Doenças Infecciosas (Pequenos e Grandes animais)

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Doenças 
 Infecciosas 
 
 
 
CLOSTRIDIOSES 
- Complexo de doenças causadas pelas bactérias do gênero Clostridium 
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO (“Manqueira”) 
- Doença enfisematosa (produção de gás) de evolução aguda, não contagiosa 
- Caracterizada pela formação de edemas gasosos em músculos mais proeminentes, promovendo destruição tecidual 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
 Clostridium chauvoei (bacilo gram-positivo anaeróbio estrito, móveis e flagelados, 
formadora de esporos, produtora de gases) 
→ isolados aos pares ou em pequenas cadeias 
→ bactéria produz toxinas que promovem destruição tecidual e hemólise 
→ produção de gases progride do foco inicial (CO2 e H2) 
- Esporo: forma resistente da bactéria no ambiente (não se reproduz, nem desenvolve a doença) 
- Forma Vegetativa: forma ativa da bactéria (reproduz e acarreta a doença) 
- A forma esporulada é a fonte de infecção no ambiente (solo, pastagem, água, alimentos de origem animal, TGI) 
→ todos os animais possuem esporos, mas nem todos desenvolvem a doença 
→ carcaça no ambiente: fonte de infecção, pela alta proliferação de esporos 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Distribuição cosmopolita 
- Acomete bovinos e ovinos (raramente caprinos e suínos), com a idade de 9 meses a 3 anos de idade 
→ animais mais precoces são os mais acometidos (devido a maior musculatura) 
- Enfermidade sazonal (após períodos prolongados de chuva, quando os animais se sujam e recém vacinação) 
- Podem ocorrer diferentes formas de apresentação da doença numa mesma propriedade 
- Bactéria se multiplica em áreas de anaerobiose (como abscessos vacinais, com alta concentração de Staphylococcus) 
 
PATOGENIA 
 
 
 
 
 
 
- A forma vegetativa da bactéria se multiplica e produz toxinas, causando gangrena dos grupos musculares 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- Período de Incubação (intervalo da infecção do agente até a manifestação dos sinais clínicos): 1 a 3 dias 
- Curso Clínico: agudo a subagudo (evolução extremamente rápida) 
 Aumento de temperatura (41 a 43º C), taquipneia, taquicardia, linfonodos aumentados 
 Claudicação e Edema Gasoso, crepitação das massas musculares e mionecroses 
 Área necrótica escura 
 Morte súbita (alta letalidade) 
 
PATOLOGIA 
- Carcaças sofrem rápida putrefação (disseminação das bactérias) 
- Líquido hemorrágico nos orifícios, fluido edematoso (amarelado), hemorragia e gases 
- Lesões circunscritas e esponjosas, pericardite fibrinosa ou fibrino-hemorrágica (lesão na musculatura cardíaca) 
Animal ingere esporo presente no ambiente, que ganha o trato gastrointestinal, sendo drenado pelo fígado. Com isso, 
bactéria ganha a corrente sanguínea, se alojando e permanecendo em latência na musculatura (devido à presença de 
O2). Após sofrer um traumatismo, promovendo hipóxia tecidual, faz com que a oxidação do tecido seja incompleta, 
fazendo com que seja produzido ácido láctico, diminuindo o pH e criando um ambiente de anaerobiose, 
possibilitando a multiplicação da forma vegetativa da bactéria. 
DIAGNÓSTICO 
- Histórico epidemiológico, anamnese (inspeção do ambiente), exame clínico 
- Necropsia – coleta de material (fragmentos de músculos que contenham a lesão) 
- Identificação do agente, imunofluorescência indireta, imuno-histoquímica, PCR e exames complementares 
- Prova Biológica: inoculação em camundongos 
 
TRATAMENTO 
- Muitas vezes não é possível realizar o tratamento, pela evolução rápida da doença, promovendo morte súbita 
- Insucesso no tratamento, pela evolução da doença 
o Escarificação da lesão (retirar ambiente anaeróbio, que possibilita a multiplicação bacteriana) 
o Penicilina (3 a 5 dias) 
 
IMUNIZAÇÃO 
- Vacinação a partir dos 4 meses de idade (devido a imunidade passiva do colostro ainda estar viável de 3 a 4 meses) 
→ vacina monovalente (previne somente a manqueira): maior proteção ao animal 
→ vacina polivalente (previne diversas clostridioses): menor efetividade 
- Reforço 30 dias após a primeira vacinação e revacinar anualmente, até 3 anos de idade 
 
PROFILAXIA 
- Diminuir a contaminação do ambiente (fonte de infecção com os esporos) 
- Vacinar contra o carbúnculo sintomático e realizar as técnicas corretas para as demais vacinas (evitar abscessos) 
- Incineração ou compostagem das carcaças 
 
EDEMA MALIGNO x GANGRENA GASOSA 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
 Clostridium septicum  
 Clostridium sordeli 
 Clostridium perfrigens (A, B, C e D) 
 Clostridium novy 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Acomete bovinos, equinos (mais acometidos), ovinos, caprinos (pouco acometidos), suínos e búfalos (raramente) 
- Curso Clínico: superagudo a agudo (extremamente rápida) 
- Animal apresenta estado febril, gangrenoso e septicemia 
- Fatores predisponentes: feridas, pós-parto e traumas (tosquia, castração mal feita e infecção umbilical) 
- Patogenia semelhante ao do Carbúnculo Sintomático (bactéria esporulada ingerida e se aloja na musculatura) 
- Diferente do Carbúnculo, o Edema Maligno e a Gangrena Gasosa podem acometer animais de todas idades 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- São semelhantes ao do Carbúnculo Sintomático (Clostridium chauvoei) 
- Edema Maligno: pouca produção de gás 
- Gangrena Gasosa: produção de gás generalizada (crepitação do subcutâneo) 
 
DIAGNÓSTICO 
- Presença de ferimento prévio, sinais de toxemia (depressão e prostação), posição de cavalete, edema e morte súbita 
- Cultura e Bacterioscopia do tecido lesionado até 6 horas após a morte 
→ colher sangue periférico (orelha) e órgãos (cultura ou PCR) 
- Controle e Profilaxia: semelhantes ao do Carbúnculo Sintomático 
Edema Maligno 
Gangrena Gasosa 
Após 6 horas, a mucosa intestinal degenera e a bactéria presente na flora normal ganha 
a circulação, chegando ao tecido lesionado, onde se multiplica pela falta de oxigênio, 
causando um falso diagnóstico 
BOTULISMO 
- Doença que promove um comprometimento da terminação nervosa, pela ação da bactéria na placa motora 
→ o impulso nervoso continua existindo, porém a contração é interrompida 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
 Clostridium botulinum (produtor de neurotoxinas, conhecidas como toxina botulínica) 
→ toxina botulínica é responsável por impedir a ação da acetilcolina e desenvolver a doença 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Ocorrência cosmopolita 
- Está intimamente associada com bovinos bem desenvolvidos (estes animais apresentam deficiência de fósforo), o que 
leva ao animal a praticar a osteofagia (comer ossos), pois os ossos são uma fonte de fósforo, e na parte medular, por 
ser um ambiente anaeróbico, há o desenvolvimento da forma vegetativa da bactéria 
- Associado ao solo e ao clima, principalmente em produção extensiva 
- Bactéria também está presente em matéria vegetal em decomposição (ambiente anaeróbio) 
- Surtos ocorrem em períodos de estiagem 
 Fonte de Infecção: qualquer animal morto (carcaças) 
 Via de Eliminação: fezes 
 Via de Transmissão: carcaças em decomposição, águas paradas, silagens e camas de frango contaminadas 
 Porta de Entrada: via digestiva ou por via cutânea 
 Susceptível: bovinos, ovinos e equinos 
- Características das toxinas: resistente ao suco gástrico, capaz de ultrapassar barreiras (mucosas) e elevadíssimo poder 
patogênico (dose pequena promove a enfermidade) 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- São semelhantes em todas as espécies, porém não há como diagnosticar o botulismo somente pelos sinais clínicos 
- Pupilas dilatadas (midríase), mucosas secas, aumento da salivação, flacidez da língua e disfagia (inespecíficas) 
→ doenças neurológicas apresentam sinais semelhantes (por exemplo, raiva no estágio paralítico) 
 
PATOGENIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bactéria se multiplica e produz a toxina no ambiente, contribuindo para o animal ingeri-los, ganhando o estômago, 
intestino e corrente sanguínea. Chega até o sistema nervoso periférico, na placa motora, aonde irá se ligar a receptores, 
promovendo a inibição da acetilcolina, impossibilitando a contração muscular, resultando em paralisia flácida.Outra via para disseminação da toxina, é a multiplicação da bactéria em áreas necróticas, como feridas, que acarretará 
na paralisia flácida, ocasionando o aparecimento dos sinais clínicos e morte 
Na placa motora, o 
sinal nervoso 
estimula a fusão das 
vesículas com 
acetilcolina à 
membrana do axônio, 
fazendo com que seja 
liberada, e se ligue aos 
receptores das fibras 
musculares, 
resultando na 
contração muscular 
Toxina botulínica 
impede a fusão das 
vesículas à 
membrana, 
impedindo a 
contração, e 
promovendo uma 
paralisia flácida. 
DIAGNÓSTICO 
- É feito a partir do histórico, sinais clínico, diagnóstico diferencial e laboratorial 
- Diagnóstico Diferencial: raiva, encefalomielite, intoxicação por plantas tóxicas (senécio em equinos) e encefalopatia 
espongiforme bovina 
- Prova biológica: inocular soro de animal vivo, ou filtrado dos conteúdos de órgãos de animais mortos (estômago, 
intestino, fígado e rim de carcaças frescas) e inocular em camundongos 
→ caso os camundongos apresentem contração abdominal, são positivos para botulismo 
 
TRATAMENTO 
o Soro Antitoxina Botulínica (combater as concentrações de toxinas no organismo do animal) 
o Penicilina (pentabiótico) e Ceftriaxona 
o Fluidoterapia (Ringer com lactado + glicose) devido a disfagia e ausência de do peristaltismo 
o Sonda Uretral (não ocorre contração da musculatura lisa da bexiga devido a paralisia flácida) 
o Enema (eliminação das fezes, devido à ausência de tônus anal) 
o Troca de decúbito (evita a formação de escaras) 
 
PROFILAXIA 
- Suplementação mineral (principalmente fósforo), não enterrar carcaças de animais que morreram da doença 
- Realizar pré-compostagem de carcaças e incinerar os ossos (evitar osteofagia) e manejo do ambiente (evitar áreas 
alagadas e acúmulo de água, por servirem de via de transmissão) 
- Administrar Soro Antitoxina Botulínica em menores doses (ação preventiva) 
- Não utilizar cama de frango e realizar destino adequado às carcaças 
- Vacinação: forma mais eficaz de profilaxia 
 
