Clínica Médica de Animais de Produção

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Clínica Medica 
de Animais DE 
PRODUÇÃO 
 
UTILIZAÇÃO DE ANTI-INFLAMATÓRIOS EM GRANDES ANIMAIS 
INFLAMAÇÃO 
- Definição: resposta vascular e celular dos tecidos vivos a uma agressão 
- Características: dor – rubor – calor – edema – perda de função 
- Função: localizar, diluir e destruir o agente agressor e substituir o tecido lesionado por um novo 
- A inflamação possui um importante papel em muitas enfermidades, pois é um mecanismo normal de defesa que visa 
localizar e reparar os danos que o tecido sofreu 
- Quando na fase crônica ou quando espalhada pelo organismo, torna-se prejudicial, por lesionar mais o tecido 
 
RESPOSTA VASCULAR 
- Alteração no calibre vascular e no fluxo sanguíneo 
 Vasoconstrição arteriolar transigente (inicialmente diminui o calibre do vaso, para evitar perda sanguínea) 
 Vasodilatação (após, aumenta o calibre do vaso, para o transito das células até o tecido) – rubor e calor 
- Aumento da permeabilidade vascular (ocorre saída das células e de líquido) – edema 
- As alterações vasculares ocorrem devido a ação de mediadores químicos 
 
RESPOSTA CELULAR 
- Marginação (células vão para a margem dos vasos) 
- Adesão (células são aderidas ao vaso) 
- Migração e Quimiotaxia (células passam pelo espaço do endotélio e vão até o local da inflamação) 
- Fagocitose e Degradação Celular (células fagocíticas são ativadas) 
- Liberação de produtos leucocitários 
 
MEDIADORES QUÍMICOS 
- São substâncias químicas que são derivadas do Ácido Araquidônico, e que fazem a mediação dos eventos 
inflamatórios (citocinas e eicosanoides) 
 
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS (AINEs) 
- Definição: substâncias que atuam inibindo algum componente do sistema enzimático que converte o ácido 
araquidônico em mediadores inflamatórios 
- Ação: analgésica, antipirética, antitrombótica, antiendotóxica e anti-inflamatória (todos AINEs possuem esses 
efeitos, porém se destacam em um deles) 
- Mecanismo de Ação: promovem inibição da COX (cicloxigenase), a qual converte o Ácido Araquidônico em 
eicosanoides (mediadores inflamatórios) 
 
COX (Cicloxigenases) 
- Cox 1 (fisiológica): atua na regulação fisiológica do organismo (presente em plaquetas, rins e TGI) 
→ quando inibida, produz efeitos adversos no organismo 
- Cox 2 (inflamação): amplia a potência da inflamação (presente em fibroblastos, condrócitos, células endoteliais) 
→ quando inibida, produz efeitos terapêuticos 
- Cox 3: foi identificada no SNC de alguns animais (sua inibição causa analgesia e efeito antipirético) 
 
SUBFORMAS DOS AINEs 
 COX-2 preferenciais (inibe preferencialmente a COX-2, mas também a COX-1) 
- Meloxicam, Carpofen, Nimesulide, Celocoxib 
 COX-2 seletivos (inibem somente a COX-2) – não são usados em grandes – efeito pouco potente 
- Valdecoxib, Rofecoxib, Lumaricoxib, Finecoxib 
MECANISMO DE AÇÃO 
Dano Inicial  Ácido Araquidônico  LOX e COX  Eicosanoides 
 
 
 
 
- Efeito Analgésico (diminui a dor nos tecidos inflamados, sem alterar a percepção normal da dor) 
- Efeito Antipirético (inibe a produção de agentes que promovem hipertermia) 
- Efeito Antitrombótico (diminui a agregação plaquetária) 
 
A potência dos AINEs em grandes animais: 
 Flunixin Meglumine possui maior potência que a Fenilbutazona, que por sua vez é mais potente que o AAS 
- Porém, a escolha do fármaco dependerá do tecido em que está sendo trabalhado 
- Flunixin Meglumine possui ótima ação visceral, porém apesar de ser mais potente, não possui ação tão eficaz em 
tecido ósseo-muscular como a Fenilbutazona 
 
EFEITOS ADVERSOS 
- Ulceração, necrose (oral, gástrica, duodenal e no cólon) e diarreia 
- Necrose Papilar Renal (uso crônico lesiona os rins) 
- Discrasias sanguíneas (coagulação prejudicada) e Lesão Microvascular Direta (fenilbutazona) 
- Flebite e necrose (em casos de injeção perivascular) 
- Toxicidade, depressão, anorexia, diminuição das proteínas plasmáticas, aumento de ureia e creatinina 
 
PRINCIPAIS AINEs UTILIZADOS EM GRANDES ANIMAIS 
 
 
 
 
 
Ácido Acetil Salicílico (AAS) 
- Pouco usado em grandes animais (somente formulações orais – administrado por sonda) 
- Mais efetivo dos AINEs para evitar agregação plaquetária, com pouco efeito analgésico 
- Indicado em casos de laminite aguda, CID, tromboembolismo parasitário, tromboflebite e uveíte (problemas de coagulação) 
- Bovinos: não há comprovação de eficácia no seu uso na espécie 
Dipirona 
- Pouco usado em grandes animais 
- Não indicada em animais de consumo (resíduos não notificados) – promove anemia aplásica em humanos 
- Utilizada como antipirético, com pouco efeito analgésico) 
Fenilbutazona 
- Ótima ação em dores musculo-esqueléticas (tendinites, bursites, laminite, rabdomiólise), inflamação de tecidos moles e 
traumas (ótima ação analgésica) 
- Doses altas por longos períodos são tóxicas 
- Meia-vida em equinos é maior, podendo ser utilizada a cada 48 h (dia sim, dia não) 
Flunixin Meglumine 
- Potente efeito analgésico, indicado para dores viscerais (cólica) e oculares 
- Além da ação analgésica, possui efeito antipirético, anti-inflamatório e antiendotoxêmico 
- O efeito analgésico inicia-se rapidamente, mas por curto período de tempo 
Trauma ao 
tecido 
Mediadores 
Químicos 
Lipoxigenase 
e 
Cicloxigenase 
Precursor 
dos 
Mediadores 
 
 
 
 
 
UTILIZAÇÃO DE ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS EM GRANDES ANIMAIS 
(Corticóides) 
- Indicações: choque séptico, edema, induzir imunossupressão (transfusão sanguínea), cetose (aumenta a glicemia) 
- Utilização Correta: 
 Infecções (associados juntamente a antimicrobianos bactericidas) 
 Terapias Paliativas (auxilia na diminuição da dor em enfermidades com pouca chance de cura) 
- Efeitos adversos: 
o Diminui a cicatrização (não utilizar em úlcera de córnea) 
o Síndrome de Cushing (Hiperadrenocorticismo) 
o Liberação acentuada de ACTH (provocando hipoperfusão sanguínea e laminite em equinos) 
o Potencializa a vasoconstrição 
o Osteopatias e Artropatias 
Ketoprofeno 
- Indicado em tecido musculo-esquelético, pós-cirúrgico, cólica, entre outras 
- Melhor ação quando comparado ao Flunixin e a Fenilbutazona, porém é menos usado 
Diclofenaco 
- Pouco estudado e utilizado em grandes animais (efeito semelhante a fenilbutazona) 
Meloxican 
- Pouco usado em grandes animais (efeitos esperados não são tão bons) 
- Possui melhor ação em lesão intestinal, sem efeitos deletérios, promovendo analgesia e redução da inflamação intestinal 
- Age também em locomotor 
Firecoxib 
- Pouco utilizado em grandes animais 
UTILIZAÇÃO DE ANTIMICROBIANOS EM GRANDES ANIMAIS 
DEFINIÇÃO 
- Antibióticos: substâncias químicas produzidas por microrganismos que suprimem o crescimento de outros, e 
podendo até causar sua destruição (ex.: penicilina é produzida por um fungo, e age contra bactérias) 
- Quimioterápicos: substâncias sintetizadas quimicamente (existem alguns antibióticos quimioterápicos) 
 
CLASSIFICAÇÃO 
- Bactericidas: produzem morte dos microrganismos 
 Penicilinas, Cefalosporinas, Aminoglicosídeos 
- Bacteriostáticos: inibem o crescimento do 
microrganismo, exigindo que as defesas do hospedeiro 
estejam funcionando para eliminação do agente 
 Sulfas, Tetraciclinas, Cloranfenicol, Trimetropim 
 Não é aconselhado usar bacteriostáticos em neonatos (sistema imune pouco ativo) 
 
- Concentração Inibitória Mínima (CIM): menor concentração do antibiótico capaz de 
inibir o crescimento da população bacteriana 
- Concentração Bactericida Mínima (CBM): menor concentração do antibiótico capaz 
de destruir as bactérias 
 
UTILIZAÇÃO IDEAL DE ANTIBIÓTICOS 
- Antes do tratamento, localizar o local da infecção e identificar o organismo que está causando 
- Determinar a Concentração Inibitória Mínima do antibiótico para o microrganismo 
- Saber se o microrganismo é sensível ao fármaco (não adquiriu resistência) 
- Capacidade do antibiótico de atingir o local da infecção e a CIM sem ter efeitostóxicos ao animal 
- Qual a dose e via de administração para se atingir a Concentração Inibitória Mínima 
- Baixa toxicidade, custo e resíduos em produtos, e alta eficácia 
 
MÁ-UTILIZAÇÃO 
- Muitas vezes, ocorre por atraso no diagnóstico, o que também atrasa o tratamento 
- Ineficácia do tratamento devido erro na dose ou no tempo de administração 
- Toxicidade do fármaco, reações alérgicas no animal e resistência dos microrganismos 
- Resíduos em produtos animais (fármaco distribui-se por todos tecidos, inclusive o mamário e muscular) 
EFICÁCIA 
- Dependerá do modo de ação (mecanismo em que o fármaco age), espectro de ação (qual classe de bactérias são 
sensíveis), farmacocinética (caminho do fármaco no organismo) e a capacidade de limitar a resistência das bactérias ao 
fármaco utilizado 
 
DURAÇÃO DO TRATAMENTO 
- Depende do agente e da sua localização no organismo (no geral, de 5 a 7 dias) 
→ Artrite Séptica (difícil do antibiótico atingir a articulação)  + de 7 dias de tratamento 
→ Processos piogênicos (pús)  2 a 4 semanas 
 
ASSOCIAÇÃO DE ANTIMICROBIANOS 
o Indiferença: quando a utilização de dois antibióticos não causa mudança na ação de ambos 
o Sinergismo: quando o efeito de ambos é potencializado 
o Antagonismo: quando um diminui a ação do outro 
Como diminuir o aparecimento de resistência? 
 Evitando antibióticos de amplo espectro quando uma droga de menor espectro é suficiente 
 Usar doses adequadas e no tempo correto 
 Tratar até a cura 
 Evitar a superutilização de novos agentes 
 Não utilizar antibiótico usado como promotor de crescimento nas rações para fins terapêuticos 
 Evitar o máximo resíduos em animais de consumo (resistência em humanos) 
 Evitar infecções nosocomiais (infecções hospitalares) 
 
