circulante ultrapassa a capacidade de reabsorção do rim, sendo em sua maior parte secretada e 
atrai junto a si água na urina) 
o polidipsia (ativação do centro da sede pela perda de agua na urina) 
o perda de peso (glicose ingerida não é aproveitada no tecido, levando uma secreção de glucagon que capta 
proteínas e gorduras para transformar em substrato energético) 
o polifagia (centro da saciedade não reconhece a utilização da glicose no organismos, estimulando a fome) 
 devido a alta concentração de glicose na urina, é comum ocorrer infecções bacterianas, pela presença de substrato 
 neuropatia diabética: muita glicose nos nervos periféricos provoca influxo de água nos nervos periféricos, levando 
o animal a apresentar postura plantígrada (quadros mais tardios) 
 catarata: ao entrar no cristalino, a glicose é convertida por ação enzimática em sorbitol, que é uma substância que 
atrai mais água na lente 
Cetoacidose Diabética (situação agravante da diabetes – alta produção de corpos cetônicos) 
o anorexia, desidratação, vômito e depressão 
Diagnóstico 
- Diagnóstico clínico: sinais clínicos (poliúria, polifagia, perda de peso, polidipsia) 
- Mensurar glicemia em jejum (12 horas de jejum): suspeitar em glicemia maior que 200 mg/dL 
- Glicosúria: aumento de glicose na urina 
- Frutosamina: reflete a concentração da glicose durante vários dias (diferencia de estresse) 
Durante a transformação de ácidos graxos em substrato energético, o animal forma 
corpos cetônicos, que quando em excesso, promove o quadro de cetoacidose 
Paciente diabético apresenta pelo 
menos 3 destes sinais clínicos (“4 Ps”) 
Não avaliar cetoacidose pelo 
valor da glicemia, mas sim 
pelos sinais clínicos 
Pode haver falso-
positivo em quadros 
de hiperglicemia por 
estresse – realizar 
frutosamina 
- Urinálise (glicosúria, cetonúria, isostenúria, piúria, bacteriúria, proteinúria) e hemograma (igual a quadro de estresse) 
- Bioquímica (hiperglicemia, hipercolesterolemia, aumento das enzimas hepáticas, azotemia pré-renal, hipofosfatemia) 
 
Classificação 
- Diabetes mellitus dependente de insulina: tratamento depende da aplicação de insulina 
- Diabetes mellitus não dependente de insulina: tratamento depende de hipoglicemiantes orais 
- Diabetes mellitus secundária: decorrente de outras causas (tratar doença de base – obesidade, síndrome de Cushing) 
Tratamento 
 Hipoglicemiantes Orais (glipizida): utilizado em casos de diabetes mellitus não dependente de insulina 
- estimulam maior secreção de insulina e sensibiliza os receptores 
- efeitos adversos: pode causar vômito e icterícia (reavaliar semanalmente a glicemia) 
- glipizida deve ser associada com ração terapêutica (ração comercial ou nutrição caseira) 
 Insulinoterapia (começar com menor dose) 
- Insulina Regular: utilizar em quadro de cetoacidose (rápida ação, em menor tempo) 
- Insulina NPH: utilizar em quadro de insulina dependente (tempo maior de ação) 
- realizar avaliação da glicemia semanalmente, compreendendo a curva da glicemia 
 
 
 
Dose da Insulina: 0,25 UI/kg 
ex.: um gato de 7 kg  0,25 x 7 = 1,75 UI (logo este gato necessita de 1,75 UI de insulina) 
 
 
 
1. Colocar 0,1 ml de insulina em uma seringa própria para insulina (0,1 ml possui 10 UI) 
2. Colocar 0,9 ml de solução fisiológica na seringa para diluição (seringa terá 1 ml total e 10 UI de insulina) 
3. Desprezar 0,82 ml (pois restará 0,18 ml, e possuiremos 1,8 UI de insulina) 
Falhas na insulinoterapia : administração inadequada, conservação ou homogeneização inadequada, prazos de validade 
esgotados, febre e infecções concomitantes 
 
Caso o animal apresente hipoglicemia (letargia, fraqueza, tremor e convulsão), deve-se orientar o proprietário que é 
necessário oferecer ao animal xarope de mel (1 colher na boca) e aguardar por 10 minutos s sua estabilização. 
- Buscar a causa da hipoglicemia 
 