TÉTANO 
- Toxinfecção aguda não contagiosa (diferente das demais clostridioses, não acomete o animal 
pela via digestória) 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
 Clostridium tetani (agente telúrico presente no solo, produtor de toxinas) 
→ Tetanolisina: hemolisina, promove a hemólise e dano tecidual, aumentando a área de 
anaerobiose (sua presença não é essencial para desenvolver a enfermidade) 
→ Tetanoespasmina: neurotoxina, que inibe a liberação de glicina pelo neurônio motor, 
promovendo espasmo (sua presença e o fator que resulta na manifestação da enfermidade) 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Distribuição cosmopolita, com altos índices de mortalidade e morbidade 
- Acomete animais de qualquer raça, sexo e idade 
- Reservatórios naturais: trato intestinal, pele e meio ambiente (solos, objetos) – forma 
esporulada 
- Período de incubação: de 5 a 15 dias, podendo variar de até 7 meses em latência no 
organismo 
→ variável com a localização e extensão do foco 
→ em locais de anaerobiose local, sua manifestação é mais rápida 
 
PATOGENIA 
 
Animal é infectado pela bactéria por via traumática, feridas ou abscessos, possibilitando que haja um ambiente 
anaeróbio, adequado para a multiplicação e produção de toxina, que chega até a placa motora. A toxina promove a 
inibição da secreção de glicina pelo interneurônio inibitório, causando uma liberação contínua de acetilcolina, resultando 
em uma paralisia espástica, e morte do animal (paralisia do diafragma) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- Gravidade é inversamente proporcional ao período de incubação (quanto menos tempo levar para manifestar os sinais 
clínicos no animal, maior será a gravidade) 
- Paralisia espástica dos músculos, até mesmo dos músculos respiratórios, o que poderá promover uma asfixia 
mecânica e pneumonia aspirativa (causa do óbito é por insuficiência respiratória) 
- Exaustão geral e acidose metabólica, por alta produção de ácido láctico 
- Particularidades dos equinos: por ser mais sensível a toxina, equino apresentam outros sinais 
 orelha em tesoura, trisma mandibular, faces do tétano 
 protrusão de terceira pálpebra (patognomônico) 
 posição de cavalete, cauda em bandeira, andar rígido 
 
APRESENTAÇÃO 
- Localizado ou ascendente (forma incomum, menos grave) 
→ contração persistente da musculatura da área do ferimento por várias semanas 
→ felinos podem apresentar esta forma de manifestação do tétano 
- Generalizado ou descendente 
→ tetanoespasmina circulante acomete o tronco cerebral 
→ afeta musculatura da cabeça, tronco e membros 
- Cefálico 
→ injúrias na cabeça (como otite média) e contaminação de ferimentos leva esta apresentação do tétano 
→ afeta os nervos cranianos (área da face sofre paralisia) e os ventrículos cerebrais 
- Neonatal (“Mal dos sete dias”) 
→ acomete filhotes e crianças de mães não vacinadas ou por tesouras contaminadas, falta de higiene e manejo 
errado do cordão umbilical no parto 
 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico (anamnese, evolução, exame físico), citologia (presenta do bacilo não fecha diagnóstico após 6 horas da 
morte, devido a proliferação bacteriana), cultura em anaerobiose 
- Prova biológica (inoculação em camundongos) 
- Diagnóstico Diferencial: hipocalcemia, intoxicação por estricnina 
 
TRATAMENTO 
- Soro Antitetânico (combater a toxina no organismo) 
- Relaxamento muscular (reverter a paralisia espástica) – Benzodiazepínicos, Clorpromazina 
- Penicilina Cristalina ou Benzatínica (antibiótico) 
- Hidratação do animal com fluidoterapia (Ringer com lactato + glicose 3,5 % + Bicarbonato de Sódio a 10%) 
- Debridamento da ferida (importante tratar o local de disseminação das bactérias) 
- Pneumonia aspirativa (tratar com Ceftriaxona, Ceftiofur, Gentamicina ou Amicacina) 
Na placa motora, o 
interneurônio 
inibitório libera 
glicina, que realiza a 
inibição do sinal 
nervoso, impedindo a 
liberação de 
acetilcolina, fazendo 
com que o músculo 
fique relaxado 
A toxina tetânica 
inibe a liberação de 
glicina, fazendo com 
que não haja 
interrupção do sinal 
nervoso, promovendo 
a liberação de 
acetilcolina contínua, 
resultando em 
paralisia espástica 
BRUCELOSES 
- Doença infectocontagiosa crônica provocada por bactérias 
 Brucella sp. 
- Grande impacto econômico (queda na produção, aborto, repetição de cio e retenção de placenta) 
- Além de provocar o descarte de animais, é uma zoonose 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
 Colônias Lisas: Brucella suis, Brucella abortus e Brucella melitensis 
- são mais patogênicas que a colônia rugosa, devido à presença do Antígeno-O, na membrana celular 
 Colônias Rugosas: Brucella canis e Brucella ovis 
- Algumas bactérias possuem reações cruzadas com a brucelose, ou seja, a presença dessas bactérias pode provocar 
um resultado falso-positivo no diagnóstico para brucelose (Yersinia, Salmonella, E. coli, Vibrio enterocolitica) 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Doença de baixa mortalidade, e morbidade variável 
 Fonte de Infecção: animais infectados 
 Vias de Eliminação: fetos, anexos fetais, secreções vaginais, leite, sêmen, fezes, urina, transplacentária, via 
genital (suínos, cães, bovinos, ovinos) 
 Porta de Entrada: orofaríngea, muscosas (conjuntiva, respiratória, genital), pele com ferimento ou lesão 
 Suscetíveis: mamíferos domésticos, silvestres e homem 
 
PATOGENIA 
 
 
 
 
- Patogenia na Fêmea 
o em ruminantes, o placentoma (junção da carúncula ao cotilédone) realiza a produção de eritritol, que é um 
carboidrato responsável por atrair a Brucella ao útero 
o com isso, a bactéria manifesta os quadros clínicos de placentite necrótica, retenção de placenta e aborto 
- Patogenia no Macho 
o bactéria também possui tropismo pelo trato reprodutor masculino, contribuindo para resultar em inflamação 
aguda dos testículos, epidídimo, vesículas seminais e ampolas seminais 
o caso a infecção torne-se crônica, o animal fica assintomáticoo em casos de infecção persistente, provoca orquite uni ou bilateral, epididimite, vesiculite e infertilidade 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- Fetos: hiperplasia linfoide, broncopneumonia, sinovite e edema do timo 
- Ovinos : placentites, abortos (raramente), nascimento de cordeiros fracos, lesões no epidídimo e degeneração e 
necrose dos testículos 
Mediante uma infecção, o sistema imune possui 2 tipos de resposta: Th1 (celular) e Th2 (humoral) 
Brucella é englobada pelo fagossoma de uma célula fagocítica, e o lisossoma une-se ao fagossoma para que 
ocorra a digestão enzimática da bactéria (resposta Th1). 
Porém, a Brucella possui um mecanismo de evasão que faz com que a concentração de ferro na célula infectada 
diminua, fazendo com que não ocorra a união do lisossoma ao fagossoma, que necessita de ferro, logo o tipo de 
resposta que prevalece na brucelose é a Th2 (humoral), sendo o IgM e o IgG1 os mais produzidos. 
 
Após adentrar pela Porta de Entrada, a bactéria é drenada pelos linfonodos regionais, e sofre disseminação por 
via hemática ou linfática aos órgãos linfoides, fígado, útero, úbere, articulações e sistema reprodutivo. 
- Cães: hiperplasia de células fagocitárias, hiperglobulinemia ( anticorpos), discoespondilite, uveíte, 
glomerulonefrite, infertilidade, aborto no terço final da gestação, ninhada com filhotes vivos e mortos 
- Suínos : granuloma e lesão difusa, mumificação, repetição de cio, laminite e artrite 
- Equinos : abortos ocasionais, e fístula de cernelha (lesão patognomônica da brucelose) 
 
DIAGNÓSTICO 
- Diagnóstico Direto (presença do agente etiológico): isolamento do agente, identificação bioquímica e PCR 
- Diagnóstico Indireto (pesquisa dos anticorpos específicos) 
 
 
 
 
 
 
 
- Diagnóstico Bacteriológico: Meio de Farrel (cultivo da bactéria em meio específico, com ágar triptose, soro e 
antibióticos) 
 
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO 
- Identificam a reação antígeno-anticorpo formada em resposta à infecção 
 infecção por brucelas lisas, induzem anticorpos anti-brucelas lisas (reação cruzada entre B. abortus, B. 
melitensis e B. suis) 
 infecção por brucelas rugosas induzem anticorpos anti-brucelas rugosas (reação cruzada B. canis e B. ovis) 
- São testes de fácil execução e interpretação, com rápida obtenção de resultados e baixo custo, padronizadas 
internacionalmente e pelo MAPA (Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e Tuberculose) 
 
PROVAS OFICIAIS (PNCEBT) 
- Teste de Triagem Diagnóstica: Teste do Antígeno Acidificado Tamponado (TAAT) 
- Teste Confirmatório de Diagnóstico: 2-Mercaptoetanol (2-ME) e Soroaglutinação Lenta 
- Teste de Referência e para Trânsito Internacional: Fixação de Complemento (FC) 
- Teste para Vigilância Epidemiológica: Teste do Anel em Leite (“Ring Test”) 
 
TESTE DO ANTÍGENO ACIDIFICADO TAMPONADO (TAAT) 
- Teste de Triagem 
- Consiste na mistura do soro do animal junto com o antígeno, que é corado com Rosa-Bengala 
- Caso haja aglutinação (ag + ac), o teste é positivo, e percebe-se a formação de grumos 
- Caso não ocorra aglutinação, o teste é negativo, não tendo formação de grumos 
- Possui alta sensibilidade e baixa especificidade, contribuindo para testes falso-positivos 
→ Yersinia, Vibrio, E.coli, Salmonella 
 
TESTE DO ANEL EM LEITE (“RING TEST”) 
- Teste de Triagem 
- Consiste na mistura de leite de vários animais junto com antígenos corados 
com hematoxilina 
- Caso ocorra aglutinação (ag + ac), o teste é positivo, e observa-se um anel azul 
na superfície 
- Caso não ocorra aglutinação, o teste é negativo, e observa-se um anel branco 
com o leite azul 
Problema da vacinação: ocorre o aumento das mesmas globulinas que aumentam em um animal infectado, 
podendo causar um resultado falso-positivo. 
 porém, após 12 meses da vacinação, os anticorpos diminuem, podendo distinguir o animal vacinado 
do animal infectado pela brucelose 
 IgG1 – liga-se a um antígeno (maior especificidade) 
 IgM – liga-se a cinco antígenos (maior sensibilidade) 
 