PRINCIPAIS ANTIMICROBIANOS USADOS EM GRANDES ANIMAIS 
 
PENICILINA (Beta-Lactâmicos) 
 Penicilina G, Benzilpenicilina Sódica/ Potássica/ Procaína/ Benzatina, Penicilina V 
 Ampicilina 
Características Resistência Bacteriana Efeitos Adversos Resíduos Indicações 
- Bactericida 
- Distribui-se na maioria 
dos tecidos e fluídos 
(placenta, articulação, 
pericárdio, pleural, 
peritônio) 
- Não distribui-se nos olhos 
e no SNC (somente em 
casos de encefalite, onde a 
barreira hematoencefálica 
está aberta) 
- Utilizada em perfusão 
regional e infusão contínua 
- Inativada por enzimas 
(penicilinases) produzidas 
por Staphylococcus aureus, 
Staphylococcus spp e 
Bacterioides fragilis 
- Bacilos gram-negativos 
são resistentes (exceto a 
Manheimia) 
- Poucos efeitos tóxicos 
- Hipersensiilidade 
- Urticárias e reações 
anafiláticas 
- Carne (10 dias) 
- Leite (72 hrs) 
- Streptococcus (bovinos, 
equinos, suínos) 
- Lesões de pele por 
Staphylococcus (equinos, 
ruminantes, suínos) 
- Infecções por Clostridium 
spp, Bacilos gram-positivos 
(Listeria, Erysipelothrix, 
Bacillus) e Atcinomicetos 
(Arcanobacterium) 
 
CEFALOSPORINAS (Beta-Lactâmicos) 
 Ceftiofur, Cefquinoma, Cefalexina 
Características Resistência Bacteriana Efeitos Adversos Resíduos Indicações 
- Bactericida 
- Resistente a penicilinases 
(usado em bactérias 
resistentes a penicilina) 
- Não ultrapassa o SNC 
- Concentrações adequadas 
em líquido sinovial, 
peritoneal, urina e pleura 
 
 
 
----------------------- 
- Colite quando 
utilizado por via 
intravenosa 
CEFTIOFUR 
- Não apresenta 
resíduos em leite 
e carne 
CEFQUINOMA 
- Carne (5 dias) 
- Leite (12 hrs) 
- Mastite (via intramamária) 
- Problemas respiratórios 
- Septicemias 
- Eficaz contra gram-positivas e 
algumas gram-negativas e 
anaeróbicos (exceto 
Bacterioides) 
 
AMINOGLICOSÍDEOS 
 Gentamincina 
Características Resistência Bacteriana Efeitos Adversos Resíduos Indicações 
- Bactericida 
- Atua contra gram-
negativas e estafilos 
- Ação limitada contra 
gram-positivas, sendo 
aumentada em associação a 
Beta-lactâmicos 
- Não atuam contra 
anaeróbicos 
- Nefrotoxicidade 
(tóxico aos rins) 
- Ototoxicidade (tóxico 
ao sistema auditivo) 
- Carne (60 dias) - Infecções por gram-negativas 
e infecções mistas 
- Septicemias neonatais 
(associado a Beta-Lactâmicos) 
- Peritonites (em associação) 
- Processos respiratórios 
- Infecções ósseas e articulares 
 
TETRACICLINAS 
 Oxitetraciclina, Doxiciclina 
Características Resistência Bacteriana Efeitos Adversos Resíduos Indicações 
- Bacteriostático 
- Atua contra gram-
positiva, gram-negativa, 
ricketsia, micoplasma 
- Distribui-se no coração, 
rins, pulmões, músculo, 
líquido pleural, sinovial, 
peritoneal, saliva, placenta 
e leite 
- Baixa penetração no LCR 
- Bacterioides, 
Streptococcus, 
Staphylococcus, 
Pasteurella, Haemophilus 
- Nefrotoxicidade 
- Diarréia crônica 
em equinos 
(desregula as 
bactérias da flora 
intestinal) 
- Diminui o cálcio 
disponível 
- Colapso 
cardiovascular 
10 mL/kg 
- Carne (14 dias) 
- Leite (8 ordenhas) 
20 mL/kg (LA) 
- Carne (21 dias) 
- Leite (14 ordenhas) 
- Anaplasmose, Micoplasmose 
e Leptospirose 
- Ceratoconjuntivite Infecciosa 
Bovina e Ovina 
- Deformidades flexoras 
- Equinos (deformidades 
flexoras, Erlichia risticii, 
Anaplasma phagoctophilum) 
- Laminite e Fibrose Pulmonar 
(efeitos anti-inflamatório, 
antiapoteótico e 
imunomodulador) 
 
 
CLORANFENICOL 
 Florfenicol, Cloranfenicol, Tianfenicol 
Características Resistência Bacteriana Efeitos Adversos Resíduos Indicações 
- Bacteriostático 
- Boa distribuição por via 
IV, IM, oral e intramamária 
FLORFENICOL 
- Uso somente veterinário 
- Atua nas cepas resistentes 
ao cloranfenicol e 
tianfenicol 
- Maior poder residual 
- Bactérias produtoras da 
enzima acetiltransferase 
- Menor eficiência em 
casos de resistência 
bacteriana 
- Carne (30 dias) 
- Leite (não 
determinado – 
desaconselhável) 
- Amplo espectro de ação 
(gram-positivas e negativas) 
- Complexo respiratório bovino 
- Complexo respiratório suíno 
- Pododermatites infecciosas 
 
MACROLÍDEOS 
 Eritromicina, Azitromicina, Tilosina, Tilmicosina, Tiamulina 
Características Resistência Bacteriana Efeitos Adversos Resíduos Indicações 
- Bactericida ou 
bacteriostático 
(depende da 
concentração) 
- Efetivos contra 
gram-positivas 
- Drogas de 
escolha contra 
micoplasma 
- Solúvel em 
gordura, inativada 
em meio ácido 
- Não atravessa a 
barreira 
hematoencefálica 
- Eliminação 
hepática e biliar 
- É comum haver 
resistência cruzada 
entre os componentes 
deste grupo 
- Diarreia 
- Aumenta motilidade 
- Enterocolite fatal 
em equinos 
(tilmicosina e 
tilosina) 
- Cardiotóxica em 
equinos e caprinos 
(tilmicosina) 
Tilmicosina 
- Carne (28 dias) 
- Leite (1 mês ou 
mais) – não 
autorizado 
Eritromicina 
- Carne (30 dias) 
- Leite – não 
autotizado 
Tilosina 
- Carne (14 dias) 
- Leite (3 dias) 
Eritromicina em equinos 
- Pneumonia por Rhodococcus 
- Febre do Rio Potomac (Erlichia) 
- Ileus (pós-operatório) 
Azitromicina em equinos 
- Pneumonia por Rhodococcus equi 
(quando há resistência por eritromicina) 
- Ileus (pós-operatório) 
Tilosina em suínos 
- Pneumonia por Micoplasma 
Tilosina em bovinos 
- Complexo respiratório bovino 
- Micoplasma e Pasteurella 
- Haemophilus 
- Diminui incidência de abscessos (ração) 
Tiamulina 
- Micoplasma e espiroquetas 
- Haemophilus, E. coli, Klebsiela 
- A.pleuropneumoniae e Treponema 
hyodysenteriae 
Tilmicosina em suínos 
- Actinobacillus pleuropneumoniae 
Tilmicosina em bovinos 
- Pasteurella e Haemophilus 
RIFAMPICINAS (Macrocíclico) 
Características Resistência Bacteriana Efeitos Adversos Resíduos Indicações 
- Bactericida ou bacteriostático (depende 
da concentração) 
- Atinge a CIM em quase todos os 
tecidos 
- Atravessa o LCR e a barreira 
hematoencefálica 
- Chega a abscessos (diferente dos 
demais) 
- Utilizada em associação 
- Quando utilizada 
isolada, adquirem rápida 
resistência 
- Induz o sistema 
microssomalhepático, 
necessitando de maior 
dose para sua eficiência 
- Carcinogênico 
- Aumenta a 
incidência de 
hepatomas 
-------------- - Equinos: pneumonia por 
Rhodococcus equi 
(associada a eritromicina) 
- Ovinos e Bovinos: 
paratuberculose 
 
SULFONAMIDAS e PIRIMIDINAS 
Características Resistência Bacteriana Efeitos Adversos Resíduos Indicações 
- Bacteriostáticos 
- Eficazes contra gram-
positivas, gram-negativas e 
protozoários 
- Em associação, tem efeito 
sinérgico bactericida 
(Sulfa+Trimetropim) 
- Metabolismo hepático e 
excreção renal 
- É comum haver 
resistência cruzada 
entre sulfas 
- Anemia hemolítica 
ou aplásica 
- Agranulocitose e 
Trombocitopenia 
- Carne (14 dias) 
- Leite (12 
ordenhas) 
- Problemas respiratórios (1ª 
escolha) 
- Eimeria (2ª escolha) 
- Sarcocystus neurona 
(Pirimetamina) 
 
QUINOLONAS 
 Enrofloxacina, Norfloxacina, Ciprofloxacina 
Características Resistência Bacteriana Efeitos Adversos Resíduos Indicações 
- Bactericidas 
- Altas concentrações no 
fígado, geniturinário, 
esputo (secreção 
pulmonar) e nos ossos 
- Não é eficaz em 
Streptococcus e anaeróbicos 
obrigatórios 
- Utilização em animais induz 
resistência em humanos 
- Destrói cartilagem 
em animais em 
crescimento 
- Lesões ósseas 
- Colite e náuseas 
Enrofloxacina 
- Carnes (11 dias) 
- Leite – não 
autorizado 
- Segunda opção no tratamento 
de gram-negativas, após a 
utilização de aminoglicosídeos 
(gentamicina) 
- Osteomielite em equinos 
 
METRONIDAZOLE 
 Enrofloxacina, Norfloxacina, Ciprofloxacina 
Características Resistência Bacteriana Efeitos Adversos Resíduos Indicações 
- Bactericidas 
- Efeito somente contra anaeróbicos 
obrigatórios 
- Distribui-se rapidamente 
- Atinge fluido sinovial, peritoneal, 
LCR e urina 
- Metabolização hepática, excreção 
renal e hepática 
- Superutilização contra 
protozoários leva a 
resistência cruzada 
- Anorexia ------------ - Anaeróbicos (resistentes a 
beta-lactâmicos) 
- Bacterioides spp, 
Clostridium spp (2ª opção) 
- Associados com beta-
lactâmicos e aminoglicosídeos 
em infecções mistas 
- Trichomonas e Giardia 
 
CLÍNICA MÉDICA DE ANIMAIS DE PRODUÇÃO 
INTRODUÇÃO AO CÁLCULO DE MEDICAMENTOS 
Volume = dose (mg/kg) x peso (kg) 
(mL) concentração (mg/kg) 
Exemplo: 
Um equino de 600 kg, necessita de aplicação por via intravenosa de Diazepam. Sabe-se que a dose administrada é de 
0,5mg/kg, e sua concentração é de 5mg/mL. 
 
Volume = 0,5 mg/kg x 600 kg = 60 mg = 12 mL 
 5 mg/mL 5 mg/mL 
Volume: 12 mL 
 
- Quando a concentração é dada em porcentagem (%): 
Um suíno de 50 kg, necessita de aplicação por via intravenosa de Ivermectina. Sabe-se que a dose administrada é de 
10 mg/kg, e sua concentração é de 1%. 
 