 Dieta Caseira: calcular a necessidade energética do animal por dia 
 Ração Comercial: já vem balanceada de acordo com o peso do animal 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
Tratamento Emergencial 
 Fluidoterapia e controle de eletrólitos (solução fisiológica e ringer com lactato) 
 Insulina Regular: intramuscular até a glicemia se estabilizar em 250 mg/dl – ao chegar em 250 mg/dl, começar 
na via subcutânea com soro glicosado – fornecer insulina NPH somente quando o animal começar a se 
alimentar sem vômito 
 
 
Piúria: leucócitos na urina 
Isostenúria: densidade da urina diminuida Azotemia pré-rena: somente em cetoacidose, pelo vômito e desidratação 
Não diminuir a glicemia para menos de 100 mg/dl , pois se estiver em cetoacidose, a hipoglicemia pode leva-lo a morte 
Não dá para se distinguir 
um animal com diabetes 
dependente de um com 
diabetes não dependente de 
insulina (ter bom senso na 
hora da escolha do 
tratamento, de acordo com 
a gravidade dos sinais) 
Efeito de Somogyi (Efeito Rebote): erro iatrogênico, onde uma alta dose de insulina em estado de hiperglicemia causa uma 
hipoglicemia. Como resultado, ocorre a secreção de glucagon, que para controlar a hipoglicemia, promove maior captação de 
glicose para o sangue, promovendo uma hiperglicemia rebote, levando que o clínico aumente a dose de insulina 
 1 ml ---- 10 UI x = 0,175 (0,18) ml 
 x ----- 1,75 (1,8) UI 
 
PANCREATITE 
PÂNCREAS 
- Pâncreas Endócrino: ilhotas de Langerhans (produzem somatostatina, insulina e glucagon) 
- Pâncreas Exócrino: libera enzimas digestivas e bicarbonato 
 
ENZIMAS PANCREÁTICAS 
- Realizam a degradação dos alimentos ingeridos (amilase, lipase, proteases) 
- Enzimas são liberadas como pró-enzimas, que são enzimas inativadas, que só se ativam no intestino delgado 
- São liberadas mediante estímulos (cheiro do alimento, dilatação gástrica e presença do alimento no duodeno) 
 