POSITIVO NEGATIVO 
SOROAGLUTINAÇÃO LENTA (SAL) 
- 1ª parte do teste confirmatório 
- Consiste na mistura do antígeno, com o reagente e o soro do animal 
- Fracionar o soro pela metade e aplica-se na solução 
 
2-MERCAPTOETANOL 
- 2ª parte do teste confirmatório 
- O 2-Mercaptoetanol realiza a quebra do IgM, garantindo maior especificidade 
- Determina-se em que menor fração houve reação para brucella 
- Em reações positivas, a solução permanece límpida 
- Em reações incompletas, a solução permanece turva 
 
FIXAÇÃO DE COMPLEMENTO (FC) 
- Teste confirmatório 
- Prova muito eficiente, tem uma boa sensibilidade e especificidade 
- Porém é bastante complexa e exige um laboratório específico 
- Determina a presença e quantidade de antígeno e anticorpo da amostra 
 
PROFILAXIA 
- Destino adequado de fetos abortados e restos de aborto, desinfecção adequada e 
compra de animais negativos 
- Animais positivos são tatuados no rosto (lado direito) 
- Vacinar bezerras de 3 a 8 meses de idade 
→ animais vacinados – realizar sorologia após 2 anos 
→ animais não vacinados – sorologia somente após 8 meses (devido a concentração de anticorpos maternos) 
 
 
 
VACINA 
- Amostra B-19 (B. abortus, lisa, viva e atenuada) 
- Aplicada em bezerras entre 3 a 8 meses de idade (preferencialmente até 6 meses) 
- Cuidados na aplicação (patogênica ao homem), e não usá-la fora das especificações 
- No animal, possui reduzida virulência, é estável e causa reações mínimas, protegendo cerca de 70% dos animais 
- Dose única, produz imunidade por aproximadamente 7 anos (ação preventiva), mas não possui ação curativa 
- Persistência de anticorpos em animais vacinados (IgM e IgG1) 
 
SAÚDE PÚBLICA 
- Zoonose (risco ocupacional – médicos veterinários, magarefes, peões) 
- Contato Direto: animais infectados, carcaças, abortos, secreções uterina e vaginal, sêmen e ingestão do leite 
 
Machos: não são vacinados, pois tem a possibilidade de desenvolverem a doença após a vacinação 
Fêmeas: vacinadas até 8 meses (ideal é no 6º mês), caso passem dessa idade, não são vacinadas 
POSITIVO 
Antes dos 3 meses de idade, o antígeno pode 
entrar em contato com os anticorpos maternos 
TUBERCULOSE 
- Enfermidade infectocontagiosa, de evolução crônica, que apresenta lesões de aspecto nodular (linfonodos e pulmões) 
- Acomete diversos animais e é uma zoonose 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
 Mycobacterium sp (actinobacilos) 
Micobactérias do complexo Mycobacterium tuberculosis 
 M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum 
 M. microti, M. canettii, M. pinepedii 
Micobactérias não tuberculosas 
 Complexo MAIS (M. avium, M. intracellulare, M. scrofulaceum) 
 M. avium subs. Paratuberculosis (cães, suínos, ruminantes) 
 Micobactérias ambientais 
ESPÉCIES 
Os gêneros que causam a tuberculose (lesões pulmonares) nas espécies são: 
 Suínos: M. bovis, M. avium, M. tuberculosis 
 Bovinos: M. bovis, M. tuberculosis 
 Caprinos: M. bovis, M. avium, M. tuberculosis 
 Ovinos: M. bovis var. Capri subs. Caprae 
 
PROPRIEDADES BACTERIANAS 
- São bactérias imóveis, sem cápsula e não formam esporos 
- Possuem a parede espessa (constituída de ácido micólico e lipídeos), o que faz com que ela não seja corada pela 
Coloração de Gram, pois esta não é capaz de penetrá-la, porém é corada pela fuccina carbolítica presente na coloração 
de Ziehl-Nielsen, sendo classificada como um BAAR (Bacilo Álcool-Ácido Resistente) 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Maior prevalência em países em desenvolvimento, e erradicada ou em erradicação em alguns desenvolvidos 
- No Brasil, há uma prevalência de animais reagente (entre 1,3% do rebanho nacional) 
- Queda no ganho de peso, descarte precoce diminuição na produção de leite, condenação de carcaça 
- Morte e eliminação de animais de alto valor zootécnico e perda de credibilidade da unidade de criação 
- Suscetíveis: bovinos (altamente suscetível), suínos, caprinos e ovinos (suscetíveis intermediários),equinos, cães e 
gatos (pouco suscetíveis) 
- Reservatórios: animais infectados, mamíferos silvestres 
- Introdução da doença no rebanho: aquisição de animais infectados, participação em eventos, contato direto ou 
indireto com rebanho infectado 
- Homem: pessoas HIV +, idosos, crianças, técnicos de laboratório, trabalhadores da indústria da carne, magarefes e 
açougueiros, são os principais acometidos 
- Via de contaminação: Respiratória, Digestiva, Genital ou Transplacentária (pouco frequente) e Cutânea 
 
PATOGENIA 
 
 
 
 
 
 
Após uma contaminação, que forma um foco primário de infecção nos pulmões e intestino, ocorre a fagocitose do M. 
bovis por neutrófilos e macrófagos, causando então uma disseminação da bactéria a linfonodos regionais. Com isso, 
formam-se granulomas pela participação de linfócitos T, formando um tubérculo, que é responsável pelo 
desenvolvimento de hipersensibilidade tardia no organismo. 
 Caso a progressão seja inibida, devido uma imunidade celular eficaz, os M. bovis são fagocitados, ocorrendo 
somente a lesão pulmonar controlada e localizada, sem eliminação da Micobactéria 
 Caso ocorra o desenvolvimento da doença, devido imunidade celular ineficaz, ocorre a formação do tubérculo 
pulmonar ativo (Tuberculose Pulmonar), que pode acarretar em necrose e erosão da parede bronquiolar, 
contribuindo para eliminação por aerossóis e fezes, e também pode haver disseminação sanguínea ou 
linfática, que resulta em tuberculose generalizada (Tuberculose Miliar) 
SINAIS CLÍNICOS 
- Alguns animais infectados podem ser assintomáticos (pouco frequente de se ocorrer, ou devido tratamento ineficaz) 
- Animais doentes apresentam polifagia, emagrecimento (comprometimento pulmonar tão 
grande, que gasta muita energia), hiperplasia ganglionar linfática 
- Dispneia e tosse seca (devido lesão granulomatosa nos linfonodos mediastínicos) 
 
DIAGNÓSTICO 
- Direto: isolamento do agente em meio de cultura, identificação bioquímica, PCR, coloração 
de Ziehl-Nielsen, Auramina O (coloração que mostra a presença da micobactéria) 
- Indireto: resposta imuno alérgica cutânea (TPC, TCS, TCC) 
 
DIANÓSTICO ALÉRICO – Método Indireto realizado in vivo 
- Vantagens: eficiente, detecta infecções recentes, simples de se executar 
- Desvantagens: reações inespecíficas, alguns animais são anérgicos (não responde a hipersensibilidade), exigência de 
intervalo entre os testes e de visitas às propriedades 
 
 
 
Tuberculina: proteína derivada do cultivo de Micobactérias (M. bovis ou M. avium), utilizada na realização dos testes 
 
TESTE DA PREGA CAUDAL 
- Teste de triagem para gado de corte 
 Local da Inoculação: prega da cauda (6 a 10 cm da base da cauda na junção de peles pilosas e glabras) 
 Dosagem: 0,1 mg de PPD bovino via intradérmica 
 Leitura: em média 72 horas após inoculação (entre 66 a 78 horas após) 
 Interpretação: avaliação visual e palpação (caso seja positivo, haverá aumento de volume na prega inoculada) 
TESTE CERVICAL SIMPLES 
- Teste de triagem para gado de leite e de corte 
 Local da Inoculação: terço médio da tábua do pescoço ou região da espinha da escápula 
 Dosagem: 0,1 mg de PPD bovino via intradérmica 
 Leitura: antes da aplicação e 72 horas após inoculação (entre 66 a 78 horas após) 
 Interpretação: avaliação visual (mede-se espessura da pele antes, e subtrai pela espessura após inoculação) 
TESTE CERVICAL COMPARATIVO 
- Teste confirmatório para gado de leite e de corte (diagnóstico de reações inespecíficas) 
 Local da Inoculação: terço médio da tábua do pescoço ou região da espinha da escápula 
 Dosagem: 0,1 mg de PPD bovino e 0,1 mg de PPD aviário via intradérmica 
 Leitura: antes da aplicação e 72 horas após inoculação (entre 66 a 78 horas após) 
 Interpretação: diferença do tamanho da espessura entre as reações de PPD bovino e PPD aviário 
 
 
REAÇÃO CRUZADA: bacilos tuberculosos (causadores de tuberculose) apresentam os mesmos antígenos de superfície 
das micobactérias ambientais (não causadores de tuberculose), podendo influenciar no resultados dos exames. 
Intervalo entre testes: deve ser realizado no intervalo de dias para que 
não haja reação cruzada com as micobactérias ambientais 
MASTITES 
Inflamação da glândula mamária, sendo que em bovinos, é a principal doença do rebanho 
leiteiro. Ocorrência mundial, causa prejuízos econômicos para o produtor de leite e indústria 
de laticínios. 
 
