ANTIARRÍTMICOS- FARMACOLOGIA- RESUMO COMPLETO

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ANTIARRÍTMICOS - FARMACOLOGIA-  
RESUMO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIARRÍTMICOS 
 
 
 
 
 
Existem 2 tipos de potenciais de ação: 
O primeiro é do marca-passo pelo nodo sinusal e o segundo pelos 
cardiomiócitos. 
 
 
BEATRIZ GURGEL- MEDICINA - UFMS CPTL 
O que são? 
São fármacos que modulam o ritmo cardíaco através de canais iônicos e 
transporte de íons pela membrana. Existem basicamente 4 classes. 
ANTIARRÍTMICOS 
 
 
 
 
 
A fase 4 é chamada de despolarização lenta ou espontânea. Um tipo de canal 
presente chamado HCN (sódio dependente de voltagem), é responsável pela 
corrente Ifunny, ativada por hiperpolarização permitindo a entrada de sódio. 
 
 
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Existem 4 mecanismos de ação que um fármaco pode possuir: 
1. Potencial diastólico máximo das células marca passo​- esse potencial é 
similar ao potencial de membrana da célula. Quando altero através de 
fármacos, posso atrasar ou adiantar que o potencial de ação aconteça ou 
não. 
2. Velocidade de despolarização da fase 4- também pode ser afetada por 
fármacos. 
3. Potencial limiar​- pode ser modulado por fármacos 
4. Duração do potencial de ação- 
 
ANTIARRÍTMICOS 
 
 
 
OBS: ​Nas células do marcapasso, uma alteração no influxo de sódio, retardando ou 
adiantando o PA, pode ser feita nos canais HCN por fármacos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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O que determina a frequência de disparo? 
 
1- ​Taxa de despolarização espontânea da fase 4 (inclinação)- se eu aumento a 
inclinação, aumento também a velocidade com que a célula vai atingir o limiar e 
assim disparar o PA. 
2- Potencial limiar mais negativo ou positivo- ​se eu torno o limiar mais 
negativo, aumento a frequência de disparo, pois ela chegará mais rapidamente. 
Assim também vale pro potencial positivo, retardando a chegada ao limiar. 
3- Potencial de repouso mais positivo-​ torna a célula mais fácil de repolarizar. 
ANTIARRÍTMICOS 
 
 
 
NO SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO 
 
1. Taxa de despolarização com redução de inclinação 
2. Potencial limiar mais positivo 
3. Potencial de repouso mais negativo 
 
OBS: A figura abaixo representa a despolarização elétrica do cardiomiócito e não 
dos nodos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANTIARRÍTMICOS 
 
 
 
  
CLASSES DOS FÁRMACOS 
 
CLASSE I- bloqueiam os canais de sódio rápidos dos miócitos ventriculares. ​O 
influxo de sódio é o principal determinante da velocidade de condução ventricular. 
Pacientes que apresentam reentrada é interessante utilizar bloqueio desses canais 
de sódio, para retardar a despolarização e a velocidade de condução, extinguindo 
completamente o potencial ou aumentando o período refratário. 
 
Se eu bloqueio esses canais, reduzo sua automaticidade, deixando o potencial 
limiar mais positivo e reduzindo a inclinação da fase 4. Consequentemente pode 
reduzir a frequência cardíaca. 
 
CLASSE IA- ​bloqueio moderado dos canais rápidos de sódio, dificultando a 
despolarização da fase 0. ​Logo, tenho uma menor velocidade de condução e posso 
reduzir as reentradas. No entanto, esses canais também bloqueiam canais de 
potássio, aumentando o período de repolarização. Aumentando então o período 
refratário e reduzindo também as reentradas. 
 