PANCREATITE 
Ocorre por superestimulação do pâncreas, onde resulta em alta secreção de enzimas digestivas, que 
promovem uma alta lesão do parênquima pancreático. Muitas vezes o animal fica em “posição de 
prece”, pela dor promovida. 
 Pancreatite Aguda: início da alteração é repentina (mais fatal – mais difícil de fechar 
diagnóstico) 
 Pancreatite Recidivante: ataques repetidos, porém mais estabilizado 
 Pancreatite Crônica: doença inflamatória contínua, com alteração morfológica 
- Pode levar a diversas alterações sistêmicas no animal 
- Etiologia: 
 nutricional (muita gordura), medicamentos, infecções, obstruções dos ductos pancreáticos 
 traumatismo, hereditário, refluxo do suco duodenal para o pâncreas 
- Sinais Clínicos: 
 anorexia, desidratação (principalsinal relacionado a pancreatite), êmese, diarreia, dor epigástrica (aumento da 
sensibilidade abdominal), hipertermia, icterícia (sinais inespecíficos) 
- Complicações: sobrecarga renal (desidratação cursa com azotemia pré-renal, e enzimas pancreáticas ganham a 
circulação e lesionam o parênquima renal, cursando com azotemia renal), coagulação intravascular disseminada (CID), 
inflamação no miocárdio, duodeno, fígado e estômago (circulação das enzimas no sangue, acometendo os órgãos) 
- Diagnóstico: 
o diagnóstico clínico (histórico, anamnese, sinais clínicos, fatores raciais) 
o enzimas pancreáticas (aumento de lipase, amilase e tripsina) 
- lipase imunorreativa canina e felina (distingue um animal que possui lipase alta por ingestão de muita 
gordura, de um animal com pancreatite) 
o hemograma (leucocitose por resposta as enzimas circulantes) 
o azotemia (aumento de ureia e creatinina por azotemia pré ou renal) 
o enzimas hepáticas (ALT, AST e FA aumentadas – inespecífico) 
o hiperglicemia (pode estar associada a diabetes) 
- Tratamento: 
 retirada da causa (dieta, fármacos, infecções) 
 suporte: hidratação do animal, analgésico, antiemético, protetores de mucosa (sucralfato), fluidoterapia 
(distúrbios hidroeletrolíticos) 
 cimetidina (inibe a secreção gástrica e pancreática) 
 antibióticos: enrofloxacina, cefalosporina +gentamicina 
 analgésicos: meperidina, butorfanol 
Diferença se dá pelo tempo 
de evolução clínica 
QUADRÍADE FELINA: gato com alteração 
hepática, ou pancreática, ou duodenal, ou ainda 
nefropatia, lembre sempre das outras três 
(alterações se interligam) - quadros de enterite, 
colangite, nefrite – correlacionar com a pancreatite 
Jejum: pode-se realizar em quadros agudos (realizar alimentação microenteral – nutri somente os enterócitos, para não 
causar atrofia das vilosidades  ringer com lactato associado com glicose ou suplemento vitamínico) 
HIPERADRENOCORTICISMO 
GLÂNDULAS ADRENAIS 
Glândulas em par, que ficam acima dos rins. São compostas por duas partes: medula e córtex. A medula é responsável 
por receber a inervação do sistema nervoso simpático, e produzir epinefrina e norepinefrina. O córtex realiza a 
produção de outros hormônios (mineralocorticoides, glicocorticoides e andrógenos). 
 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-ADRENAIS 
Quando o organismo reconhece algum estresse físico, o Hipotálamo produz o fator de liberação de corticotropina 
(CRF), que estimula a Hipófise, e esta secreta o ACTH (corticotrofina). O ACTH, quando liberado age nas adrenais, e 
resulta na liberação de cortisol. Quando a concentração de cortisol no organismo se eleva, ocorre feedback negativo, 
fazendo com que a secreção de CRF diminua, bem como do ACTH, diminuindo assim o nível de cortisol. 
 
HIPERADRENOCORTICISMO (Síndrome de Cushing) 
- Liberação excessiva de cortisol no organismo do animal, devido desordem no eixo hipotálamo-hipófise-adrenais 
- Etiologias: 
 disfunção da adrenal, como o tumor de córtex da adrenal (ocorre aumento na secreção de cortisol, realizando 
feedback negativo com CRF e ACTH, porém, o cortisol continua aumentado) 
 neoplasia hipofisária (tumor na hipófise aumenta a produção do ACTH, e consequentemente do cortisol, 
fazendo feedback negativo com o CRF, porém, o ACTH e o cortisol continuam elevados) 
 síndrome do ACTH ectópico (tecido fora do eixo começa a produzir, por meio de uma neoformação, uma 
substância semelhante ao ACTH, resultando numa maior produção de cortisol) 
- Sinais Clínicos: 
 polidipsia, poliúria, polifagia (comum em poodles, devido o fator genético da raça) 
 alopecia bilateral simétrica (mesma forma de alopecia de ambos os lados) que poupa a cabeça e extremidades 
 hiper ou hipopigmentação cutânea, com pele mais delgada (maior suscetibilidade a piodermites) 
 calcinose branca (placas brancas e firmes na pele) 
 abdômen em forma de barril (por atrofia da musculatura local e distribuição anormal da gordura) 
 hepatomegalia, osteoporose, hipocalemia, anestro, hipertrofia de clitóris e atrofia testicular 
 grande parte dos animais cursam com diabetes simultaneamente 
- Diagnóstico: 
o hemograma de estresse (leucocitose por neutrofilia, linfopenia e eosinopenia) 
o urinálise por cistocentese (densidade urinária baixa, por poliúria, podendo haver infecção urinária e glicosúria) 
o bioquímica (hiperglicemia, alta concentração de ALT e FA pela alta atividade hepática, e aumento de gordura) 
o raio x e ultrassom (pode observar-se hepatomegalia, osteoporose, fraturas, mineralizações, neoplasia adrenal) 
o exame histopatológico (excelente em observar ACTH ectópico) 
 