PARTICULARIDADES 
- Mastite provoca alterações fisioquímicas e bacteriológicas do leite por alterações patológicas do tecido glandular 
- Edema, calor, dor e endurecimento da glândula mamária 
- Mastite Subclínica: casos não observados ou percebidos por palpação ou visualização, sendo fonte de transmissão 
 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
- Mastite Contagiosa – vacas e seus dependentes são reservatórios 
 Staphylococcus aureus, Staphylococcus agalactiae, Corynebacterium bovis 
- Mastite Ambiental – ambiente é o reservatório 
 Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Streptococcus uberis, Streptococcus dysgalactiae 
 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO TIPO DE AGENTE 
- Mastite Contagiosa 
→ transmitida de vaca infectada para vaca sadia no momento da ordenha 
→ principal manifestação é subclínica (sem manifestação dos sinais clínicos) 
→ casos crônicos 
- Mastite Ambiental 
→ transmitida do ambiente para vaca sadia, entre as ordenhas 
→ principal manifestação é clínica (sintomática) 
→ casos agudos 
 
IMPORTÂNCIA ECONONICO-SANITÁRIA 
- Redução na produção e interferência no processamento industrial 
- Descarte do leite, resíduos de antibióticos e quimioterápicos, gastos com medicamentos, veterinário e mão-de-ora 
- Descarte de novilhas precoces, ablação de tetos e morte de fêmeas 
 
Mastite Clínica: pequena parte dos casos, possuindo evidência dos sinais clínicos 
Mastite Subclínica: maior parte dos casos, sem sinais clínicos, sendo a maior responsável pela transmissão, redução 
da produção de leite, e difícil de ser tratada 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Morbidade dependente do manejo (ordenha), contaminação do ambiente e tipo de exploração 
- Úbere infectado e meio ambiente são os principais reservatórios 
- Transmissão: contaminação das mãos do ordenhador, panos molhados e ventosas das ordenhadeiras 
- Causas predisponentes: lesões, feridas, suscetibilidade individual, manejo, idade avançada 
- Alterações físicas e químicas do leite alteram os sólidos totais, gordura, caseína, lactose, proteínas, cloretos e pH 
 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A FORMA DA MANIFESTAÇÃO 
- Mastite Clínica 
 manifestação clínica evidente, alterações físicas, diagnóstico visual (caneca de fundo escuro) 
- Mastite Subclínica 
 não perceptível visualmente (CMT, WMT e CCS) 
PATOGENIA 
 
 
 
 
 
- Alguns fatores contribuem como fômites na disseminação dos microrganismos (água contaminada, fezes, barro, 
ordenhadeitas, cânulas e vetores contaminados) 
- M. bovis, B. abortus e Papilomavírus promovem infecções sistêmicas, que tem como quadro clínico mastite 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- Dependerá da resistência do tecido mamário e da patogenicidade do microrganismo invasor, podendo ocorrer 
vários graus de variação, como desde fibrose até toxemia 
- Mastite Clínica 
o anormalidade da secreção do leite e do tamanho da glândula mamária 
o alterações de consistência, temperatura e comportamento 
o frequentemente pode ocorrer reações sistêmicas (disseminar para o organismo) 
o diagnóstico: caneca de fundo escuro 
- Mastite Subclínica 
o sem sinais clínicos aparentes (maior importância econômica, pela transmissão e redução de produção) 
o diagnóstico por meios indiretos (CMT, WMT e CCS) 
 
DIAGNÓSTICO INDIRETO 
- Teste da Caneca de Fundo Escuro – diagnóstico da mastite clínica 
 despreza-se os 3 primeiros jatos 
 os demais jatos são despejados em uma caneca pintada internamente com a cor preta 
 por visualização, observa-se a presença de grumos, que indica processo inflamatório 
 realiza-se individualpara cada teto 
- CMT (California Mastitis Test) – diagnóstico da mastite subclínica 
 despreza-se os 3 primeiros jatos 
 despejar os demais jatos no interior da raque com 2 círculos, até o primeiro círculo 
 após, adicionar o detergente até a altura do segundo círculo, e mistura-se 
 detergente rompe a carioteca das células, liberando material genético 
 quanto mais material genético, maior a viscosidade formada 
- CCS (Contagem de Células Somáticas) – diagnóstico da mastite subclínica 
 realiza-se a contagem de células inflamatórias 
- WMT (Wiscosin Mastitis Test) – diagnóstico da mastite subclínica 
 
DIAGNÓSTICO DIRETO 
- Cultura: distinguir qual o agente causal (diferencia da ambiental da contagiosa) 
- Antibiograma: teste de sensibilidade aos antibióticos 
- As amostras do leite para cultura e antibiograma devem estar em jatos estéreis, identificados, com amostras 
individuais, conservado em gelo (desprezar os 3 primeiros jatos) 
 
TRATAMENTO 
- Tratamento específico estipulado pelo cultivo e antibiograma (depende da sensibilidade e grau de resposta) 
- Eliminar infecção do quarto mamário, até que o leite retorne a composição normal 
Entrada do microrganismo promove agressão nas células endoteliais, acarretando em uma inflamação local, 
com neutrófilos, eosinófilos e basófilos (células somáticas). Pelo processo inflamatório, ocorre vasodilatação, 
resultando numa mistura do conteúdo sérico com o leite, além de escamação epitelial, aumento do pH e 
número de neutrófilos e microrganismos. 
- Antibiótico de Escolha: 
o parenteral em caso de mastite clínica (IM ou IV) 
o fundamentado no antibiograma (bactericida, estável de baixo custo) 
o deve ter menor resíduo com o leite 
o efetivo na presença de pus e elevada concentração na glândula mamária 
- Mastite Clínica 
→ cada antibiótico possui seu próprio protocolo (geralmente, 3 aplicações no intervalo de 12 horas) 
→ várias ordenhas por dia (retirar material biológico do úbere) 
→ caso não haja melhora, reavaliar o tratamento 
→ terapia de manutenção 
→ infusões no quarto mamário (antimicrobianos adequados) 
→ higiene rigorosa e esgotamento completo da glândula mamária 
→ evitar tratamento massal na lactação e uso indiscriminado 
 
Caso o tratamento não seja eficaz, deve-se realizar um tratamento mais agressivo (vacas com um teto acometido), 
tendo que se realizar inutilização dos tetos (fibrose do tecido) 
 Iodo ou Nitrato de Prata (mais indicado) 
 Hipoclorito de Sódio (menos indicado – microrganismo não respondem bem) 
- Não é necessário introduzir a ponta da seringa por completo no teto, pois pode ocorrer contaminação superior 
- Massagear após a aplicação em sentido superior 
 
RESÍDUOS NO LEITE 
- Provoca problemas no homem (resistência, anemia aplástica) 
- Presença de antibióticos, vermífugos, desinfetantes, detergentes, pesticidas, que interferem na qualidade 
- Falhas no tratamento da mastite (não observar período de carência, erros na identificação animal ou anotação de 
dados, descarte somente do leite do quarto tratado, uso de produtos de vaca seca em vacas em lactação, ordenha) 
- Estratégias para evitar resíduo: medidas preventivas, animais acometidos ordenhados separados, observar período 
de carência, evitar uso indiscriminado e incorreto, empregar um programa de controle de mastite 
 
CONTROLE E PROFILAXIA 
- Cuidados na aquisição de animais, medida de higiene, manejo na ordenha e 
educação sanitária 
o Pré-dipping e Pós-dipping (emergir tetos em iodo ou clorexidine, 
antes ou após a ordenha) 
- Estabelecer uma linha de ordenha e estratégias de tratamento eficazes 
 
PROGRAMA DOS SEIS PONTOS 
1. Boa higiene e conforto na área de permanência dos animais 
2. Bom funcionamento do equipamento de ordenha 
3. Rotina de ordenha adequada 
4. Tratamento imediato de todos os casos clínicos 
5. Tratamento de vacas secas 
6. Descarte ou separar as vacas com mastite crônica 
 
Após a ordenha, a vaca deve permanecer em pé, pois o esfíncter do teto ainda continua aberto. Logo, é 
necessário fornecer alimento ao animal após a ordenha, para que o mesmo não de deite, e contamine o teto. 
MORMO 
INTRODUÇÃO 
- Doença infectocontagiosa (formação de piogranulomas) 
- Promove lesões respiratórias, linfáticas e cutâneas 
 
ETIOLOGIA 
 Burkholderia mallei 
- Bactéria gram-negativa, capsulada, pouco resistente às condições ambientais (não 
se multiplica no ambiente), inativada em altas temperaturas e desinfetantes comuns 
- Permanece mais viável em matéria orgânica (15 a 30 dias) 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Ocorre em áreas restritas do mundo (Europa, Ásia, África e Norte e Nordeste do Brasil) 
- Atualmente, registrou-se casos na região sudeste e centro-oeste 
- Espécies Suscetíveis: equinos, asininos e muares (cães e gatos e alguns silvestres também) – zoonose 
- Fatores de Risco: introdução de animais doentes, sistema de criação e manejo higiênico-sanitário inadequado 
- Infecção: água e alimentos contaminados, inalação, contato direto com animais infectados 
- Lugares com grande concentração de equídeos há maior disseminação (não é sazonal em áreas endêmicas) 
- Idade do animal é importante a ser considerada na epidemiologia 
- É uma doença restrita ao sistema respiratório, linfático e pele 
 
PATOGENIA 
- Eliminação da bactéria por secreções nasais, aerossóis e de forma cutânea (fômites, como arame farpado) 
- Contaminação da água, alimentos e fômites 
- Bactéria provoca infecção no trato digestório, respiratório e transcutâneo 
 bactéria se prolifera em cochos coletivos, no ambiente úmido e sem luz 
 
 
 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- Fase Aguda 
→ febre, inapetência/anorexia, perda de peso, diarreia 
→ intolerância ao exercício, dificuldade respiratória 
- Fase Crônica 
→ lesões cutâneas (linfática), abscessos, úlceras, linfangite/linfadenite, rosário, cicatrizes em forma de estrela 
→ podem variar entre animais de um mesmo rebanho, sendo que alguns nem apresentam os sinais clássicos 
 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico epidemiológico, Molecular (PCR) e Histopatológico 
- Microbiológico (isolamento bacteriano em ágar sangue por swab nasal, da lesão ou punção aspirativa) 
 Prova de Strauss: inoculação intraperitoneal de soro em cobaias (positivo – lesão no trato reprodutor) 
- Maleinização (teste oficial realizado por veterinário credenciado) 
- Fixação de Complemento (sorológico, realizado em laboratório credenciado) 
- Western Blot (realizado a critério do veterinário) 
Através da contaminação da mucosa intestinal, bactéria tem a possibilidade de se disseminar pelo sangue, e assim 
provocar lesões nos pulmões, como pneumonia piogranulomatosa (infecção digestiva). 
Caso ocorra inalação de aerossóis contaminados pelo vírus, ocorre infecção nos linfonodos (infecção respiratória). 
Em casos de traumatismo cutâneo por fômites, ocorre a formação local de abscessos (infecção transcutânea). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Garrotilho (Streptococcus equi), Rodococose (Rhodococcus equi), Adenite equina, Influenza equina, Artrite Viral 
Equina, Meiliodose e Esporotricose 
 
CONTROLE E PROFILAXIA 
- Estabelecer controle de trânsito interestadual de animais (risco de disseminação da doença a outras localidades) 
- Abate sanitário (sacrifício) de animais doentes e soropositivos e incinerar a carcaça 
- Interditar a propriedade para saneamento e realizar quarentena e sorologia de novos animais no rebanho 
- Desinfecção das instalações e todo material 
 
 
 
 
 
 
 
Fixação de Complemento Maleinização Western Blot 
exame de triagem confirmatório critério do veterinário 
Maleinização : consiste na aplicação do antígeno na conjuntiva ocular, observando-se o desenvolvimento 
da lesão em casos de animais positivos 
 