Na concentração em porcentagem, acrescenta-se uma casa decimal (1% = 10 mg/mL) 
 
Volume = 10 mg/kg x 50 kg = 50 mg = 5 mL 
 10 mg/mL 10 mg/mL 
Volume: 5 mL 
 
- Quando a concentração é variável: 
Um equino de 450 kg, necessita de aplicação de Penicilina, onde a dose é de 40.000 mg/kg, e a concentração é de 
6.000.000 UI, para 100 mL de diluente. 
 Penicilina ---------------- 6.000.000 UI (Unidades Internacionais) 
 Diluente ------------------ 100 mL 
 Total: 6.000.000 UI / 100 mL = 60.000 UI/mL 
 
Volume = 40.000 mg/kg x 450 kg = 300 mL 
 60.000 mg/mL 
 Total: 6.000.000 UI / 10 mL = 600.000 UI/mL 
 
Volume = 40.000 mg/kg x 450 kg = 30 mL 
 600.000 mg/mL 
Volume: 30 mL 
 
Um cão de 1,5 kg, necessita de aplicação de Penicilina, onde a dose é de 40.000 mg/kg, e a concentração é de 
6.000.000 UI, para 10 mL de diluente. 
 
Volume = 20.000 mg/kg x 1,5 kg = 0,05 mL 
 600.000 mg/mL 
 Total: 6.000.000 UI / 100 mL = 60.000 mL 
 
Volume = 20.000 mg/kg x 1,5 kg = 0,5 mL 
 60.000 mg/mL 
Volume: 0,5 mL 
Acrescentar uma casa 
decimal no valor da 
porcentagem, ou seja, 
colocar um “0” após o 
número. 
Dividir a concentração 
do fármaco em pó, pela 
quantidade do diluente. 
Quando o volume é 
muito alto para 
administrar, diminuir o 
diluente (grandes 
animais) 
Quando o volume é 
muito baixo para 
administrar, aumentar a 
quantidade do diluente 
(pequenos animais) 
DERMATOPATIAS FÚNGICAS 
FUNGOS 
- Altamente distribuídos no ambiente, flora da pele e outras localizações 
→ Micose: doença de pele causada por fungo 
→ Dermatofitose: infecção causada por dermatófitos (Microsporum, Trichophyton e Epidermophyton) que 
colonizam tecido queratinizado, pelo e estrato córneo 
→ Dermatomicose: infecção fúngica do pelo, unhas, pele, causada por não dermatófito (não atinge queratiniza) 
 
DERMATOFITOSE (todas as espécies) 
 Trichophyton: T. equinum (mais comum em equinos), T. verrucosum (mais comum em ruminantes), T. 
mentagrophytes (2º mais comum) 
 Microsporum: M. gypseum, M. nanum (suínos), M. canis 
 Epidermophyton (raro – zoonoses) 
- Micose superficial mais comum em grandes animais, que invade somente tecidos queratinizados 
Sinais Clínicos 
→ variam conforme o agente causador e a resposta imune do hospedeiro 
→ lesões semelhantes a urticária na fase inicial (equinos), com múltiplos focos de descamação, crostas e alopecia 
→ prurido variável, com crescimento circunferencial 
→ face e cabeça de ruminantes, sendo pouco comum em ovinos e suínos 
→ zoonose 
Patogenia 
 invadem queratina, epiderme e pelo dos animais (alopecia) 
 enzimas produzidas pelos alérgenos provocam inflamações (dermatite) 
 folículo piloso aumenta o “turnover”, que é a renovação celular (descamação) 
 período de incubação: várias semanas 
 imunossupressão, higiene inadequada e animais jovens (pele delgada) são algumas predisposições 
 transmissão por contato direto, fômites, ou pelo ambiente infectado 
Diagnóstico 
o raspado de pele (exame direto) – com fixação de hidróxido de potássio 
o lâmpada de Wood (visualização dos fungos) 
o cultura de fungos (ágar sabourad – meio de teste de dermatófitos) 
Tratamento 
 apesar de ser uma infecção autolimitante (desaparece em torno de 2 a 3 meses, com imunidade celular eficaz), 
preconiza-se o tratamento para maximizar a habilidade do hospedeiro para responder a infecção por 
dermatófitos, diminuir tempo de recuperação e apressar resolução e reduzir o risco de contágio 
 corrigir nutrição, encerrar uso de anti-inflamatórios e imunossupressores (animal necessita imunidade alta) 
 manejo clínico dos animais infectados, concomitantes e do ambiente 
 suspender treinos (alto risco de lesões e aumento do período de recuperação 
 providenciar nutrição adequada e luz solar (fungos preferem lugares escuros e úmidos) 
 tratamento tópico: iodo PVPI, glicerina iodada, iodo povidine ou clorexidine (shampoos, cremes, loções), 
podendo também aplicar antifúngicos (anfotericina B, miconazole, nistatina) 
 tratamento sistêmico: antifúngicos (griseofulvin, miconazole, fluconazole, cetoconazole, fuconazole, 
itraconazole), imunomoduladores (levamisol) 
Prevenção 
 não existe vacina no Brasil 
 descontaminação do ambiente (hipoclorito de sódio, formalina, gluteraldeído, amônia quaternária) 
 eliminação de fômites (camas, escovas, cabrescos) 
DERMATOMICOSE 
 Candidíase – presente na flora respiratória, digestiva e na mucosa genital 
- infecções oportunistas na pele, junção mucocutânea, canal externo da orelha (lesão inicial, imunossupressão) 
 Malassezia – presente na flora da pele 
- infecções oportunistas (raramente em grandes animais) 
 
MICOSES SUBCUTÂNEAS 
- Infecções que invadem o tecido vivo da pele, devido implantação traumática de saprófitos, que são fungos 
ambientais, presentes em vegetação e solo 
 
PITIOSE (equinos, raramente bovinos e ovinos) 
 Pythium insidiosum – fungo aquático (animal que tem contato com locais alagados) 
- Necessita de lesão inicial para infectar o animal 
Sinais Clínicos 
Equinos: 
→ prurido intenso, com formação de tecido de granulação exuberantena 
região dos membros e abdômen 
→ secreção serossanguinolenta com trajetos fistulosos 
→ presença de kunkers (seios necróticos, constituídos por vasos que sofreram necrose coagulativa de aspecto 
cinza-esbranquiçado a amarelo) 
Bovinos e Ovinos 
→ lesões ulcerativas secas, sem os kunkers, presentes no inferior dos membros e abdômen, sem prurido 
→ granulomas e piogranulomas multifocais com hifas 
Diagnóstico 
o biópsia de pele, citologia, imunohistoquímica, PCR 
o cultura (ágar sabourad) 
o diagnóstico diferencial: tecido de granulação exuberante, granulomas, habronema, sarcóide 
Tratamento 
 excisão cirúrgica (retirar até parar de aparecer os kunkers) 
 antifúngicos (iodeto de potássio, anfotericina B, cetoconazole) 
 vacina (curativa – acompanhar melhora) 
 
DERMATOPATIAS VIRAIS 
PAPILOMA BOVINO 
 Papovavirus bovino 
Sinais Clínicos 
→ aumentos de volume cinzas corneificados, planos ou penduculados, sem pelo e sem secreção 
→ região da face, pescoço, ombros e úbere 
Diagnóstico 
o sinais clínicos e biópsia 
o diagnóstico diferencial: carcinoma 
Tratamento 
 regressão ocorre de forma espontânea (dependendo da imunidade do animal) 
 excisão cirúrgica, imunomodulador (potencializar sistema imune), suplementação de cobre 
Prevenção 
 vacina (curativa e tratamento) 
 isolar animais afetados (prognóstico é reservado quando o animal possui mais de 20 % do corpo afetado) 
ECTIMA CONTAGIOSO DOS OVINOS 
 Parapoxvirus 
Sinais Clínicos 
→ vesículas, pápulas, pústulas, nódulos ulcerados com crostas secas 
→ lábios, focinho, cavidade oral, tetos, banda coronária do casco 
→ zoonoses 
Patogenia 
 crostas infectadas viáveis no ambiente por anos disseminam o vírus aos outros animais 
 alta mortalidade em animais jovens ou na primeira exposição a doença 
 lesões nos tetos contribuem para transmissão na cavidade oral de cordeiros 
Diagnóstico 
o sinais clínicos e isolamento viral 
Tratamento 
 regride em algumas semanas, mas é necessário realizar tratamento para evitar contaminação secundária 
 retirar crostas e queimar com iodo (evita contaminação bacteriana) 
 spray, vacina viva 
 
PSEUDOVARÍOLA BOVINA 
 Parapoxvirus – novilhas lactantes 
Sinais Clínicos 
→ provoca lesão apenas nos tetos (provoca eritema, edema, pápula, descamação) e machos no saco escrotal 
→ formação de granuloma na cicatrização (permanece por meses) 
→ zoonose (100% de morbidade) – doença do ordenhador 
Patogenia 
 transmissão por fômites (ordenhadeira ou ordenhador) 
 necessita de uma quebra de barreira antes da infecção 
Diagnóstico 
o isolamento viral 
o diagnóstico diferencial: mamilite bovina (causada por herpesvírus bovino tipo 2, difere da pseudovaríola, por 
poder causar lesão oral no bezerro pela amamentação) 
 
DERMATOPATIAS NEOPLÁSICA 
CARCINOMA ESPINO-CELULAR (equinos, bovinos e ovinos) 
- Neoplasia cutânea mais comum nos grandes animais (animais adultos) 
Sinais Clínicos 
→ nódulos geralmente ulcerados, com granuloma hemorrágico 
→ acomete lábios, vulva, olhos e pênis (regiões despigmentadas, atingidas pelo sol) 
Patogenia 
 originado de células epiteliais, devido exposição de raios UV (animais de face branca são mais predispostos) 
 animais que sofreram traumas, ou que possuem predisposição genética, também podem ser acometidos 
 metástase para linfonodos regionais (equinos – quando é de origem prepucial, ocorre metástases sistêmicas) 
Diagnóstico 
o biópsia 
o diagnóstico diferencial: granuolomas, sarcóide 
Tratamento 
 dependerá da localização, extensão e evolução da neoplasia – excisão cirúrgica com crioterapia (nitrogênio) 
 drogas citotóxicas intralesão (cisplatina) – mesmo com tratamento, haverá recidivas 
DERMATOPATIAS IMUNOMEDIADAS 
 URTICÁRIA (todas espécies) 
- Reação de hipersensibilidade do tipo I a antígenos 
Sinais Clínicos 
→ edema local agudo da pele, eritema, exsudato seroso ou hemorrágica, 
prurido (cabeça, pescoço, corpo) 
→ casos severos provocam edema da laringe e da faringe (morte) 
→ pode se tornar crônico 
Patogenia 
 ligação antígeno-anticorpo, faz com que ocorra degranulação de mastócitos, liberando mediadores 
 promove aumento da permeabilidade capilar (edema) 
Diagnóstico 
o histórico e sinais clínicos 
o intradermorreação 
Tratamento 
 evitar exposição ao antígeno 
 imunossupressores: dexametasona e anti-histamínicos 
 