- Teste de Supressão com Dexametasona em baixas doses: confirma o diagnóstico de hiperadrenocorticismo, porém 
não identifica o local da causa 
 consiste na administração intravenosa de baixa dose de dexametasona 
 realizar colheita de sangue antes da administração, após 4 horas e após 8 horas, para medir o nível de cortisol 
 animal sem HAC: cortisol basal na primeira dosagem, e decai nas próximas 
 animal com HAC: cortisol basal na primeira dosagem, podendo decair na segunda, mas retorna na última 
- Teste de Estimulação com ACTH: serve para diferenciar o local da alteração (hipófise ou adrenal) 
 consiste na administração intramuscular de ACTH 
 realizar colheita de sangue antes da administração e 2 horas após, para medir o nível de cortisol 
 causa hipofisária: cortisol basal na primeira dosagem, e aumenta na segunda 
 causa adrenal: cortisol basal na primeira dosagem, continuando na mesma dosagem, podendo aumentar pouco 
Até aqui, os exames não irão fechar o diagnóstico para Hiperadrenocorticismo 
- Tratamento do Hiperadrenocorticismo Hipófise Dependente: 
 mitotano (antineoplásico – age destruindo o parênquima das adrenais, e juntamente o tumor) 
- todos os dias, até que o animal apresente diminuição na alimentação e ingestão de água 
 reavaliar teste de estimulação (em resultados baixos deve-se aumentar a dose) 
 trilostano (inibe a secreção de cortisol) – possui menos efeitos adversos que o mitotano 
- Tratamento do Hiperadrenocorticismo por Tumores da Adrenal: 
 remoção cirúrgica e corticoideterapia de manutenção (como haverá a remoção das glândulas, o animal deverá 
receber corticoides pelo resto da vida) 
 mitotano (em neoplasias que não são operáveis) 
- Complicações: hipertensão sistêmica, diabetes mellitus, infecção urinária (glicosúria), tromboembolismo (cortisol 
age na fibrinólise, formando assim, trombos que podem levar o animal a morte) 
 
HIPOTIREOIDISMO E HIPERTIREOIDISMO 
HORMÔNIOS DA TIREOIDE – agem em todo o metabolismo celular 
- Tireoxina (T4) – produzido em maior quantidade 
- Triiodotironina (T3) – produzido em menor quantidade, porém mais potente 
- Outros: T3 reverso, diiodotironina (T2), calcitonina 
 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREOIDE 
Hipotálamo produz o TRH (hormônio liberador de tireotropina), que age na Hipófise, resultando na liberação do TSH 
(tireotropina), que atua na tireoide, resultando na produção de T3 e T4. Os hormônios tireoidianos atuam no 
metabolismo das células de todo o organismo. 
 