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA 
ETIOLOGIA 
 Lentivirus – (RNA de alto peso molecular, de dupla fita não complementares – não são parecidas) 
- envelopado (sensíveis no ambiente) do gênero dos Retrovírus 
- possui transcriptasereversa (enzima que causa a produção de DNA, que se incorpora ao DNA do equino, 
causando a doença no animal) 
- proteína p26 presente no núcleo servirá para diagnosticar a doença 
- acomete equinos, pôneis, asininos e muares 
- proteínas gp45 e gp90 são mutáveis, não sendo reconhecidas pelo sistema fagocítico mononuclear, 
provocando uma infecção persistente, e sem cura 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Distribuição mundial, com morbidade e mortalidade variáveis (doença comum no Pantanal brasileiro) 
- Dados não refletem a prevalência da enfermidade, sendo que poucos animais são testados 
- Insetos hematófogos são vetores do vírus (realizam até 183 metros de percurso, determinando a área de quarentena) 
- Material contaminado, como agulhas, também disseminam o vírus 
- Transmissão transplacentária, monta natural e vetores (Stomoxys – “Mosca dos Estábulos”) 
 
PATOGENIA 
- Devido a ação da transcriptase reversa, o RNA viral torna-se DNA, e se incorpora no DNA do 
hospedeiro, produzindo proteínas que estão relacionadas com a manifestação da enfermidade 
- Infecção permanece no animal por toda a vida, e é de difícil reconhecimento pelo sistema imune pelas proteínas que 
são mutáveis (gp45 e gp90), gerando mudança na conformação estrutural do vírus 
- Promove uma anemia imunomediada e inibição da eritropoiese na medula óssea por citocinas liberadas por 
macrófagos infectados como o TNF alfa e beta 
- Esses efeitos fazem com que as hemácias vivam menos (média de 40 dias) 
- Observa-se trombocitopenia em episódios febris, devido mecanismo imunomediados (associam-se com IgM e IgG) 
- Mecanismos de evasão do vírus: latência, replicação nas células fagocitárias, 
incorporação a membrana plasmática e variabilidade antigênica (proteínas gp45 e gp90) 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- Período de incubação: 3 a 70 dias (em média entre 2 a 4 semanas) 
- O curso clínico é variável (depende da dose infectante, virulência, suscetibilidade) 
- Fases Clínicas são: aguda, crônica e assintomática 
Fase Aguda (dura entre 10 a 30 dias) 
→ febre, anorexia, debilidade em geral, petéquias nasais e sublinguais 
→ no início, os animais podem responder negativamente aos exames por 14 a 60 dias (preconiza realizar testes 
em animais em quarentena com 30 e 60 dias, visando identificar os animais em início de infecção) 
→ fase aguda regride em alguns dias, mas alguns animais desenvolvem uma manifestação grave, outros 
infecção inaparente e a maioria progride para a fase crônica 
Fase Crônica (dura de meses a 1 ano – ciclos recorrentes de viremia) 
→ episódios de febre, anorexia, anemia, trombocitopenia, diarreia (frequência e gravidade declinam) 
→ maioria torna-se portador inaparente (assintomáticos) 
Fase Assintomática (maioria dos equinos) 
→ não apresentam sinais clínicos, mantendo o vírus vivo no plantel (dificulta controle) 
→ situações de estresse e corticoides (imunossupressor) fazem reaparecer os sintomas com mais potência 
→ morte súbita decorrente de esforço prolongado 
DIAGNÓSTICO 
- Achados clínicos e epidemiológicos (alto fluxo de animais, clima, vetores, anemia, edema, debilidade e 
intolerância ao exercício são sugestivos de AIE) 
- Diagnóstico Laboratorial (realizados 45 dias após o começo da infecção) 
 ELISA – teste de triagem (muito sensível) 
 IDGA (Imunodifusão em gel de ágar) – teste confirmatório (muito específico) 
 Immunoblot – utilizado em casos de discordância entre o ELISA e IDGA (não há no Brasil) 
 
LESÕES ANATOMOPATOLÓGICAS 
- Linfoadenopatia, hepatoesplenomegalia (hemossiderose) 
- Infiltrado inflamatório (interstício e região cortical dos órgãos alvos do vírus) 
- Espessamento de vasos glomerulares 
- Meningite e encefalite não supurativa 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Babesiose, Púrpura Hemorrágica, Helmintoses, problemas nutricionais, Anemia Hemolítica Autoimune, Hepatite, 
Falência Renal 
 
PROFILAXIA E CONTROLE 
- Ações baseadas em medidas gerais de profilaxia, controle e erradicação 
- Vacina (presente somente na China e Cuba – vacina atenuada, evitam somente sinais clínicos) 
- Desinfecção de fômites ou utensílios de uso comum 
- Utilizar agulhas descartáveis, desinfecção e fervura de instrumental cirúrgico (ferver por 15 min.) 
- Controle da população de moscas com telas nas portas e janelas das baias, repelente e evitar acumular dejetos 
- Realizar quarentena de animais recém introduzidos no plantel (2 exames negativos consecutivos entre 30 e 60 dias) 
 
BRASIL 
- É exigida a realização de testes sorológicos (ELISA e IDGA) para o transporte de equídeos 
- Adoção de testes periódicos no plantes 
- Caso haja resultado positivo, tem até 8 dias para se pedir contraprova (nesse período, o animal suspeito deve ficar 
isolado em baia telada, até confirmação, para realizar as ações oficiais de controle e profilaxia) 
- Caso haja discordância dos testes, é possível realizar o reteste (MV oficial) 
- Animais confirmados serão eutanasiados (“abate sanitário”) 
- GTA somente emitido em resultados negativos aos animais 
o potros com 6 meses – não é necessário realizar testes, contanto que estejam acompanhados da mãe 
soronegativa a AIE 
 
 
 
DIARREIA VIRAL BOVINA E ENFERMIDADE DAS MUCOSAS 
 Pestivírus (vírus RNA) – envelopado, possui variabilidade antigênica, da família Flaviviridae 
- doença multifatorial (acomete diversos sistemas) 
- envelope composto por três glicoproteínas (E0, E1 e E2) que promovem 
adsorção do vírus pela célula do hospedeiro (como o vírus se liga a superfície 
das células do hospedeiro) e variabilidade genética 
 
BIOTIPOS DO BVD 
Classifica-se pela capacidade dos biótipos em afetar a integridade da célula: 
→ Citopático (promove morte das células epiteliais por apoptose) 
→ Não Citopático (não induz morte das células) – maioria das infecções 
 
GENÓTIPOS DO BVD 
Existem duas espécies de vírus causadoras de Diarreia Viral Bovina: 
→ BVDV-1 (possui 11 subtipos) – promovem mais doenças nos bovinos 
→ BVDV-2 (possui 3 subtipos) 
 
REPLICAÇÃO VIRAL 
Vírus liga-se aos receptores da célula do hospedeiro. Vírus então adentra na célula, por possuir sentido positivo, 
realiza uma replicação imediata. Então, ocorre leitura do RNA viral, para produção de proteínas e replicação. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Distribuição mundial (maioria dos bovinos possuem anticorpos contra BVDV) 
- Hospedeiros: bovinos, ovinos, caprinos, suínos e ruminantes selvagens (animais de casco fendido) 
- Fonte de Infecção: bovino com infecção persistente (bovino que já nasce infectado) e animais com infecção aguda 
- Transmissão: direta (contato físico, com excreções e secreções de animais infectados e aerossóis), indireta 
(fômites – tatuadores, agulhas, aplicadores de brinco, baldes, cochos, utensílios), transplacentária, leite 
- Vias de Eliminação do vírus: saliva, urina, fezes e leite 
- Inativação por detergentes, desinfetantes e solventes, éter e clorofórmio, instáveis no ambiente e alta temperatura 
- Instável em altas temperaturas e no meio ambiente 
- Promove impacto econômico por ser endêmico no país (acomete animais de todas as idades) 
- Virulência, biótipo, genótipo, hospedeiro e do meio ambiente interferem na apresentação clínica da doença 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- Diversos sinais clínicos podem ser observados(digestório, respiratório, reprodutivo, hemorrágic, cutâneo e 
imunossupressão, sendo a forma reprodutiva a mais importante atualmente) 
- Infecções Agudas: maioria dos animais imunocompetentes não desenvolve a doença 
 período de Incubação: 5 a 7 dias (maior morbidade e mortalidade) 
 hipertermia, inapetência, depressão, linfadenopatia, linfopenia, corrimento nasal mucopurulento, diarreia, 
trombocitopenia, ulceração oral 
 doença respiratória: provoca pneumoenterite em bezerros devido imunossupressão 
→ pode haver coinfecção bacteriana ou viral, o que contribui para exacerbação do quadro clínico e 
dificulta o quadro clínico do animal 
- Outros Sinais: imunossupressão (vírus infecta células imunes),dermatopatias, artrite, doença neurológica, apatia 
- Alta morbidade e mortalidade em animais imunossuprimidos (animais imunocompetentes, na maioria das vezes 
não induzem as doenças) 
 
Não Citopatogênico: biótipo que 
mais acomete os animais, não 
apresentando sinais clínicos, mas 
transmissível aos animais 
Bovino persistentemente infectado (PI): animais acometidos no terço 
final da gestação, sendo acometidos pelo tipo não citopatogênico, sendo 
fonte de infecção no rebanho (sem sinais clínicos) 
Lesões gastrointestinais atingem as Placas de Peyes, e promovem multiplicação do vírus no tecido linfoide. As 
Células M (células epiteliais da Placa de Peyer e apresentadoras de antígeno) introduzem o vírus no tecido. 
ALTERAÇÕES REPRODUTIVAS 
- Fetos: aborto, mortalidade embrionária e fetal, mumificação, malformações, natimortos, 
animais fraco e inviável 
- Mães: baixas taxas de concepção, infertilidade temporária 
- Antes ou durante a cópula, ou na inseminação artificial, pode ocorrer infecção, causando: 
 viremia passageira, ooforite (inflamação do ovário), diminuição dos níveis de 
estrógeno, folículos maduros, ovulação e concepção, retorno ao estro com ciclos regulares ou longos 
- Infecção após a cópula: 
 viremia passageira, mortalidade precoce do embrião, retorno ao estro com ciclos longos (geralmente volta a 
conceber em estros seguintes), sendo que embriões sobreviventes são viáveis e saudáveis 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA 
 
INFECÇÃO FETAL 
- Bezerros persistentemente infetados (PI) apresentam-se aparentemente saudáveis ou podem ser fracos 
- São animais que eliminam constantemente o vírus em altos títulos virais (infectam o rebanho) 
- Não possuem anticorpos contra a BVDV antes de ingerirem o colostro e não induzem produção de anticorpos 
 