DERMATOPATIAS PARASITÁRIAS 
SARNA 
 Sarcoptes scabiei (suínos, bovinos, equinos) – cabeça, pescoço, progressivamente 
 Psoroptes (bovinos, caprinos, equinos) – dorsos, orelhas 
 Chorioptes (bovinos, ovinos, equinos) – membros, dorso, pescoço 
 Demodex (bovinos, caprinos) – assintomático 
Sinais Clínicos 
→ pápula, eritema, escoriações, descamações, crostas, alopecias 
→ prurido intenso, otite externa em equinos e caprinos (Psoroptes) 
→ pioderma secundária, foliculite nodular (Demodex) 
Diagnóstico 
o raspado de pele (procurar sarna ou fragmentos) 
Tratamento 
 antiparasitários: invermectina, inseticidas 
EQUILÍBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO 
ÁGUA 
- Substância essencial para a manutenção da vida, devido as relações químicas e físicas com íons e moléculas 
- A água corpórea é distribuída em compartimentos: 
→ Líquido Intracelular (LIC) 
→ Líquido Extracelular (LEC) – líquido intersticial, plasma, liquido transcelular 
- Funções dos líquidos: 
 Facilitam o transporte no espaço intracelular de moléculas como nutrientes, hormônios e proteínas 
 Ajudam na remoção de produtos de degradação 
 Regulam a temperatura corporal 
 Lubrificam as articulações 
 Atuam como componentes em todas as cavidades (peritoneal, torácica, pleural, pericárdica) 
 
EQUILÍBRIO HÍDRICO 
- Quantidade de água que se mantem constante diariamente, entre a homeostase do LIC e LEC 
- Ganhos de água: ingestão de água, alimentos e pelo metabolismo 
- Perdas de água: respiração e evaporação, urina, fezes e leite 
 
ROTATIVIDADE DA ÁGUA 
- Por atuar na manutenção da homeostasia, as perdas contínuas de água causam déficit no volume total, o que leva a 
uma maior ingestão de água pelo animal (polidipsia) 
- Ocorrem controles específicos por diversos mecanismo, para manter o volume de água no organismo: 
o Neuronal (Hipotálamo) – Centro da Sede: gera a sensação de sede, que é saciada após a ingestão de água 
o ADH (Hormônio Antidiurético): liberado em casos de desidratação e queda da pressão arterial, faz com que 
haja retenção de água nos rins 
o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: ocorre em casos de hipotensão, causando compensação da volemia 
 
EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO 
- Ocorre para manter a neutralidade osmótica (equilíbrio entre o LEC e o LIC) e elétrica (íons) 
- Alguns íons prevalecem em um compartimento específico do organismo: 
 LEC: Na, Cl, HCO3 
 LIC: K, Mg, Fosfato inorgânico 
- Os rins são responsáveis pela manutenção diária do balanço líquido, osmolaridade e composição eletrolítica 
 
SÓDIO (Na
+
) 
- Principal constituinte do Líquido Extracelular, responsável pelo controle do seu volume 
- Aldosterona mantém as concentrações plasmáticas e determina sua taxa de excreção pelo volume contido no LEC 
o Na+ elevado – maior taxa de excreção / Na+ baixo – maior retenção nos rins 
- É reabsorvido nos rins, juntamente com a água (rim controla o volume de Na
+
 e água) 
 
POTÁSSIO (K
+
) 
- Principal constituinte do Líquido Intracelular, tendo relação com Na e a aldosterona 
- Está ligado com as concentrações de íons H
+
 livres no organismo 
 
CLORO (Cl
-
) e BICARBONATO (HCO3
-
) 
- Cloro: acompanha as concentrações de Na
+ 
- Bicarbonato: em casos de acidose, neutraliza os íons H
+ 
EQULÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 
pH: potencial hidrogeniônico (utilizada para especificar a acidez ou alcalinidade do meio) 
- Determinado pela concentração de íons H
+
 livres no organismo 
→ pH baixo (ácido): alta concentração de íons H+ 
→ pH alto (alcalino): baixa concentração de íons H+ 
- Substâncias ácidas oubásicas são ingeridas ou produzidas constantemente no organismo, por isso existem sistemas 
que fazem o controle do pH: 
1. Substâncias amortecedoras (tampões, como o bicarbonato, hemoglobina, proteínas) 
2. Pulmões (eliminando ou retendo CO2) 
3. Rins (eliminando ou retendo bicarbonato ou íons H+) 
 
ÍONS 
- São moléculas que quando dissolvidas em água, são dissociadas em partículas com carga elétrica 
- Ex.: NaCl (partícula sem carga elétrica) + H2O  Na
+ 
e Cl
-
 
- Eletrólitos Fortes: são completamente dissociados quando dissolvidos em água (NaCl  Na
+ 
e Cl
-
) 
- Eletrólitos Fracos: são parcialmente dissociados quando dissolvidos em água (como as proteínas plasmáticas no 
plasma, que não se dissociam completamente, mas ainda assim, apresentam carga negativa) 
 
SISTEMA ÁCIDO CARBÔNICO / BICARBONATO 
- Tampão mais importante (grande distribuição e disponibilidade no organismo) 
- Bicarbonato se liga ao íon H
+ 
livre, formando o ácido carbônico, que pode se transformar em CO2 e água 
 
 
DESEQUILÍBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO 
DESIDRATAÇÃO 
- Síndrome resultante da ingestão insuficiente de água ou perda excessiva e não compensada de água corporal 
o Etiologia: ingestão insuficiente ou perda excessiva 
o Patogenia: diminuição dos níveis de líquido tecidual, redução do volume sanguíneo, acidose metabólica 
o Sinais: diminuição do turgor da pele (elasticidade), retração do globo ocular, mucosas ressecadas, muflo (área 
em torno na narina) ressecado, oligúria (diminuição da frequência e do volume da urina, com aumento da 
concentração) 
o Patologia Clínica: hematócrito e PPT (proteínas plasmáticas totais) elevados 
*Hematócrito: varia conforme a idade, raça, casos de anemia, anorexia e contração esplênica (estresse) 
 
Gravidades da desidratação e orientações para avaliação 
Nível de 
Desidratação 
Perda Ponderal 
(%) 
Olhos retraídos 
e face enrugada 
Teste da Prega 
Cutânea (s) 
Ht 
(%) 
Líquido necessário 
(mL/kg) 
Subclínico 4 – 6 pouco 
detectáveis 
---- 40-45 20-25 
Leve 6 – 8 + + 2-6 50 30-35 
Moderada 8 – 10 + + + 6-10 55 50-80 
Severa 10 – 12 + + + + 20-45 60 80-120 
 
Choque Hipovolêmico – administrar solução hipertônica (após estabelecer, hidratar o animal) 
 
Acima de 12%... – incompatível com a vida  
HIPONATREMIA 
- Transtorno metabólico que leva a uma baixa concentração de sódio (Na) no organismo 
o Etiologia: perdas pelo intestino (enterites – diarreias) 
o Patogenia: desidratação (perda de sódio resulta em perda de água, para manter o equilíbrio osmótico), 
desidratação do SNC (apresentação de sinais neurológicos) 
o Sinais: não são específicos (desidratação, fraqueza muscular, depressão) 
 
HIPOCLOREMIA 
- Transtorno metabólico onde há baixa concentração de cloro (Cl) no organismo 
o Etiologia: perdas a não reabsorção do ácido clorídrico (HCl) em obstrução intestinal, dilatação, compactação, 
enterite, torção de abomaso 
o Patogenia: hipocloremia leva a um quadro de alcalose metabólica (perda de íons H+ junto com o Cl) 
 
HIPOCALEMIA 
- Transtorno metabólico, com baixa concentração de potássio (K+) no organismo 
o Etiologia: diminuição da ingestão (déficit de potássio), aumento da excreção renal, estase abomasal, obstrução 
intestinal, enterites, sudorese acentuada, perda de saliva (obstrução esofágica, fratura mandibular, ptialismo) 
o Patogenia: na alcalose, os rins jogam fora K+ por H+, fazendo correção da alcalose, porém causando 
hipocalemia 
o Sinais: sinais clínicos (fraqueza muscular, decúbito, anorexia, tremores musculares, coma) 
 
*Êmese (pequenos e suínos) ou Refluxos: provocam alcalose (perde íons H+ do suco gástrico, mas sobra bicarbonato) 
*Enterites: provocam acidose (perda de bicarbonato, mas sobra íons H+) 
 
ACIDOSE METABÓLICA 
- Processo caracterizado pelo aumento da concentração de íons H
+
 ou perda de base (bicarbonato) 
- Nestes casos, ocorre mecanismos para levar o pH a valores normais, porém ocorre o gasto de tampoões 
o Etiologia: perda de base (diarreia, insuficiência renal), acúmulos de ácidos (choque e endotoxemia), ou ambos 
o Patogenia: ocorre o consumo de bicarbonato, neutralizando os íons H+ 
- Mecanismo de compensação: 
 Primeira Linha: tampões (bicarbonato, principalmente) - imediata 
- Aumenta-se a concentração de ácido carbônico (bicarbonato + H+) 
- Diminui a concentração de bicarbonato (gastam-se os tampões) 
- Proteínas e hemoglobina retêm íons H+, e também acumulam-se nos complexos celulares 
 Segunda Linha: 
- Pulmonar: eliminação do CO2 produzido através do ácido carbônico (aumento da FR) – imediata e intensa 
- Renal: rins começam a reter bicarbonato, porém de modo tardio – contínua e lenta 
o Sinais: inespecíficos (depressão, fraqueza muscular, decúbito, coma, aumento da FR e profunda respiração) 
o Patologia Clínica: hemogasometria (diminui o pH e o HCO3, e aumenta a pCO2) 
 
ALCALOSE METABÓLICA 
- Processo caracterizado pelo aumento da concentração de base (bicarbonato) ou perda de íons H
+
 
o Etiologia: aumento da absorção de bases (iatrogênica – reposição de HCO3 além do necessário), perda 
excessiva de ácido (inflamação no TGI), déficit de oxigênio 
o Patogenia: diminuição da FR, para que se acumule CO2 no organismo, formando assim mais ácido carbônico, 
que ao dissociar, forma mais íons H+ 
- Mecanismo de compensação: 
 Primeira Linha: tampões – imediata 
- Aumenta-se a concentração de ácido carbônico (devido a retenção de CO2) 
- Diminui a concentração de bicarbonato (produção de íons H+) 
- Liberação de H+ de proteínas, hemoglobina e complexos celulares 
 Segunda Linha: 
- Pulmões: diminuem a FR (retenção de CO2) 
- Renal: eliminação de bicarbonato 
o Sinais: inespecíficos (respiração lenta e superficial, tremores musculares, tetania – rigidez muscular) 
o Patologia Clínica: hemogasometria (aumento da pCO2 e do bicarbonato) 
 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
- Processo caracterizado pelo aumento da concentração de CO2 e consequentemente H+ 
o Etiologia: decréscimo na ventilação alveolar, anestesia inalatória, pneumonia, obstrução recorrente das vias 
aéreas e hipóxia 
o Patogenia: CO2 não é eliminado, contribuindo para a formação de ácido carbônico, que ao dissociar, forma 
mais íon H+ 
o Patologia Clínica: hemogasometria (aumento da pCO2 e bicarbonato na compensação) 
 
FLUIDOTERAPIA EM GRANDES ANIMAIS 
Objetivos da Fluidoterapia: restaurar e manter a hidratação e osmolaridade, e corrigir desequilíbrios eletrolíticos ou 
ácidos-básicos nos animais. Baseia-se no fluxo do líquido do vaso aos espaços extra e intracelular 
Quando realizar a fluidoterapia? 
→ desidratação/ingestão diminuída, ou incapacidade de ingestão (disfagia ou obstruções) 
→ doenças gastrointestinais com impossibilidade de hidratação oral ou que necessitam de hidratação aumentada 
→ doenças que resultam em grande perdas de fluídos/eletrólitos 
→ doenças que requerem glicose 
 