HIPOTIREOIDISMO 
- Condição onde há pouca produção de T3 e T4 pela tireoide, alterando o metabolismo do animal 
- Etiologia: 
 natural (disfunção tireoidiana, hipofisária ou hipotalâmica) – cães são os mais acometidos 
 também pode ser idiopático ou por outras causas 
- Sinais Clínicos: 
 letargia, sonolência, apatia, fáceis trágicas (cães com aparência de cansaço), depressão, falta de interesse 
 fraqueza muscular, obesidade, termofilia (sentem-se atraídos por calor) 
 sinais neurológicos: neuropatias periféricas (polineuropatia, paralisia facial e da laringe, megaesôfago, ataxia, 
perda da função motora dos membros) 
 sinais cutâneos: alopecia bilateral simétrica que poupa a cabeça e as extremidades, hipotricose, piodermites 
 mixedemas: edema de face e bolsas nas pálpebras (por acúmulo de ácido hialurônico) 
 comedos(cravos), otite externa, pelagem não volta a crescer após tosa 
- Diagnóstico: 
o diagnóstico clínico (histórico, anamnese, exame físico) 
o hemograma (anemia arregenerativa) 
o bioquímica (aumento de gorduras, pois os hormônios atuam estimulando a retirada destas da circulação) 
o eletrocardiograma (bradicardia, podendo ter arritmias – diminui frequência cardíaca) 
- Dosagem dos Hormônios tireoideanos: 
 dosar especialmente o T4 livre por diálise (mais confiável) e o TSH 
- Biópsia de Tireoide: 
 diferenciar o local da causa 
- Tratamento 
 levotiroxina (T4 sintético) junto com monitoramento das concentrações séricas de T4 
Até aqui, os exames não irão fechar o diagnóstico 
para Hiperadrenocorticismo 
Pelo T3 possuir ação mais potente, é pouco usado, pois pode causar 
toxicose no animal, sendo usando somente em casos de incapacidade 
do organismos converter a T4 administrada em T3 
HIPERTIREOIDISMO 
- Condição onde há aumento na produção de hormônios tireoidianos, e 
consequentemente alto metabolismo 
- Etiologia: 
 natural (hiperplasia ou tumores da tireoide – aumento de tamanho do 
órgão) – acomete gatos senis 
- Sinais Clínicos: 
 hiperatividade, agitação, dispneia, andar compulsivo, magro, agressivo e irritável 
 intolerância ao calor, apetite instável, perda de peso e massa muscular 
 êmese e evacuações frequentes (fezes pastosas e diarreicas), onicogrifose (unhas grandes) 
 pelame opaco, ressecado, com alopecia traumática, seborreia seca ou oleosa, pele delgada 
 poliúria, polidipsia, dilatação cardíaca (taquicardia, sopros, arritimias, ICC, hipertensão) 
- Diagnóstico: 
o diagnóstico clínico (sinais clínicos, exame físico, aumento das tireoides na palpação) 
o dosagem de T4 (alguns gatos com hipertireoidismo apresentam T3 normal) 
o aumento de ALT, AST e FA (alta atividade hepática, diferente do hipotireoidismo) 
o raio x (cardiomegalia, metástases pulmonares em casos de tumor tireoidiano) 
o cintilografia (ingestão de iodo radioativo, que possui afinidade pela tireoide, demarcando a glândula) 
- Tratamento: 
 metimazol (age inibindo a produção dos hormônios tireoidianos 
 propiltiouracil e iodo radioativo (utilizados antes de cirurgias para retirada da tireoide) 
 tireoidectomia (retirada cirúrgica das tireoides, poupando as paratireoides) 
 
APLASIA DE MEDULA ÓSSEA 
Geralmente, é uma desordem rara em cães e gatos. Está caracterizada por pancitopenia (diminuição no número de 
todas as células sanguíneas – hemácias, leucócitos e plaquetas). 
- Resulta em substituição do tecido hematopoético por tecido adiposo 
- É necessário conhecer a causa base que a provoca, para realizar uma abordagem e tratamento corretos 
- Diagnóstico é obtido por um exame clínico detalhado (histórico, anamnese, exame físico, exame complementar) 
 
HEMATOPOIESE 
- Para que ocorra o processo de formação das células sanguíneas, são necessários alguns fatores: 
 Células-tronco hematopoiéticas (células imaturas que apresentam molécula CD34+, e 
que por estimulação serão diferenciadas em hemácias, leucócitos ou plaquetas) 
 Citocinas estimulatórias (realizam a estimulação para diferenciação) 
 Microambiente apropriado (ferro, ácido fólico, glicose, aminoácidos) 
 
ETIOLOGIAS 
- Idiopática (mecanismos que não são explicados ou são desconhecidos) 
- Doenças infecciosas (alguns agentes promovem supressão medular, como a erliquiose, FeLV, parvovírus, FIV) 
- Leucemias crônicas 
- Fármacos (estrógenos, quimioterápicos, antibióticos, anti-inflamatórios, anticonvulsivantes, vermífugos) 
- Toxinas e radiação 
- Eritropoietina Recombinante Humana (uso crônico faz animal formar anticorpos que promovem destruição e 
aplasia de células vermelhas) 
 
DIAGNÓSTICO 
- Mielograma: punção de medula (observam-se áreas multifocais de necrose, células hematopoiéticas degeneradas) 
 em casos de pancitopenia, anemia arregenerativa, leucopenia, trombocitopenia e células atípicas no sangue 
- Coloração da mucosa (mucosas tornam-se perláceas ou cianóticas) 
- Presença de nódulos cutâneos (indicativo de neoplasias, que podem promover síndromes neoplásicas, resultando 
como um dos quadros clínicos em aplasia de medula, ou ainda realizando metástase ao órgão) 
- Palpação de linfonodos (processos inflamatórios ou neoplasias do sistema linfoide) 
- Hepatomegalia e Esplenomegalia (processos infecciosos, neoplasias, displasias ou doenças autoimunes originadas 
no sistema hematopoético tendem a cursar com aumento do fígado e do baço, que são órgãos que drenam o sangue) 
 