DOENÇA DAS MUCOSAS 
- Ocorre em bezerros persistentemente infectados (baixa morbidade, alta mortalidade) 
- Animal persistentemente infectado, ao ser infectado pelo vírus citopatogênico pela via respiratória, vacinação ou 
mutação do vírus não citopatogênico, pode ter viremia com as duas variantes e produzir anticorpos contra o vírus 
citopatogênico e continuar persistentemente infectado, ou pode desenvolver a doença das mucosas 
- Duas possibilidades para desenvolver a doença das mucosas: 
- Aborto: ocorre em qualquer fase da gestação 
- Infertilidade: terço inicial 
- Defeitos congênitos: terço médio 
- PI: até 120 dias 
- Bezerros fracos: terço final 
90% dos PI são animais de mães que nunca tiveram contato com o vírus (mãe sem imunidade passa ao bezerro) 
10% dos PI são animais de mães que já tiveram contato com o vírus 
Bovinos e vacas não prenhes são 
infectadas pela via respiratória, 
onde se replicam nas mucosas. 
Após, o vírus se dissemina e 
promove uma viremia, que na 
maioria dos animais 
imunocompetentes não desenvolve 
sinais clínicos. Logo, anticorpos 
são formados e promovem 
eliminação do vírus, fazendo que 
o animal tenha proteção e 
imunidade duradoura. 
Vacas prenhes são infectadas pela via 
respiratória, onde se replicam nas 
mucosas. Após, o vírus se dissemina e 
promove uma viremia na mãe e no 
feto. Geralmente, há ausência de 
sinais clínicos, induzindo imunidade 
duradoura na mãe. Porém, se a vaca 
encontra-se entre 40 a 120 dias de 
gestação, o bezerro torna-se 
persistentemente infectado. 
PI são infectados pelo vírus não 
citopatogênico. Quando o animal tem 
contato com a variante citopatogênica do 
vírus, desenvolve a doença das mucosas 
 biótipo não citopatogênico sofre mutação tornando-se não citopatogênico, ou 
 animal é infectado com vírus citopagênico por infecção de outros animais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Doença das mucosas cursa com leucopenia, febre lesões erosivas na mucosa oronasal, inapetência e desidratação 
 
MALFORMAÇÕES CONGÊNTIAS 
- Depende da fase de acometimento do BVD durante a gestação 
 SNC: microcefalia, hipoplasia do cerebelo 
 Tegumento: hipotricose (escassez de pelos), alopecia (áreas sem pelos) 
 Olhos: catarata, microftalmia (diminuição exagerada dos componentes oculares), cegueira 
 Musculoesquelético: bragnatismo (maxilar menor), artogripose (rigidez articular) 
 
INFECÇÃO DOS TOUROS 
- Os touros apresentam três manifestações clínicas distintas: 
o Touros Persistentemente Infectados (PI): transmitem o vírus pelo sêmen (infectam vacas e bbezerros) 
o Infecção Aguda: após 10 dias, diminuem o risco de infecção, podendo ser usados satisfatoriamente 
o Infecção Testicular Persistente: liberam o vírus no sêmen, mesmo após resolução clínica, sendo também 
soropositivos, não podendo ser usados na reprodução 
 
DIAGNÓSTICO 
- Diagnóstico Clínico: episódios de diarreias agudas ou crônicas (com ou sem sangue), doenças respiratórias (em 
bezerros e novilhos), erosões e ulceras no aparelho digestivo, imunossupressão crônica e bezerros fracos, alterações 
na reprodução (repetição de estro, morte embrionária, abortos, natimortos, bezerros inviáveis) 
- Material para exame diagnóstico 
 feto: fluídos, envoltórios, órgãos fetais (cérebro, linfonodos, baço, pulmão, fígado) 
 mãe: soro da vaca 
 animais PI: sangue, swabs nasais e vaginais, fezes, soro, soro pareado, órgãos (mesmo dos fetos), sêmen 
 biópsia de orelha (para realização de imunohistoquímica) 
- Isolamento em cultura celular (somente o cultivo celular não identifica o tipo de vírus) 
- Isolamento viral ou Identificação viral (permitem identificação de qual tipo viral está acometendo) 
 Imunofluorescência e Imunoperoxidase (apresentam o efeito citopático ou sua ausência do tapete celular) 
- ELISA (direto e indireto) e PCR (molecular) 
- Vírus-neutralização (vírus + soro do animal  caso animal tenha anticorpos da BVDV, não há lesão nas células) 
 
 
Animais que PI que 
ao contraírem o vírus 
na forma 
citopatogênica, 
desenvolvem viremia, 
porém produzem 
anticorpos e 
promovem a 
eliminação do vírus 
do organismos (não 
desenvolvem a 
doença das mucosas) 
Doença das 
mucosas por 
mutação viral 
endógena 
Doença das 
mucosas por 
infecção 
exógena 
Vírus pode sobreviver em sêmen congelado e atuar como 
fonte de infecção para vacas quando inseminadas 
CONTROLE DA DOENÇA 
- Prevenir a introdução do vírus da BVD no rebanho (animais que são fonte de infecção devem ser descartados) 
- Controle sem vacinação: rebanho sem histórico clínico e reprodutivo não deve ser vacinado 
 animais PI quando vacinados, desenvolvem a doença das mucosas, aumentando a mortalidade 
- Vacinação: deve ser feita quando o rebanho possui soroprevalência alta associada a isolamento viral, junto com 
históricos clínicos 
 6 meses (duas doses no intervalo de 30 dias entre cada) – reforços semestrais ou anuais 
 vacinas com estirpes citopatogênicas podem promover doença das mucosas 
 vacinas em sistemas de alta produção com soroprevalência (terminação de bezerros) 
 
PROFILAXIA 
- Prevenir a entrada e remover os animais persistentemente infectados (fonte de infecção) 
- Utilizar sêmen e embriões livres do vírus 
- Vacinação de rebanhos com alta titulação de anticorpos, para prevenir infecções fetais e evitar os PIs 
 
HERPESVIROSES EQUINAS 
 Herpesvírus equino (DNA vírus de fita dupla) – envelopado, sensível a substâncias, simetria glicosaédrica 
- vírus possui como fator de virulência permanecer em latência no organismo do animal 
- resistência viral aumenta junto com as secreções 
- possuem 3 formais mais comuns de manifestação: 
 forma abortiva: ocorre no terço final da gestação (HVE tipo 1) 
 forma respiratória: acomete adultos e potros (HVE tipo 4) 
 forma neurológica: menos frequente, podendo ou não ser precedida pelas outras (HVE tipo 1) 
ETIOLOGIA 
- Herpesvírus equino tipo 1 (HVE-1) – apresenta dois subtipos 
 subtipo 1: Aborto equino à vírus 
 subtipo 2: forma nervosa 
- Herpesvírus equino tipo 2 (HVE-2) – citomegalovírus (promove formação de células gigantes) – baixa ocorrência 
- Herpesvírus equinotipo 3 (HVE-3) – Exantema Coital (lesão autolimitante) 
- Herpesvírus equino tipo 4 (HVE-4) – Rinopneumonite Viral Equina 
 
EXANTEMA COITAL (Herpevírus Equino tipo 3) 
- Enfermidade altamente contagiosa, que acomete unicamente o trato genital, sem alterar a função sistêmica 
- Não promove aborto ou infertilidade nas éguas, porém interrompe a monta, devido as lesões altamente dolorosas 
formadas no trato genital, resultando em atraso no nascimento de potros e diminuição na taxa animais prenhes 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Equinos são os reservatórios da doença, devido à latência que o vírus possui nos animais 
- Apenas em uma infecção primária ocorre a manifestação dos sinais clínicos 
- Transmissão ocorrerá somente em casos de reinfecção ou reativação da latência, por contato direto (monta) 
- Período de incubação: 5 a 9 dias 
 
PATOGENIA 
 
 
 
- Diagnóstico diferencial: estomatite vesicular, Orthopox vírus e metrite equina 
Reativação da latência: ocorre por imunossupressão ou uso de corticóides 
Vírus do exantema coital promove destruição do epitélio pela ação lítica. Não promove viremia (sem infecção 
sistêmica), promovendo lesões autolimitantes. Devido às lesões, pode promover infecções secundárias (como nefrites). 
Anticorpos são produzidos até 14 a 21 dias após infecção 
HERPESVÍRUS EQUINO TIPO 1 e 4 
- Forma abortiva: infecção sistêmica que promove aborto no terço final da gestação (tipo 1) 
- Forma respiratória: infecção respiratória, onde o vírus é excretado pelas secreções (tipo 4) 
- Vírus muito sensível ao ambiente 
- Transmissão ocorre por contato direto, bem como por secreções (ambas as formas) 
- Vírus retorna da latência após estado de imunossupressão do hospedeiro 
- Animais em latência: após reativação da latência, estes animais infectam animais jovens (que 
se tornam novos hospedeiros) e animais prenhes, no terço final da gestação, promovendo aborto 
- Hospedeiros em latência: vírus fica latente nos gânglios nervosos (trigêmeo e olfatório), onde 
chegam pelo nervo maxilar e facial 
 
PATOGENIA 
 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- Forma abortiva: 
 período de incubação: 3 a 4 semanas (pode perdurar por até 4 meses) 
 aborto ocorre no terço final da gestação, de forma abrupta, sem retenção de placenta 
 não reduz a fertilidade da fêmea, conferindo somente a morte fetal 
 infecção em períodos perto do parto, promove o nascimento de natimortos ou más-formações 
 facilidade em causar aborto na espécie é devido a placenta epiteliocorial (menos camadas maternofetais) 
 fetos: petéquias no baço, necrose no fígado (icterícia generalizada) e edema pulmonar (pneumonia) 
- Forma respiratória: 
 sintomas iniciais (aguda): rinofaringite e febre, evoluindo para traqueobronquite, rinite serosa, 
conjuntivite, congestão da mucosa nasal, tosse e inapetência (1 a 2 semanas) 
 animal pode apresentar cura clínica, ou apresentar complicações bacterianas (artrite, tendinite, laminite ou 
até morte) 
 subclínica: afeta somente a performance atlética (epistaxe, edema de faringe) 
 reinfecções assintomáticas ocorrem a cada 4 a 5 meses (devido ativação da latência) 
- Forma neurológica (HVE-1): 
 período de incubação: 6 a 9 dias 
 pode ocorrer precedida ou não da forma respiratória ou abortiva 
 promove reação autoimune nos vasos sanguíneos ao redor da medula espinal 
 resulta em ataxia dos membros posteriores ou tetraplegia, incoordenação motora, dificuldade na 
deambulação, paralisia, edema subcutâneo dos membros, escroto e vulva, exposição peniana (inervação) 
 recuperação pode deixar sequelas neurológicas (complicações secundárias podem levar animal a morte) 
 esta forma acomete mais os animais mais velhos 
 