QUANTIDADE DE FLUIDO 
- Estabelecer os planos de fluidoterapia para repor perdas imediatas (desidratação) em 24 horas 
 
Manutenção (visa manter a hidratação, mediante as perdas diárias, como respiração, urina e fezes): 
o Média: 50 ml/kg/dia 
o Neonato: 80 ml/kg/dia 
 
Ex.: animal com 300 kg  300 (kg) x 50 (ml/kg) = 15000 ml (15 litros) 
 
Desidratação (reposição da perda de água, mediante avaliação clínica e laboratorial) 
Peso (kg) x desidratação = fluído (litros) 
 100 
Ex.: animal com 300 kg, com 8% de desidratação  300 (kg) x 8(%) = 2400 = 24 litros 
 100 100 
Estimativa de Perdas Contínuas: 
- Diarreia e Refluxo Gástrico em 24 horas (realizar uma estimativa de líquido que o animal está perdendo) 
 
Ex.: animal com 300 kg, com perda de 1 litro/hora por diarreia  24 (horas) x 1(litro) = 24 litros 
 
Volume Total = Manutenção + Desidratação + Perdas Contínuas 
Ex: 15 litros + 24 litros + 24 litros = 63 litros em 24 horas 
Exemplo: 
- Equino com 8 anos, 400 kg, Quarto de Milha, apresentacólica, mucosas secas, deprimido 
- Tº = 38,5º, FC = 60 bpm, FR = 32 bpm, TPC = 3segundos, 
- Hematócrito = 45%, Proteína Total = 8,0 g/dl, creatinina = 3,3 g/dl 
- Apresentou refluxo gástrico a sondagem. Após 3 horas, refluxo permanente em 1,5 L/hora 
- Desidratação moderada (8 a 10%) – escolher um dos dois valores (no exemplo abaixo, será 8%) 
 
Manutenção: 
50 (ml) x 400 (kg) = 20.000 ml (20 litros) 
Desidratação: 
400 (kg) x 8 (%) = 32 litros 
 100 
Perdas Contínuas: 
1,5 (L) x 24 (h) = 36 litros 
Volume Total: 
20 + 32 + 36 = 88 litros 
 
TIPO DE FLUIDO 
Soluções Cristalóides 
- Soluções eletrolíticas (glicose 5%, ringer com lactato, solução fisiológica), e dividem-se em: 
o Soluções Isotônicas 
- possuem a mesma concentração osmolar do plasma, distribuindo-se igualmente no interstício e plasma 
o Soluções Hipotônicas 
- possuem menor concentração osmolar do plasma, desviando líquido para o interior da célula 
- em excesso, pode provocar intoxicação hídrica 
o Soluções Hipertônicas 
- possuem maior concentração osmolar que o plasma, desviando líquido para o plasma 
- em excesso, pode provocar desidratação celular 
 
Soluções Colóides 
- Contêm solutos de maior peso molecular (proteínas), atividade osmótica significativa e são hipertônicos, deslocando 
LIC (interstício e intracelular) para o LEC (plasma) 
- Utilizado para expandir o volume plasmático (hipovolemia) ou corrigir hipotensão 
- Como efeito adverso, podem levar a Insuficiência Cardíaca Congestiva e edema pulmonar 
o Plasma, Albumina, Dextrano, Hetamido 
 
O tipo de fluido a ser utilizado dependerá da condição eletrolítica do sangue e das prováveis perdas potenciais. 
 
Glicose 5% 
- Não possui nenhum eletrólito na sua composição (não indicado para recomposição de Na, K e Cl) 
- Fornece glicose (energia) e água livre para auxiliar na excreção renal dos solutos 
- Indicação: hipoglicemia e hipercalemia (dilui a concentração de potássio, facilitando sua excreção renal) 
*Administrada de forma diluída (evitar flebite e hemólise) e lentamente (evita eliminação renal) 
 
Solução Salina (NaCl) 0,09% (Solução Fisiológica) 
- Fornece Na e Cl em quantidade maior que o plasma (pouco utilizado em grandes animais) 
- Ligeiramente acidificante para grandes animais 
- Indicação: hipercalemia, hiponatremia, hipocloremia e alcalose (refluxo gástrico ou lesão renal) 
FC e FR aumentam na desidratação 
TPC (3 s)– desidratação 
moderada a severa 
Constante do animal adulto multiplicado pelo peso do animal 
Peso do animal multiplicado pelo grau de desidratação dividido por 100 
Valor estimado das perdas multiplicado por 24 horas 
Volume total a ser administrado em 24 horas 
Solução Salina (NaCl) 7,5% (Solução Hipertônica) 
- Por ser hipertônica, fornece uma rápida expansão plasmática, devendo ser aplicada o mais rápido possível 
- Após a administração da hipertônica, realizar a fluidoterapia 
- Indicação: choque hipovolêmico 
 
Bicarbonato de Sódio 
- Utilizado em déficits de bicarbonato, se necessário, repor metade do déficit imediatamente e a outra metade nas 
próximas horas (Déficit de Bicarbonato x 0,3 x peso = volume) 
- Não adicionar a soluções com cálcio (bicarbonato quela cálcio) 
- Indicação: acidose (diarreia) 
- Efeitos indesejados: hipernatremia, hipocalemia, alcalose metabólica 
 
Ringer com Lactato de Sódio 
- Necessita de fígado funcional, pois neste órgão o lactato é transformado em glicose 
- Sódio promove a ressíntese de bicarbonato, e fornece outros íons 
- O lactato em altas concentrações pode promover aumento da acidose 
- Indicação: acidose (ressíntese de bicarbonato), déficit de íons, hipoglicemia 
 
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO 
Dependerá do volume, tipo de fluido escolhido, doença a ser tratada, custo e disponibilidade da via 
- Via Intravenosa 
 utilizada em casos de emergência (rápida ação) e quando se deseja aplicar grandes volumes em pouco tempo 
 necessita de cateter, solução estéril e pessoal treinado, colocação asséptica e monitoramento constante 
 levar em consideração tamanho, custo, trombogenicidade e acesso do cateter 
 animal com flebite (escolher outra via mais viável) 
- Via Subcutânea 
 mais utilizada em neonatos (bovinos e suínos), em volumes limitados, com absorção lenta (evitar glicosadas) 
- Via Oral 
 baixo custo (solução não estéril), volume limitado, e pode causar desconforto (dilatação gástrica) 
 utilizada em casos de anorexia, disfagia, diarreia, após exercícios e complementar a via parenteral 
 absorção depende da osmolaridade (soluções isotônicas) 
 cuidado com bicarbonato em bezerros (refluxo abomasal – alcaliniza e formação de coágulos) 
- Via Parenteral 
 utilizada como forma alternativa, quando a via intravenosa não está disponível 
 
TAXA DE ADMINISTRAÇÃO 
Dependerá da severidade do desequilíbrio, tipo de fluido, doença e via de administração 
- Taxa de administração (Via Intravenosa) 
→ 20 ml/kg na 1ª hora – restabelecimento do fluxo renal (urinar- estabeleceu a volemia) 
→ após, pode-se fazer de 3 a 10 ml/kg 
- Taxa de administração (Via Subcutânea) 
→ 1 a 5 ml/kg a cada 4 a 6 horas 
- Taxa de Administração (Via Oral) 
→ Bovinos (20 litros) e Equinos (8 litros – esperar esvaziamento gástrico, de 15 a 20 minutos) 
 
MONITORAMENTO 
- Avaliação Clínica (desidratação, edema, fluxo urinário, TPC) e Laboratorial (hematologia, glicose, elétrons) 
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO 
ETIOPATOGENIA 
- Sensibilização da pele, mucosas e córnea à luz, devido o acúmulo de agentes fotodinâmicos 
(geralmente associado à áreas claras, e região dorsal, onde o sol está em contato) 
- A presença do agente fotodinâmico na pele, junto à exposição de luz UV (sol), resulta numa 
absorção cutânea da luz UV, promovendo as lesões na pele 
- A fotossensibilização é classificada de acordo com a origem do agente fotodinâmico 
 
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO PRIMÁRIA OU DIRETA 
 
 
 
 
Alguns dos agentes fotorreativos são: 
→ Hipericina, fagopirina, furocumarínicos (agentes presentes em plantas tóxicas) 
→ Fenotiazínas, Sulfonamidas, Tetraciclinas, Azul de Metileno, Rosa Bengala (medicamentos) 
→ Dermatophilus congelensis (equinos), tubérculos, salsão infectado com fungo (suínos) 
 
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO POR SÍNTESE ABERRANTE DE PIGMENTO 
- Porfiria Eritropoiética Congênita: deficiência enzimática que acarreta no acúmulo de porfirinas no sangue, urina e 
tecidos (cursa com dente-rosa, osso na coloração marrom e urina marrom, anemia e lesão de pele) 
- Protoporfiria Eritropoiética Congênita: deficiência enzimática que acarreta no acúmulo de porfirinas no sangue e 
tecidos (dentes, ossos e urina de coloração normal, com perda de peso, anemia, sinais nervosos e lesão de pele) 
 
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO LOCALIZADA 
- Ocorre devido contato direto com seiva de plantas com agente fotorreativo 
 
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO IDIOPÁTICA 
- Não se sabe exatamente o mecanismo de algumas lesões causadas pela ingestão de pastagem viçosa ou uso de 
corticoides para indução de parto 
 
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO SECUNDÁRIA OU HEPATÓGENA 
 
 
 
 
 
 
 
 
Existem duas teorias sobre a patogenia da Fotossensibilização Hepatógena, causada pelas seguintes hepatotoxinas: 
- Esporodesmina (toxina produzida pelo fungo Pithomyces chartatum) 
 fungo presente em pastagem com umidade, sol e matéria orgânica (não somente em Brachiaria) 
 toxina produz lesão primária nos ductos biliares, devido consumo contínuo de pasto com esporos 
 lesão na pele por hiperirritabilidade, edema, prurido, exsudato e necrose 
 animal pode apresentar depressão, icterícia (dano hepático), inapetência, perda de peso, polidipsia, urina 
escura (bilirrubinúria) e até diarreia 
Animal tem acesso ao agente fotodinâmico, seja por ingestão, inoculação ou absorção direta. Este agente 
ganha a circulação, distribuindo-se pelos tecidos, inclusive a pele. Na pele, devido o contato com o sal, ocorre 
a ativação do agente, promovendo a lesão na pele. 
HerbívorosIngerem pastagem, que contém Clorofila. Este pigmento é metabolizado no TGI, e degradada em 
Filoeritrina. Esta, por sua vez, é conjugada no Fígado, e transformada em Eritrina, que será excretado na bile. 
Nesta fotossensibilização, animal sofrerá um dano hepático, que impossibilita a conjugação da Filoeritrina, 
permitindo que esta seja acumulada na pele do animal. Ao entrar em contato com o sol, a filoeritrina, que é 
um agente fotorreativo, provocará lesão de pele. 
- Saponinas (constituintes de pastagem, como a Brachiaria) 
 presente em maior quantidade em sementes e plantas mais velhas 
 promove colangio-hepatite, devido o consumo contínuo de pasto com saponina 
- Além da Esporodesmina, e da Saponina, ainda há a Aflatoxina, que é produzida pelos fungos Aspergillus, presentes 
em milhos armazenados. Esta toxina também promove dano hepático, porém sua incidência é menor. 
 