PATOGENIA 
Os mecanismos de aplasia medular podem ocorrer devido: 
o Destruição de células-tronco ou progenitoras 
o Mutação genética que diminui a proliferação das células-tronco 
o Desregulação das citocinas ou do estroma (tecido de sustentação da medula) 
 
TRATAMENTO 
- Tratamento de suporte (realizar transfusão, e depois tratar a causa base) 
- Filgrastim (estimula a produção de neutrófilos) associado com a Cobamamida (coenzima da vitamina B12, 
auxiliando na maturação de hemácias) 
- Timomodulina (estimula a produção de linfócitos) 
- Nandrolona (utilizada para aumentar a produção de eritropoietina, e consequentemente a produção celular) 
 melhor ação quando comparada a eritropoietina recombinante humana 
- Tratamento com de medula não é viável, devido a dificuldade de obter doadores compatíveis 
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA 
SISTEMA HEMOSTÁTICO 
- Visa a contenção de hemorragias e microhemorragias, e manter o sangue no estado fluido 
- Hemostasia: endotélio vascular, plaquetas, fatores de coagulação, moduladores, anticoagulantes e fibrinolíticos 
agem no mecanismo de hemostasia, minimizando a perda de sangue excessiva, e promovendo reparo tecidual 
Hemostasia Primária: ocorre interação das plaquetas ao vaso lesado, realizando um tampão temporário 
 plaquetas ligam-se umas as outras por ação de colágeno e fibrinogênio 
Hemostasia Secundária: fibrinogênio é convertido em fibrina pela trombina, formando um emaranhado 
 fibrina é formada devido a ação da cascata de coagulação 
Hemostasia Terciária: consiste em efeitos que quebram os trombos, coágulos e fibrina 
 evita formação excessiva de trombos, dissolvendo os coágulos e fazendo manutenção do sistema vascular 
 
FATORES DE COAGULAÇÃO 
- São proteínas produzidas no fígado (lesão hepática promove alteração na coagulação) 
- Vitamina K: cofator necessário para o processo de coagulação 
- No final da cascata, forma-se trombina que converte o fibrinogênio em fibrina 
- Deficiência dos fatores causa hemorragias maiores (equimoses, hematomas) e hemorragias em cavidades 
- Fibrina: proteína produzida a partir da conversão de fibrinogênio, tendo papel importante na coagulação, porém, 
necessita ser removida por algumas moléculas (fibrinólise) quando a estrutura e função do tecido é restaurada 
o antitrombina (fígado), proteína C, inibidor da via intrínseca, heparina endógena, plasmina (pâncreas) 
 
HIPERCOAGULABILIDADE 
- Estado fisiopatológico, onde ocorre uma maior produção de coágulos 
- Precede a Coagulação Intravascular Disseminada (CID) 
- Etiologia: hiperadrenocorticismo, neoplasias, doenças autoimunes, cardíacas, vasculares, infecciosas e nefróticas 
 
DISTÚRBIOS HEMOSTÁTICOS 
Ocorrem por diminuição dos seguintes componentes: 
 Plaquetas (trombocitopenia)  erliquiose, autoimune, aplasia de medula, FIV, FeLV, neoplasias 
 Fatores de Coagulação  doenças de von Willebrand (hereditária), hemofilia A (deficiência no fator 
VII), hemofilia B (deficiência no fator IX) 
 Vitamina K  acidentes ofídicos, envenenamento por rodenticidas, má absorção intestinal 
 
TROMBOSE 
- Formação e desenvolvimento de trombos (podem acarretar em hipóxia nos tecidos)  hipercoagulabilidade 
- Complicação secundária a várias causas primárias (doenças inflamatórias, infecções, imunomediadas, traumas) 
- Etiologia: miocardite (felinos), hiperadrenocorticismo, anemia hemolítica imunomediada, síndrome nefrótica