DIAGNÓSTICO 
- Diagnóstico clínico: potros (sintomas respiratórios), éguas prenhes (aborto abrupto no final da gestação), nervosa 
- Material para exame laboratorial: 
 fetos abortados: fígado, baço e pulmão (restos placentários da fêmea) 
 potros vivos: descarga nasal e swab nasofaríngeo 
- Anatomopatológico: método direto (coloração de HE, Rosenfeld, Giemsa – coram núcleo) 
 presença das inclusões intranucleares (indicativo, porém não é confirmatório) 
Vírus, pela ação lítica, promove lesão no epitélio respiratório. Com isso, ocorre disseminação do vírus no interior dos 
leucócitos, e sofrem multiplicação nos linfonodos. A partir da via linfática, promovem viremia (aborto é promovido 
nesta fase), e após cessar os sinais, vírus se aloja somente no SNC ou sistema respiratório, permanecendo latente 
Tipo 1 e tipo 4 cursam com hipertermia 
- Isolamento viral, Prova biológica (inoculação intracerebral ou intraperitoneal, verificando se camundongos 
apresentam os sinais de 3 a 5 dias) 
- Cultivo celular (células renais de equinos, verificando se ocorre efeito citopático no tapete celular) 
- Soro pareado (devido a latência do vírus no Herpesvírus, realizar duas coletas, com até 21 dias de intervalo) 
- Soroneutralização (soro + antígeno  indica quantidade de anticorpos que o animal possui, pelo efeito citopático) 
- Imunofluorescência direta nas células 
- Imunodifusão em gel de ágar, Fixação de Complemento, PCR e ELISA (quantitativa e qualitativa) 
 
TRATAMENTO 
- Sinais Neurológicos: 
 Aciclovir (antiviral) + DMSO, Fenilbutazona ou Flunixim-meglumine(anti-inflamatório e analgésico) 
- Sinais Respiratórios: 
 são autolimitantes 
 casos crônicos: Sulfametropum, Amicacina, Ceftiofur ou Penicilina procaína 
- Exantema Coital: 
 não necessita de tratamento (autolimitante) 
 pode-se utilizar AINEs para diminuição da dor provocada pelas lesões 
 
PROFILAXIA E CONTROLE 
- Manejo: cuidado redobrado em situações de estresse (reativação da latência – transmissão ao plantel), agrupar 
animais por idade, separas fêmeas prenhes pelo período de gestação (na impossibilidade de separar as fêmeas, trata-
las antes das demais) 
- Animais com sintomas respiratórios: separar e observar por 21 dias depois de recuperados, colher amostras para 
exame, evitar contato com outros animais (principalmente fêmeas gestantes), limpar e desinfetar o local 
- Em casos de abortos em fêmeas: eliminar restos fetais e placentários, desinfetar o local, realizar exames de todas 
as fêmeas que abortaram ou tiveram natimortos, não introduzir novas fêmeas até confirmar diagnóstico, evitar 
transportar fêmeas que abortaram (estresse possibilita desenvolvimento da forma neurológica), isolar fêmeas 
recobertas no terço final da gestação 
- Vacinação: recomendada em áreas endêmicas (mais eficaz em fêmeas, para evitar aborto) 
 vacinas inativadas ou atenuadas 
 algumas vacinas limitam a eliminação do vírus e a reativação da infecção 
 vacinas de subunidades (apenas partes do vírus): são mais eficazes 
 diminuem as apresentações clínicas 
 1ª dose: aumentam os anticorpos do animal (4 a 5 meses de idade) 
 2ª dose: realizada quando os anticorpos começam a decair (1 mês após a primeira) 
 revacinação: 3 a 6 meses 
 fêmeas prenhes: vacinar no 5º, 7º e 9º meses de gestação (revacinar após anualmente) 
 situações de estresse (transporte) – vacinar de 7 a 10 dias antes 
 
 
Escolher por cultivo e antibiograma 
FEBRE AFTOSA 
ETIOLOGIA 
 Picornavirus (RNA vírus) – vírus não envelopado, de RNA de sentido positivo (precisa obrigatoriamente 
sintetizar uma fita de RNA para começar sua replicação) – possui duas glicoproteínas importantes: 
- VP1: realiza a adsorção (ligação do vírus na célula do hospedeiro) e formação de anticorpos 
 induz a imunidade (ação ligada à vacinação) 
- VPg: inicia a síntese de RNA, maturação e empacotamento do RNA 
 induz a infecção (ação ligada ao diagnóstico guia da doença) 
- Existem alguns subtipos virais, sendo que os presentes na América do Sul são o subtipo O, C e A 
- Alta morbidade nos animais do rebanho, e alta mortalidade em animais jovens 
- Hospedeiros são os animais biungulados (ruminantes, suínos, cervídeos, etc.) – búfalos 
não apresentam sintomas, mas se tornamreservatórios para as demais espécies 
- Equinos são animais refratários, naturalmente resistentes e que não adquirem a doença 
- Leva a prejuízos econômicos pela queda na produção leiteira e de corte, além de 
restringir o comércio internacional 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Transmissão: ocorre pelo contato direto ou indireto (vírus sobrevive por longo período em frio e umidade) 
- Vírus se encontra presente nas secreções e excreções 
- Suínos: são animais sentinelas e amplificadores (por serem mais sensíveis à partícula viral, é colocado nos locais de 
criação para saber se ainda há o vírus no ambiente) – não apresentam os mesmos sinais clínicos que os bovinos 
 
PATOGENIA 
 
 
 
 
 
- Úlceras formadas no esôfago e região coronária do casco promovem definhamento do animal 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- Bovinos: úlceras na mucosa oral e espaço interdigital, podendo cursar com miocardite (coração em aspecto tigrado, 
pelas áreas de degeneração branca e outras áreas normais) e mastite 
- Suínos: úlceras na mucosa oral, casco (perda do casco, muitas vezes) e seios nasais 
 
ENVIO DO MATERIAL 
- Animais Sintomáticos: coletar por biópsia epitélios e fluídos das vesículas formadas 
- Animais Assintomáticos: coletar sangue dos animais subclínicos 
- Animais Mortos (Necropsia): coração, tireoide e linfonodos 
- Fluído esofágico-faringeano (podem albergar o vírus por até 6 meses) 
- Amostra deve ser refrigerada ou se passar de 24 horas para análise, deve ser congelada 
 
DIAGNÓSTICO 
- Testes reconhecidos pelo MAPA 
 Fixação de Complemento, virusneutralização em células, ELISA, EITB, VIA (sorológicos) 
 Prova biológica (inoculação em camundongos), isolamento viral, RT-PCR 
- Diagnóstico diferencial: estomatite vesicular, febre catarral maligna, BVD, IBR, enxatema vesicular, língua azul 
Infecção se dá pela via oral, onde o vírus se replica no palato mole e linfonodo. Conforme se replica, forma vesículas 
na traqueia e esôfago (devido degeneração hidrópica das células epiteliais). Ao romper as vesículas, devido a alta carga 
viral, ocorre uma viremia maciça, onde o vírus infecta os tecidos epiteliais de outros órgãos. Úlceras formadas pelo 
rompimento das vesículas sofrem degeneração. Vírus também promove degeneração do epitélio do coração, pâncreas e 
adeno-hipófise nos animais jovens. 
Vírus possui tropismo pelas células epiteliais de diversos órgãos 
PROFILAXIA 
- Vacinação: vacina tríplica inativada (contra os sorotipos A, O e C), respeitando-se o esquema vacinal: 
 fevereiro: vacinar os animais de 0 a 1 ano de idade 
 maio: vacinar os animais de 0 a 2 anos de idade 
 novembro: vacinar todo o rebanho 
- Não vacinar os suínos e ovinos (regiões endêmicas de febre aftosa, pode-se vacinar estas espécies) 
 suínos são sentinelas (pequenas partículas virais promovem os sinais clínicos na espécie) 
 ovinos possuem eliminação silenciosa (caso o animal estiver infectado, a vacina não possui efeito) 
- Vacina refrigerada é aplicada na tábua do pescoço 
 
CONTROLE E PREVENÇÃO 
- Nas áreas livres da febre aftosa: aplicar barreiras sanitárias (evitando a entrada de animais infectados), restringir o 
trânsito de animais provenientes de áreas de risco, manter exames diagnósticos na propriedade 
- Nas áreas de surto da febre aftosa: erradicar o surto, abater e incinerar animais, realizar quarentena, restringir o 
movimento e trânsito, realizar vacinação na área perifocal (num raio de 3 km) e vazio sanitário com o uso de suínos 
como sentinelas, para verificar se ocorreu desinfecção total 
 
ESTRATIFICAÇÃO POR ZONAS 
- Área Perifocal: compreende o raio de 3 km entre a propriedade com surto (realizar vacinação em todas as 
propriedades desta área) 
- Área de Vigilândia: compreende o raio de 7 km da área do surto 
- Área Tampão: compreende o raio de 15 km entre a zona de risco e a área normal 
 
- Abate: pelo alto poder infectante do vírus, o abate dos animais é feito na vala onde serão enterrados 
- Búfalos: animais reservatórios (realizar a pesquisa da RNA polimerase, pesquisar anticorpos anti-VIA) e eliminar os 
animais positivos – podem servir como fonte de infecção 
 
HERPESVÍRUS BOVINO 
 Herpesvirus bovino (DNA vírus de dupla fita) – possuem envelope, são sensíveis a desinfetantes, solventes e 
detergentes, instáveis no maio ambiente e em alta temperatura. Se subdividem em alguns subtipos: 
- HVB Tipo 1: possui predileção pelo trato respiratório e trato reprodutor dos bovinos 
o Subtipo 1.1 – Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (IBR) 
o Subtipo 1.2 – Vulvovaginite Pustular Infecciosa e Balanopostite Infecciosa 
- HVB Tipo 2: mamilite bovina (infecção restrita ao teto) 
- HVB Tipo 4: pode promover abortos e metrites (relativamente avirulento) 
- HVB Tipo 5: encefalite em bezerros (predileção pelo SNC) 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Tipo 1 e Tipo 5 são as que possuem maior importância clínica e epidemiológica 
 Tipo 1: acomete animais de qualquer faixa etária 
 Tipo 5: acomete mais os animais jovens de até 1 ano e meio de idade 
- Reservatórios: outros ruminantes (ovinos, caprinos, cervídeos) 
- Transmissão: contato direto ou secreções (ocorre principalmente por miscigenação de espécies, onde os bovinos 
apresentarão sinais clínicos por compartilharem alimento no cocho com outros ruminantes) 
- Geralmente, os surtos se iniciam após momentos de estresse (como na vacinação de febre aftosa) 
- Vírus permanece em latência nos animais com alta imunidade, onde há a manutenção do vírus no rebanho, e somente 
após reativação viral (por estresse) o animal desenvolverá a doença 
Estado de São Paulo – não há a realização 
de vacinação durante o mês de fevereiro 
PATOGENIA 
 