Resumindo, a fotossensibilização pode ser pelo contato direto com o agente fotodinâmico (primária), ou devido um 
dano hepático, que impossibilita a metabolização da filoeritrina (secundária). 
 
PATOGENIA DA FOTOSSENSIBILIZAÇÃO 
 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- A intensidade das lesões depende da quantidade de pigmento e do grau de exposição solar 
- Lesões geralmente estão associadas a áreas claras e com pouco pelo (casos severos se estendem à área pigmentada) 
- Inquietação, desconforto, febre, eritema, edema, dor, prurido, necrose e perda de tecido 
- Crostas com transudato, conjuntivite, ceratite, edema corneano 
- Animal tende a esconder-se do sol, e há possibilidade de infecção secundária bacteriana 
- Fotossensibilização Secundária: icterícia, bilirrubinúria, hipoproteinemia e edema 
 
DIAGNÓSTICO 
- Anamnese: perguntar sobre a dieta, pastagem, terapias anteriores e quantidade de animais acometidos 
- Exame Físico: aspecto das lesões, presença do dano hepático (secundária) ou contato (primária) 
- Exames Complementares: GGT, AST, Bilirrubina, PT (caracterizam danos hepáticos) 
- Diagnóstico Diferencial: dermatite fúngica, mamilite herpética, estomatite vesicular, febre aftosa, língua azul 
 
PROGNÓSTICO 
- Geralmente favorável (depende do dano hepático, em casos de fotossensibilização secundária) 
- Perda econômica: perda de peso, lesões na glândula mamária (mastite), infecções secundárias 
 
TRATAMENTO 
- Identificar o agente fotodinâmico e qual o tipo de fotossensibilização 
- Eliminar agente (tratar o dano hepático) e privar o animal do sol 
- Tratamento sintomático: debridamento cirúrgico das feridas 
- Utilizar anti-inflamatórios (flunixim meglumine), antibióticos (penicilina) e hidratar o animal 
- Tratamento preventivo: 
→ Sulfato de Zinco (ração e água dos animais) 
→ Tiabendazole (pulverizar na pastagem) 
 
ECZEMA FACIAL DOS OVINOS 
- Trata-se da fotossensibilização em ovinos, que acomete somente a região 
facial, devido à proteção do resto do corpo pela lã 
 
 
 
Agente fotodinâmico, juntamente com a absorção de luz, produz radicais livres, responsáveis por 
desencadear morte das células da pele, acarretando na lesão. 
FALHA DE TRANSFERÊNCIA DE IMUNIDADE PASSIVA 
Neonato: período crítico de vida (0 a 28 dias), devido à alta mortalidade (hipoglicemia/hipotermia/inanição nas 
primeiras horas de vida ou causas infecciosas após alguns dias). 
 
TIPO DE PLACENTA 
- Equino: placenta epiteliocorial (6 camadas de tecido – imunoglobulina não atravessa) 
- Ruminante: placenta sinepteliocorial (5 camadas de tecidos – imunoglobulina não atravessa) 
 animais dependentes de colostro (IgA e IgG), por nascerem agamaglobulinêmicos 
- Neonato: sistema imune imaturo (capacidade fagocítica menor, capacidade de seus próprios 
anticorpos se ligarem ao antígeno é baixa, demora em responder aos antígenos) 
- Ao receber o colostro, o animal recebe anticorpos da mãe, e pela mãe possuir um sistema 
imune mais maturo, estimula a imunidade celular dos neonatos 
 
TRANSFERÊNCIA DE IMUNIDADE PASSIVA 
- FTIP: Falha nutricional e vacinal materna, ambiente contaminado durante a gestação do animal (ingestão depende da 
produção do colostro eficiente pela mãe e ingestão e absorção pelo neonato) 
- Colostro: secreção acumulada, que confere proteção ao animal (Igs) e energia ao animal (gordura) 
- Transferência depende da formação do colostro pela mãe, e da ingestão do colostro pelo filhote 
- Período de absorção: de 6 a 8 horas é o período com maior absorção de imunoglobulinas (após este momento, a 
absorção decai muito, onde até 24 horas, não ocorre absorção alguma) 
 falha na transferência total: animal não absorve imunoglobulinas 
 falha na transferência parcial: animal absorve imunoglobulinas abaixo do necessário 
- Égua: nas 2 a 4 últimas semanas de gestação – ocorre o desvio de imunoglobulinas para a formação de colostro 
 produz uma pequena quantidade de colostro (em média de 2 litros) 
 uma vez que o animal começa a mamar, após 12 horas, não há mais secreção colostral, somente leite 
- Ruminantes : nas últimas 8 semanas de gestação – ocorre formação do colostro e leite (durante o período seco) 
 conferir uma alimentação balanceada e manejo pouco estressante 
 após 24 horas, não há mais secreção colostral (neonato após 24 horas quase não absorve mais) 
 vacas primíparas formam um colostro em menor quantidade e com menos imunoglobulinas 
- Imunoglobulinas: IgG (absorvida, em maior quantidade no colostro), IgA (não é absorvida, ficando na mucosa) 
o em menor quantidade: IgM, células, sistema complemento, lactoferrina 
 
ABSORÇÃO DO COLOSTRO 
- Células intestinais são imaturas, sendo pouco seletivas (realizam pinocitose não seletiva) 
- Absorvem moléculas grandes, como as imunoglobulinas 
- Após o animal ter a ingestão de leite, as células intestinais começam a ser trocadas por células mais maturas 
- Imunoglobulina ingerida do colostro permanece de 20 a 60 dias no animal 
- Quebra de proteínas é diminuída nos neonatos (ingestão basicamente de leite – não quebras as imunoglobulinas) 
 
 
- Neonatos (principalmente potros) apresentam proteinúria fisiológica (devido a alta absorção intestinal no início da 
vida do animal, rins começam a eliminar proteínas de baixo peso) 
 
FATORES PREDISPONENTES DA FTIP 
- Fatores do parto: distocia, parto prematuro, doenças maternas 
- Condições ambientais: frio, alto desafio antigênico 
IgG e IgM (são absorvidas) 
IgA (permanece na mucosa) 
Mesmo que tenha se passado o período de absorção das imunoglobulinas, é interessante oferecer colostro. Animal já possui algumas 
células maturas, logo não absorverá IgG e IgM, porém a IgA poderá permanecer na mucosa 
Falha de Transferência Total: animal permanece desprotegido até a formação 
dos próprios anticorpos 
Falha de Transferência Parcial: animal fica protegido por um período, porém as 
Igs decaem antes que este possa produzir os próprios anticorpos 
- Fatores maternos: não formação do colostro, colostro de baixa qualidade (mastite), lactação prematura, período seco 
curto, nascimento prematuro (não deu tempo de formar o colostro), estresse (adrenalina compete com a ocitocina), 
placentite, gestação gemelar, glicocorticoide (indução de parto – matura o pulmão e células intestinais do feto) 
- Fatores do neonato: não ingere o colostro, não absorve imunoglobulinas (após o tempo de absorção das 
imunoglobulinas), prematuridade ou imaturidade 
- Fatores de manejo: separação do bezerro da mãe (bezerreiro), demora no aleitamento, perda de colostro, ordenha pré-
parto, superpopulação, baixa habilidade materna, falha no fechamento da goteira esofágica (mamadeira) 
 
DIAGNÓSTICO 
- Sinais Clínicos: 
 depressão, fraqueza, taquipnéia, anorexia, hipotermia e hipoglicemia (ovinos) – inespecíficos 
 perda do reflexo de sucção (devido a hipoglicemia) 
- Níveis séricos de imunoglobulina: 
 potros: 400 a 800 mg/dl (normal), 220 a 400 mg/dl (falha parcial), abaixo de 200 mg/dl (falha total) 
 ruminantes: acima de 1600 mg/dl (normal), 800 a1600 (falha parcial), abaixo de 800 mg/dl (falha total) 
- proteína total (PT) e GGT apresentam-se muito elevados após a ingestão do colostro (Igs) 
- Refratômetro: mensura as proteínas totais 
- Eletroforese e IDGA: mensura a concentração de IgG 
 
PREVENÇÃO 
- Ambiente do parto e do pós-parto deve ser de baixo desafio para o animal 
- Manejo pré, durante e pós-parto (evita estresse e situações que alteram a ingestão e produção de colostro) 
- Alimentação baseada no colostro e leite e realizar a cura de umbigo do animal (diminui riscos de infecção) 
- Conferir colostro de boa qualidade e quantidade adequada, no tempo de absorção ideal para o animal 
- Banco de colostro: ideal ter na propriedade (principalmente em vacas com partos gemelares ou trigemelares) 
- Plasma (IV): alternativa de tratamento (possui imunoglobulinas) – pode ser oferecido juntamente com o colostro, ou 
somente o plasma após o período de pico de absorção (não há um protocolo) 
- Colostrômetro: indica a qualidade do colostro (quantidade de imunoglobulinas) 
- Alimentação: após ingerir o colostro, avaliar a qualidade do leite (baixa carga bacteriana pela pinocitose não seletiva) 
 trato digestório: não está colonizado (leite com alta carga bacteriana – infecção) 
 
TRATAMENTO 
- Dependerá do grau da falha de transferência (total ou parcial), ambiente do animal, dias de vida e se o animal já 
possui uma infecção pré-instalada 
 diminuir a exposição do animal a patógenos 
 repor as imunoglobulinas 
- animal com 8 horas de vida: administrar colostro (pico de absorção) 
- animal com 12 horas de vida: administrar colostro (diminui a absorção, mas absorve algo) 
- animal com 36 horas de vida: administrar colostro (pouca absorção) + plasma 
- Colostro bovino: pode ser fornecido para outras espécies (dura menos tempo nas outras espécies) 
- Transfusão de Plasma: 
 20 a 40 ml/kg (potro) – 30kg = 1200 ml 
 dentro do volume total, cerca de 50% será de imunoglobulinas 
 vantagem: não necessita o trato gastrointestinal funcional (IV), fornece água e eletrólitos 
 desvantagem: volume grande, reação transfusional, não confere proteção da mucosa (IgA) 
- reavaliar possíveis novas transfusões de plasma 
- Plasmas comerciais (hiperimunes): não possuem células (menor reação) 
Animais de parto induzido tem grande chance de possuir falha na 
transferência parcial, devido à maturação promovida pelo cortisol 
Falha de Transferência não é uma patologia, porém é uma condição que predispõe várias delas 
Para diagnosticar FTIP em potros, deve-se avaliar a 
concentração de imunoglobulina (GGT não funciona) 
Para diagnosticar FTIP em ruminantes, deve-
se avaliar as Igs, PT e GGT 
Plasma: não pegar o plasma da mãe (baixa quantidade de 
imunoglobulina, pelo desvio para o colostro) 
Plasma: ideal quando o período de absorção das imunoglobulinas já passou 
DOENÇAS METABÓLICAS 
Os carboidratos são fonte de energia ao organismo, que ao serem quebrados formam a glicose. Esta glicose é utilizada 
pelas células, e o que sobra é utilizada para formar a reserva energética (glicogênio e tecido adiposo). 
- Monogástricos carnívoros: digestão direta do carboidrato em glicose 
- Herbívoros não ruminantes: parte do carboidrato é transformada em glicose e outra parte sofre fermentação (AGVs) 
- Ruminantes: carboidrato é fermentado, e transformado em AGVs 
Ácidos Graxos : formados a partir da digestão dos carboidratos 
o Ácido Acético 
o Ácido Butírico 
o Ácido Propiônico: possui a capacidade de se tornar glicose e ter atividade energética 
 