 
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ANTIARRÍTMICOS 
 
Dentre os fármacos existem: 
● Quinidina- possui efeito anti-colinérgico. Torsades de pointes promovido por 
aumentar o tempo de repolarização. Não indicado para QT longo. 
● Procainamida- 
● Disopiramida- 
 
CLASSE IB- ​bloqueio leve dos canais de sódio, no entanto, há um bloqueio de 
canais de sódio abertos ou inativados, chamados de dependentes de uso. 
Funcionam da seguinte forma: o miocárdio com lesão celular tem um disparo mais 
frequente, ou seja, possui mais canais abertos ou inativados, logo há uma afinidade 
maior pelo miocárdio isquêmico. 
● Lidocaína- 
● Mexiletina- 
● Fenitoína- 
 
CLASSE IC- ​efeito depressor cardíaco acentuado. Acentuada ascensão da fase 0. 
 
● Flecainida​ é o protótipo mais utilizado. 
 
 
 
CLASSE II- ANTAGONISTAS B ADRENÉRGICOS (BETA BLOQUEADORES)- 
 
São antagonistas do receptor B1 no coração, ou seja, impedem que a noradrenalina 
se ligue no receptor e cause maior força de contração e automaticidade​. Logo, 
causam reduzem a taxa de despolarização da fase 4 e prolongam a repolarização 
AV. 
Existem 3 gerações: 
● Primeira- propranolol- antagonista não seletivo, ou seja, agem em 
receptores B1 e B2. Perigosos em quem possui asma, por causar 
broncoconstrição. 
● Segunda- atenolol, metoprolol- ​relativamente seletivos para B1. São mais 
seguros para os pacientes citados acima. 
● Terceira- labetalol, carvedilol- além do efeito beta adrenérgico, é também 
vasodilatador. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANTIARRÍTMICOS 
 
 
 
CLASSE III 
 
Bloqueadores de canais de potássio, o que gera um retorno mais lento ao potencial 
de repouso. O potencial de ação é prolongado, alongando a fase de platô e a 
repolarização. Existe o lado positivo que é o aumento do período refratário, 
reduzindo a reentrada. No entanto, também existe o lado negativo, que favorece por 
despolarizações precoces como a Torsades de Pointes, sendo efeito adverso. 
 
● Sotalol- é um BB, mas também um bloqueador de canal de potássio. Além 
de gerar bradicardia por agir em receptores adrenérgicos B1, também 
prolongam o potencial de ação, aumentando o período refratário e podendo 
levar ao efeito adverso como Torsades de pointes. 
● Amiodarona- Classicamente está na classe III, no entanto, este fármaco faz 
parte de todas as classes: I, II, IV. Atua na prevenção de arritmias 
 
 
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ANTIARRÍTMICOS 
 
ventriculares graves e em pacientes com IAM ou IC recente. Assim como o 
sotalol, aumenta o período refratário, tendo como efeito adverso um Torsades 
de pointes. Como betabloqueador, faz bradicardia, hipotensão e inotropismo 
negativo. Como classe IV, reduz a função do nodo SA e AV. Pode gerar 
pneumonite, hipotireoidismo ou hipertireoidismo por possuir iodo na sua 
composição e alterar esse ciclo, além de elevação das transaminases. 
 
CLASSE IV - bloqueadores de canais de cálcio. 
 
Terei redução dos nodos SA e AV por bloqueio do potencial de ação da fase 4. Essa 
classe é utilizada em arritmias que envolvem o nó AV e alguns tipos de reentrada, 
por sua lentificação. Existe o risco de bloqueio cardíaco por lentificação dos tecidos 
nodais. 
● Verapamil 
● Diltiazem 
Os canais de cálcio envolvidos são do tipo L, que estão presentes no músculo 
cardíaco, músculo liso. Os dois fármacos acima possuem mais afinidade pelo canal 
do tipo L do músculo cardíaco. 
Os fármacos DHPs possuem mais afinidade pelos canais de cálcio do tipo L 
presentes no músculo liso, posteriormente estudaremos ele. 
OBS: a interação entre betabloqueadores e verapamil é extremamente perigosa, 
pelo coração já estar em débito cardíaco diminuído através da dos BB, e ainda 
bloquear os canais de atrasam a automaticidade dos nodos. 
 
OUTROS ANTIARRÍTMICOS 
- Adenosina- abre canais de potássio, causando uma hiperpolarização da 
célula. Impedindo que outro PA ocorra em seguida, diminuindo a curva de 
despolarização da fase 4. Envolve a proteína G. 
 
 
 
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