 
 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA FELINA 
- Período de incubação: 2 a 4 dias 
- Febre, redução do apetite, rinotraqueite e conjuntivite, infertilidade temporária 
- Vacas prenhes que desenvolvam viremia, promovem morte embrionária 
- Neonatos infectados no parto, podem nascer fracos ou saudáveis, porém com o vírus latente infectados 
VULVOVAGINITE PUSTULAR INFECCIOSA e BALANOPOSTITE PUSTULAR 
- Infecção da vagina e vulva (fêmeas) ou glande e prepúcio (machos), infectados pela cópula ou sêmen 
- Também pode ser infectado pela via respiratória, ganhando a circulação e chegando a mucosa genital 
- Lesões vesiculares diminuem a chance de monta e de emprenhar 
- Formação de petéquias, vesículas e pústulas, bem como úlceras 
- Corrimento seroso ou mucopurulento (lesões regridem após 8 dias) 
NEONATOS 
- Infecção sistêmica pelo tipo 1 do HVB em animais com exposição no final da gestação ou logo após nascerem 
- Forma aguda: problemas respiratórios, lesões necrolíticas na mucosa oral, língua, esôfago e no compartimento 
gástrico, cursando com diarreia, resultando em morte por septicemia 
 
DIAGNÓSTICO 
- Fetos abortados: conteúdo gástrico, líquido torácico-abdominal, fragmentos de pulmão, fígado, rins, baço, 
cotilédones e cérebro juntamente com amostra do soro materno (comparar lesões do feto com os anticorpos maternos) 
- Animais vivos: secreção ocular, cervicovaginal, muco prepucial, órgãos (cérebro, pulmão, fígado, rins, baço, 
coração), sêmen e soro do animal 
- Sorologia: confere um diagnóstico epidemiológico (não distingue qual o vírus) 
 diagnosticar infecção aguda pela soroconversão (realizar mais de uma coleta e análise após intervalo) 
 não diferencia vacinação da infecção 
- Isolamento viral e PCR (identificam o tipo viral) 
- Diagnóstico diferencial: bactérias, vírus, fungos e protozoários que cursam com sinais respiratórios, aborto e 
alterações reprodutivas nos bovinos 
 
PROFILAXIA 
- Inespecíficas: isolamento dos animais doentes, controlar entrada e saída de animais, realizar sorologia dos animais 
- Específicas: vacinar animais de rebanhos positivos (vacina impede a manifestação dos sinais clínicos, mas não 
impede a latência do vírus no animal) 
- Vacinação: 
 atenuada (intranasal): confere imunidade celular e humoralprecoce, pode causar reversão (aborto, reversão 
viral, latência, elimina vírus no ambiente) 
 inativada: confere imunidade limitada e tardia, segura para fêmeas prenhes, não promove reversão 
- Esquema vacinal: 
 bezerros: 2 a 3 semanas antes do desmame e 20 dias após o desmame 
 novilhas e garrotes: 2 semanas antes da cobertura 
 surtos respiratórios: vacinar todos com vacina atenuada (intranasal) de preferência 
Vírus infecta o animal através do epitélio oronasal, e realiza migração retrógrada (contrária ao impulso). Vírus ao 
chegar às extremidades do neurônio, interage com as proteínas cinesina e dineina. A cinesina libera acetilcolina no 
corpo celular, estimulando o seu percurso por meio de vesículas até o axônio. Ao chegar ao axônio, a dineina faz com 
que a vesícula retorne do axônio até o corpo celular. Com isso, o vírus se liga na dineina, realizando o movimento 
retrógrado, do axônio ao corpo celular, até chegar no SNC, onde se estabelece nos gânglios, onde fica em latência. 
Após um período de estresse, o vírus sofrerá reativação, ganhando o sistema de predileção (respiratório ou genital) 
Sem tratamento ! 
DOENÇAS INFECCIOSAS DE PEQUENOS ANIMAIS 
O que são doenças infecciosas? 
→ doença transmissível causada por um agente patogênico (vírus, bactéria, parasita, fungo) 
O que é uma infecção? 
→ presença de um microrganismo em uma parte do corpo onde ele não é encontrado normalmente, podendo 
acarretar em um estado patológico 
 
TRÍADE EPIDEMIOLÓGICA 
 Hospedeiro – estado imune, vacinação, nutrição, doenças coexistentes, susceptibilidade 
 Agente – patogenicidade (capacidade do microrganismo produzir os sintomas) e virulência (capacidade do 
microrganismo produzir efeitos graves ou fatais) 
 Meio Ambiente – vetores, prevenção, controle, higienização, estação, temperatura, umidade 
 
FATORES PREDISPONENTES 
- Indivíduo: estado hormonal, estado nutricional, sistema imunológico, estado vacinal, estresse 
- Ambiente: estresse, vetores, clima, comportamento, doenças intercorrentes 
 
FASES DA DOENÇA 
- Fase Subclínica: período sem manifestação dos sinais clínicos 
- Período Prodrômico: curto período, onde começa a manifestação de sinais inespecíficos (febre, apatia, anorexia) 
- Fase Clínica: sinais clínicos específicos da doença 
- Fase Crônica/Recuperação/Morte 
 
DOENÇA x HOSPEDEIRO 
- Suscetibilidade: estado onde o sistema de defesa do hospedeiro não é capaz de resistir ao ataque do agente causal 
- Resistência: conjunto de armas defensivas contra os microrganismos 
o Resistência Inespecífica: barreiras do próprio hospedeiro (pele, mucosas, flora) 
o Resistência Específica: sistema imune 
 
PREVENÇÃO DAS DOENÇAS 
- Tratamento (consiste na prevenção da infecção) 
- Vetores (diminuir incidência de vetores de microrganismos – fezes, secreções, urina, mordedura e arranhaduras) 
- Contato Direto (contaminação de animais pelo contato com outros com a infecção) 
- Agentes infecciosos resistentes ao ambiente (agentes que contaminam outros animais por fômites) 
- Programas e Procedimento de Biossegurança 
 lavagem de mãos, vestuários e sapatos 
 sala específica de doenças infecciosas 
 limpeza com produtos especiais (hipoclorito de sódio a 1%, álcool etílico 70%, amônia quaternária) 
 cuidados com fômites 
SISTEMA IMUNOLÓGICO 
Composto por barreiras físicas (pelos, pele, saliva, secreção, mucosas), imunidade inata e imunidade adquirida 
 
IMUNIDADE INATA 
- 1ª linha de defesa: pele e mucosas (respiratória, gástrica, vaginal) 
- 2ª linha de defesa: células de defesa (neutrófilos, macrófagos, eosinófilos) 
- Mecanismo celulares e químicos de resposta rápida, sem memória, e induzem a inflamação (neutrófilos, 
macrófagos e o sistema complemento) 
IMUNIDADE ADQUIRIDA 
- Imunidade Humoral: produção de anticorpos (imunoglobulinas) no plasma pelos Linfócitos B 
- Imunidade Celular: destruição de células com vírus ou tumorais por Linfócitos T ou Linfócitos NK 
 
IMUNIDADE PASSIVA x IMUNIDADE ATIVA 
- Imunidade Ativa: quando o organismo é estimulado a produzir anticorpos ao entrar em contato com o antígeno 
 Natural: doenças (produção natural de anticorpos) 
 Artificial: vacinação (estimulação, pela presença do antígeno atenuado ou morto – preventivo e duradouro) 
- Imunidade Passiva: quando o organismo recebe anticorpos prontos providos de outro organismo 
 Natural: transplacentário ou amamentação (depende do histórico vacinal materno) 
 Artificial: soro (contém anticorpos para antígenos específicos – curativo e temporário) 
 
IMUNOPROFILAXIA DE CÃES 
- Imunoprofilaxia: processo de estimulação de uma resposta imune específica contra um patógeno 
→ visa a prevenção de doenças (mais indicado do que o tratamento após a infecção) 
→ melhor método para controle de doenças infecciosas 
→ imunização passiva (via placentária e pelo colostro materno) ou ativa (vacinação) 
 
IMUNIDADE PASSIVA 
- Colostro e Placenta: quantidade de anticorpos que um filhote vai receber depende da quantidade de anticorpos da 
mãe e do seu estado imunológico, e também do tamanho da ninhada (alguns recebem mais, outros menos) 
 vacinação antes da gestação aumenta a quantidade de anticorpos maternos 
 após receberem o colostro, ao longo dos dias, ocorre um declínio dos anticorpos maternos, proporcional ao 
crescimento do cão (cães de raça grande – perdem anticorpos mais rapidamente) 
 suscetibilidade, infecção e resposta vacinal são fatores que variam de acordo com as raças e porte 
 cada tipo de antígeno também possui variação em relação a sua meia vida no organismo do animal 
- Os anticorpos maternos podem se tornar refratários a vacinação (neutralizam os antígenos vacinais) 
 vacinas vivas sofrem maior interferência do que as vacinas inativadas 
 
IMUNIDADE ATIVA 
- Vacinação: antígenos vacinais, que estimulam o organismo a produzir anticorpos (passível de falhas, dependente 
do sistema imune dos indivíduos e outros fatores) 
Vacinas Mortas (Inativadas) 
 Vantagens: 
- sem risco de reversão de virulência (antígenos não passam a produzir efeitos graves) 
- resistência à oscilação de temperaturas e menor custo de produção 
- sem riscos de danos ao feto e segura em pacientes imunodeficientes 
 Desvantagens: 
- necessita de adjuvantes, produz imunidade de menor duração e indução mais lenta a imunidade 
Vacinas Vivas (Atenuadas) 
 Vantagens: 
- não necessita de adjuvantes, produz imunidade mais duradoura e indução mais rápida da imunidade 
- necessita de doses menores e menos chances de hipersensibilidade 
 Desvantagens: 
- menos resistente à oscilação de temperatura e maior custo de produção 
- risco de danos aos fetos 
- risco de reversão de virulência (antígenos passam a produzir efeitos graves e adversos) 
- Principais doenças infecciosas dos cães: 
o Cinomose, Parvovirose, Adenovirose, Leptospirose, Brucelose, Giardíase, Gastroenterites Virais, 
Leishmaniose, Raiva (possuem vacinas) 
o Criptococose, Hemoparasitoses, Toxoplasmose, Parainfluenza, Clostridioses, Nocardiose (sem vacinas) 
 
 
 
CONCEITOS DE VACINAS 
As vacinas são classificadas de acordo com o guia de recomendação de cães em gatos, da seguinte maneira: 
→ Vacinas Essenciais (Core) 
→ Vacinas Opcionais (Non-Core) 
→ Vacinas Não Essenciais (Não Recomendadas) 
 
Vacinas Essenciais (Core) – doenças graves e zoonoses (recomendadas para todos os cães) 
o Cinomose, Raiva, Parvovirose e Adenovírus Canino Tipo 2 (“Tosse dos Canis”) 
Vacinas Opcionais (Non-Core) – doenças raras ou menos patogênicas (depende da localização e estilo de vida) 
o Leptospirose, Parainfluenza, Bordetella Bronchiseptica (“Tosse dos Canis”), Leishmaniose Visceral Canina 
Vacinas Não Essenciais – utilizada a critério do veterinário em situações especiais (eficácia não reconhecida) 
o Coronavirose Canina, Giardíase e Leishmaniose 
 
IMUNIZAÇÃO DE FILHOTES 
- Filhotes que não receberam o colostro (ou não se sabe se recebeu): realizar 4 doses 
 Situação