CETOSE 
Doença metabólica causada por alteração no equilíbrio de carboidratos e AGVs, 
ocorrendo com maior frequência em vacas leiteiras. Caracterizada por 
hipoglicemia e aumento da produção de corpos cetônicos (devido à degradação do 
tecido adiposo para transformá-lo em energia) 
- Ocorre em qualquer idade, porém ocorre mais em vacas leiteiras de alta 
produção (gasta muita energia e possui alta disponibilidade de energia na dieta) 
- Geralmente ocorre de 20 a 30 dias pós-parto, no início do pico de lactação, 
devido a alta necessidade energética 
- Etiologia: deficiência nutricional ou complicação de doença primária 
- Fatores predisponentes: ingestão de menos energia do que a vaca necessita no início da lactação, obesidade, excesso 
de carboidrato (aumento de ácido acético e butírico), exercício inadequado, dietas ricas em proteínas (aumento de 
ácido butírico, formado na degradação da proteína) 
- Patogenia: no início da lactação, vaca necessita de muita energia, porém não recebe o suficiente, entrando em 
balanço energético negativo até o pico de lactação 
- Complicações: mastite, metrite, hipocalcemia (decúbito), pneumonias, retenção de placenta, desvio de abomaso 
- Sinais Clínicos: 
 inapetência (apetite seletivo, deixando grãos e silagem de lado, e dando preferência a fibras), ataxia de 
posteriores, diminuição produção de leite, perda de peso, odor de acetona (boca e leite) 
 forma nervosa: anda em círculos, cegueira, compressão da cabeça (head-press), mastigação com salivação, 
movimentos sem rumo, decúbito lateral 
- Patologia Clínica: 
o hipoglicemia, acetonemia, cetonúria (corpos cetônicos na urina), corpos cetônicos na urina e leite 
- Diagnóstico diferencial: hipocalcemia, raiva, botulismo 
- Tratamento: 
 aumentar o suprimento de glicose (devido a hipoglicemia) 
- solução glicosada 40% ou 5% (IV) – gota a gota (para não promover glicosúria e desidratação do animal) 
 corticoides – dexametasona (possuem ação hiperglicemiantes) – não utilizar em vacas prenhes (aborto) 
- esteroides (possuem a mesma função que os corticoides) 
 propilenoglicol (via oral) – fonte energética que não sofre fermentação, e é transformada em glicose no fígado 
- animais com lesão hepática – não apresentam melhora 
 transfaunação: transfusão de líquido ruminal (utilizar sonda) 
- repovoação de bactérias em casos de acidose ruminal pela cetose 
 drench: água morna (10 L), adicionando carbonato de cálcio e propileno glicol 
- evita desidratação, hipocalcemia e hipoglicemia 
 ofertar substâncias glicogênicas ao animal (propionato, glicerol) 
 são transformados em corpos cetônicos já na parede ruminal 
Glicerol: entra no ciclo de Krebs e se torna fonte de energia (alternativa para via oral, pois outros açúcares tornam-se AGVs) 
Produção de corpos cetônicos prejudica o sistema imune (mastite, metrites, pneumonias) 
Quanto maior a produção de corpos cetônicos, menor é a atividade dos neutrófilos 
Vacas obesas: devido à alta quantidade de gordura dentro das 
células hepáticas, diminui a transformação do propionato em 
glicose, levando o organismo a usar gordura (cetose) 
Glicerol – em última alternativa, pois é metabolizado em 
glicose e também em corpos cetônicos 
TOXEMIA DA PRENHEZ 
Doença metabólica que ocorre em pequenos ruminantes (mais comum em ovinos) durante 
as últimas semanas de gestação (mais comum em gestação gemelar ou trigemelar), para 
desvio de energia aos fetos em desenvolvimento, caracterizada por hipoglicemia e cetose, 
fígado gorduroso e encefalopatia hepática 
- Ovelhas e cabras em gestação necessitam de maior disponibilidade energética (ainda 
maior em gemelar e trigemelar) 
- Fatores predisponentes: redução da dieta (reduz energia), hipocalcemia (durante o final da 
gestação, para deposição no tecido fetal), alterações da dieta, estresse (tosquia, transporte) 
- Patogenia: déficit energético pelo desvio ao feto leva o animal a mobilizar lipídeos do tecido adiposo, que ao serem 
metabolizados no fígado, podem levar uma alta concentração de corpos cetônicos, além de sobrecarga hepática, que 
pode resultar em insuficiência hepática e encefalopatia hepática 
- Sinais Clínicos: 
 separação do grupo, relutância em movimentos, recusa alimento, cegueira, ranger de dentes, tremor muscular 
 contração nos lábios, mastigação com salivação (bruxismo), andar em círculos, head-pressing 
 convulsões, hiperestesia,odor de acetona, decúbito, depressão, coma e morte, morte fetal, parto laborioso 
- Diagnóstico: 
o diagnóstico clínico (histórico gestacional, manejo e sinais clínicos) 
o hipoglicemia, acetonúria, acetonemia, aumento de enzimas hepáticas (devido a sobrecarga hepática) 
- Diagnóstico diferencial: raiva, listeriose, hipocalcemia, abscessos cerebral (sinais nervosos) 
- Tratamento: animal apresenta boa resposta quando o tratamento é precoce (animal em decúbito – estado grave) 
 glicose 40% (IV) juntamente com insulina (rápida absorção) – (prevenir a hipoglicemia) 
 cálcio (para prevenir a hipocalcemia) 
 drench (água morna + propilenoglicol + carbonato de cálcio) 
 corticoides – dexametasona (sofrimento fetal – indução de aborto, preservando a vida da mãe) 
 
 
 remoção dos fetos (procedimento cirúrgico – cesariana) 
- Prevenção: aumentar o plano nutricional durante a segunda metade da gestação, evitar ovelhas gordas no início da 
gestação (facilidade em entrar em cetose), avaliar o escore corporal do animal continuamente, manejo sem estresse 
 
HIPOGLICEMIA NEONATAL 
Doença metabólica causada por restrição alimentar em leitões de alta mortalidade. Estado 
geral da mãe não influencia. 
Acomete diversas espécies, mas principalmente os leitões. Leitões até 7 dias possuem 
falha na gliconeogênese 
- Causas: ingestão inadequada de leite (incapacidade do leitão, produção insuficiente da 
mãe, nascimento no frio) 
- Sinais Clínicos: 
 desorientados, gritantes, polidipsia, poliúria, buscam calor na mãe, cambaleiam e quedas frequentes 
 encolhidos, espalhados no chão, dificuldade em levantar-se, cerdas arrepiadas, pele avermelhada, convulsões 
 decúbito, hiporexia, movimento de pedalar, cianose cutânea, bradicardia, morte 
- Tratamento: 
 glicose 5% (intraperitoneal ou subcutânea) juntamente com solução glicosada 20% (via oral) 
- até o animal começar a buscar alimento da mãe 
 conferir calor ao animal 
 sepse: solução glicosada (IV) contínua 
- Prevenção: conferir calor adequado ao animal, suplementar caso a mãe não produza leite, observar a leitegada ao 
mamar (conferir se há interesse e se a mãe oferece leite ao animal) 
 
Dexametasona: promove indução do parto no animal, porém demora cerca de 48 horas para induzi-lo (feto é viável até 3 dias 
prematuros, ou seja, 147 dias), logo, se utilizada aos 145 dias de gestação, induz o parto de animais viáveis 
NEONATOLOGIA EM GRANDES ANIMAIS 
INTRODUÇÃO 
- Compreende entre o nascimento até 30 dias de idade (características fisiológicas peculiares) 
- Após o nascimento até cerca de 7 dias depende da proteção do colostro da mãe 
- Alta taxa de mortalidade neste período (chegando de 50 a 70% de mortalidade) por 
distocias, hipotermia, hipoglicemia e inanição (mortalidade é maior em pequenos 
ruminantes, pelo menor peso corpóreo) 
- 1ª semana: principais causas de mortes são hipoglicemia e distocias 
- após 1ª semana: principais causas de mortes são infecções (pneumonia, encefalites, enterites) 
 prevenção: realizar adequada cura de umbigo e oferta de colostro 
 
PONTOS FRACOS DO NEONATO 
- Estoque de gordura limitado (baixa capacidade gliconeogênica) e rápida utilização de energia 
- São agamaglobulinêmicos (baixa imunoglobulina no organismo) 
- Imaturidade intestinal (absorvem muitas moléculas estranhas) e capacidade digestória deficiente 
- Elevada concentração de lactase e lipase salivar 
- Qualquer coisa que evite que este animal se levante e ingira o colostro, poderá ser fatal a este animal 
- Manejo pré-parto: evitar problemas sanitários, na gestação e no parto 
- Manejo pós-parto: manejo sanitário e tratamento intensivo de neonato de alto risco 
 
CUIDADOS SANITÁRIOS NA PRENHEZ 
- Vermifugação (manter a carga parasitária desta fêmea prenhe baixa durante o período de gestação) 
- Vacinação (estimula o sistema imune da fêmea, e aumenta a concentração de imunoglobulinas no colostro) 
- Manter a fêmea gestante em baia ou piquete maternidade (apresenta os antígenos do ambiente onde o neonato irá 
nascer à fêmea, para que esta produza anticorpos e o filhote os mame no colostro) 
 
PROBLEMAS DURANTE A GESTAÇÃO 
- Aborto (causa infecciosa ou não infecciosa) 
- Programa de cobertura (parto assistido): evento bem programado para evitar problemas do parto futuro 
- Lavar ou enfaixar a cauda (caudectomia em ovelhas) e limpar o úbere 
 ovelhas: tosquiar região perianal, perivulvar e ao redor do úbere 
- Ajuda ao parto (intervir se necessário) 
 
PROBLEMAS DURANTE O PARTO 
- Distocia (pode ocorrer por incompatibilidade da fêmea ou do feto, asfixia, hipóxia ou trauma) 
 
PROBLEMAS APÓS O PARTO 
- Retenção de placenta (produção de leite diminui – altera o desenvolvimento do neonato) 
- Causas não infecciosas: hipoglicemia/hipotermia, negligência materna, inanição, exposição a frio e chuva, congênito 
 
HIPOGLICEMIA/HIPOTERMIA 
- Ocorre em todas as espécies, mas especialmente os pequenos ruminantes (mais comum nos 3 primeiros dias de vida) 
- Fatores predisponentes: baixo peso ao nascimento (ovinos e caprinos), partos distócicos e gemelares (parto leva o 
feto a gastar energia), clima desfavorável (chuva e vento), problemas de lactação (mastite), habilidade materna 
(rejeição materna), reservas energéticas do neonato, centro termorregulador (incapacidade de manter a temperatura), 
parto por cesariana (possuem condições mais críticas) 
- Conforme decorre o tempo de parido, maior é a perda de temperatura 
Parto: geralmente fêmea começa em pé e termina deitada 
Vaca: pode durar até 4 horas 
Ovelha: pode durar até 2 horas 
- Animais mais magros sofrem maior perda de temperatura (menor superfície corpórea) 
- Hipotermia leva o animal a aumentar o seu metabolismo, gastando mais da sua reserva energética, o que o leva a um 
quadro de hipoglicemia. Devido a hipoglicemia, dificilmente o animal consegue se levantar para chegar até a sua mãe 
e realizar o reflexo de sucção, ou quando o faz, não consegue o realizar direito, levando a um quadro de inanição 
- Tratamento: 
 fornecer energia ao animal 
- colostro/leite morno se o animal ainda tiver reflexo de sucção 
- glicose (IV ou intraperitoneal) se o animal não apresentar o reflexo de sucção 
 fornecer aquecimento ao animal 
- de dentro pra fora, por contato, como colchão térmico ou garrafa térmica 
- glicose ou colostro aquecidos promovem aquecimento para o animal 
- Ao fornecer a glicose, quando o animal começar a desenvolver o reflexo de sucção, trocar por leite/colostro. Quando 
o animal conseguir se erguer, deixar que busque os tetos da mãe 
 
DOENÇAS INFECCIOSAS PÓS-NATAIS TARDIAS 
- 2 a 7 dias: septicemia/bacteremia, enteropatia, onfalopatia, inanição, rejeição materna, agalaxia 
- 1 a 4 semanas: enteropatias e onfalopatias tardias, artropatias, pneumonia 
 
CONDIÇÕES ASSOCIADAS AO NEONATO DE ALTO RISCO 
- Condições Maternas: corrimento vaginal, febre, hidropsia (edema no útero), anestesia geral, cólica, cirurgia, 
medicamentos, perda de colostro, deficiência nutricional, verminose 
- Condições Neonatais: prato prematuro, longa gestação, parto demorado, parto induzido (corticoide), distocia, ruptura 
precoce do cordão umbilical, cesarianas, retenção de mecônio (fezes durante a gestação), anormalidades de placenta, 
gêmeos/trigêmeos, falha na ingestão de colostro, parto prematuro, doenças infecciosas, traumas 
 
MANEJO SANITÁRIO DO RECÉM-NASCIDO 
- Exame da placenta (não negligenciar a placenta) 
- Comportamento do neonato (quanto tempo demora para ficar em pé e para mamar) 
- Eliminação do mecônio (retenção de mecrônio pode causar cólica – colostro – tem função laxante) 
- Cura do umbigo (evita infecção e miíase) 
- Identificar animais de risco (exame clínico geral) 
 
COMPORTAMENTO NO NASCIMENTO 
- Reflexo de sucção: deve apresentar em até 20 minutos após nascer (animal desenvolve já na vida uterina) 
- Decúbito esternal: animal nasce em decúbito lateral, e se põe em decúbito esternal (3 a 5 minutos)- Tentativas para levantar-se: animal tenta se por de pé, até que consiga (10 a 30 minutos) 
- 1ª mamada: pode ocorrer em torno de 2 horas (bezerro holandês e cabrito – mamam mais rápido) 
 
COMPORTAMENTO DO RECÉM-NASCIDO 
- Retirar secreção da boca e das narinas, e deixar que desenvolva-se interação maternofetal 
(deixar mãe lamber para haver aceitação) 
 mãe lambe no sentido caudocranial (favorece a drenagem de líquidos) 
- Método APGAR (escala usada para avaliar a vitalidade do animal, consistindo na avaliação 
de parâmetros vitais, mucosas, TPC e reflexo a água molhada – até 15 minutos de vida) 
 tabela adaptada para ruminantes 
 
 
Sonda: pode causar falsa via (utilizar seringa) 
Associadas a Falha na Transferência de Imunidade Passiva 
Problemas onde o animal deverá ter uma atenção 
maior, por ter alta probabilidade desenvolver alterações 
PREMATURIDADE x DISMATURIDADE 
- Dismaturo: nasce com o tempo de gestação correto, porém com sinais de imaturidade 
- Prematuro: nasce antes do tempo de gestação correto com sinais de imaturidade 
- Causas: agente infeccioso, disfunção placentária, deficiência nutricional, estresse térmico 
- Sinais Clínicos: 
 baixo peso ao nascimento, debilidade, pelagem curta e sedosa, orelhas caídas, hiperextensão do boleto 
 dificuldade em permanecer em estação, cascos úmidos e moles, alopecia, dificuldade respiratória 
 dificuldade em controlar a temperatura corpórea 
 
DESINFECÇÃO DE UMBIGO 
- Evita a entrada de agentes infecciosos ganhando a via sistêmica (1ª dia de 
vida do animal, por 3 vezes em 30 s) 
 imergir o cordão umbilical inteiro (cuidado para não entrar em 
contato com o prepúcio de machos) 
- Desinfecção e higiene (iodo, Umbicura, clorexidine) 
- Cordão umbilical: membrana amniótica, veias e artérias umbilicais e úraco (ligação com a bexiga) 
 coto umbilical: entrada para patógenos 
- Inflamação e infecção umbilical logo após o nascimento (onfalite, onfaloflebite, onfalouraquite) pode desenvolver e 
acarretar em problemas sistêmicos (poliartrite, meningite, endocardite, pneumonia, cistite, septicemia) 
 
MECÔNIO 
- Secreções glandulares, fluido amniótico e debris celulares que antes do nascimento movem-se por peristaltismo pelo 
trato gastrointestinal, sendo estocado no ceco e cólon 
- Retenção do mecônio é o maior responsável por dor nos neonatos 
- Colostro: sua ingestão estimula a sua eliminação em até 24 horas 
- Tratamento: 
 enema (solução fisiológica ou água aquecida, podendo adicionar glicerina, que estimula o peristaltismo) 
 
ALEITAMENTO 
- Ter certeza que o recém-nascido mamou (seja diretamente pela mãe, ou mamadeira, ou sonda) 
- Banco de colostro: interessante em instalações de cria (congelado em até 2 anos) 
 aquecer em banho-maria em até 37º C 
 oferecer pelo menos 10% do PV e dividir em duas ou mais mamadas (cordeiro de 3 kg  300 ml  duas 
mamadas de 150 ml  caso o animal aceite mais, deixar que ele mame) 
- Colostrômetro: mede a quantidade de imunoglobulinas do colostro (quanto mais Ig, mais denso é o leite) 
o congelar o colostro com maior concentração de imunoglobulinas 
- Aleitamento artificial: imunoglobulinas, gordura, minerais (interessante fornecer o colostro nas primeiras 6 horas) 
o Bezerros: necessita de 3 L por dia para se manter (ideal oferecer mais – pode-se suplementar com leite em pó) 
o Ovinos: amamentar a cada 2 horas (pode usar leite de vaca, cabra, ovelha ou leite em pó) 
o Potro saudável: mamam várias vezes (costumam esgotar o leite da mãe – difícil amamentar na mamadeira) 
o Potro órfão: acomodá-los com ama de leite (leite de vaca pode causar diarreia – usar desnatado com açúcar) 
- Problemas com alimentação enteral: cólica, distensão abdominal, diarreia (alto volume), constipação, flatulência, 
aerofagia (ingere ar junto do leite na mamdeira), irritação nasal ou faríngea, pneumonia aspirativa (falsa via) 
 
 
SEPTICEMIA NEONATAL 
DEFINIÇÕES 
 Bacteremia: presença de bactéria na corrente circulatória 
 Septicemia: presença de toxina bacteriana na corrente circulatória 
 Sepse: presença de bactéria ou toxina na corrente sanguínea que cursa com resposta inflamatória sistêmica 
 Síndrome de Reposta Inflamatória Sistêmica (SRIS): resposta inflamatória sistêmica controlada 
 Choque Séptico: resposta inflamatória sistêmica sem controle 
 Síndrome de Disfunção de Múltiplos (MODS): perda de função dos órgãos 
 
ETIOLOGIA 
- Bactérias oportunistas que acometem os animais neonatos, devido à imunidade imatura 
 maioria das vezes – gram-negativas (E. coli – principal) 
- Fatores que predispõem septicemia: FTIP, condições ambientais (vento, frio, alto desafio 
antigênico), falha no manejo (não cura do umbigo, banco de colostro, má alimentação, carga bacteriana alta) 
- Porta de entrada: placenta, trato gastrointestinal, trato respiratório, umbigo (ascende ao fígado e bexiga) 
- Patogenia: bactérias tem a capacidade de se tornarem superantígenos (infecção intensa) ao produzirem toxinas (LPS), 
ativando uma resposta inflamatória (neutrófilos, linfócitos e macrófagos). Resposta lesiona os tecidos, podendo 
resultar em perda de função dos mesmos. 
 sepse – promove ativação das vias da coagulação  coagulação intravascular disseminada (CID) 
 dano do tecido pulmonar  falência da respiratória (edema pulmonar por aumento da permeabilidade) 
 depressão do miocárdio  por ação da endotoxina e hipotensão pulmonar 
 morte por choque séptico (poucas chances de reversão do quadro) 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- No início, são sinais inespecíficos: 
 depressão, diminuição da frequência mamária, mucosa hiperêmica (no início), 
taquicardia, hipertensão 
- No quadro avançado, os sinais são óbvios, porém com prognóstico desfavorável: 
 uveíte, pneumonia, diarreia, cólica, convulsões, onfaloflebite, poliartrite, 
abscessos cutâneos 
 hipotensão, desidratação, hipovolemia, diminuição do débito cardíaco (miocárdio lesionado) 
 aumento do TPC, halo endotoxêmico (anel tóxico ao redor dos incisivos, mais evidente em equinos) 
 diminuição da perfusão pulmonar, edema pulmonar (por aumento da permeabilidade), hipóxia tecidual 
- Hipóxia: ativa metabolismo anaeróbio – produzindo ácido láctico a ácido carbônico – animal entra em acidose mista 
- Foco Infeccioso: não há resolução se houver tratamento da sepse, mas não do local de infecção 
 respiratório (realizar hemogasometria, para verificar se o foco está no trato respiratório) 
 umbigo (infecção urinária e lesões hepáticas no animal) 
 trato digestório (geralmente, associada com diarreia e cólica) 
 poliartrite (aumento da pressão do líquido sinovial e permanência da bactéria na articulação) 
 
DIAGNÓSTICO 
o diagnóstico clínico (escore do animal, histórico de diarreia e foco infeccioso, FTIP) 
o hemograma (neutrofilia ou neutropenia, presença de bastonetes e de neutrófilos tóxicos) 
o fibrinogênio (diminuído pela ativação da coagulação e inflamação sistêmica) 
o glicose (geralmente em hipoglicemia, devido anorexia) 
o dosar imunoglobulina (baixa, podendo ser por FTIP ou por consumo na sepse 
o cultivo e antibiograma (determinar o agente e antibiótico – não esperar resultado, tratar de imediato) 
Ruminante: responde a inflamação 
com neutropenia 
Diagnóstico precoce: melhor prognóstico 
Diagnóstico tardio: mais fácil, porém pior prognóstico 
TRATAMENTO 
- Controlar o foco infeccioso, a resposta inflamatória sistêmica e os distúrbios vasculares causados 
 Antibiótico: bactericida baseado no cultivo e antibiograma de amplo espectro (controle do foco infeccioso) 
- ceftiofur e ampicilina (possuem boa ação em neonato – utilizar enquanto não há resultado do antibiograma) 
- pode associar ceftiofur com gentamicina (gentamicina diluída na fluido – em bolus causa insuficiência renal) 
 Anti-inflamatório: controle da infecção sistêmica 
- flunixin-meglumine (dose antiendotoxêmica – controla a infecção, e controla a toxemia) 
- plasma hiperimune (maior quantidade