DPOC

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1 Carolina Gondim – 5º semestre (2020.2) 
Doença Pulmonar Obstrutiva 
Crônica 
DIFERENCIANDO CONCEITOS 
▪ Ambas ocorrem por conta de um gatilho. Na asma esse 
gatinho é um agente sensibilizante que faz 
recrutamento de células inflamatórias, vai gerar 
produção de fatores inflamatórios, gerando inflamação 
e vai cursar com broncoespasmo. Na DPOC, o agente é 
nocivo para todo mundo, desde que tenha uma 
exposição suficientemente grande a essa agente, pode 
desenvolver a doença. Não é como um agente 
sensibilizador, que só sensibiliza quem tem a asma. 
▪ O agente nocivo também ativa células inflamatórias, 
mediadores inflamatórios e faz inflamação crônica. A 
diferença da asma pra DPOC está no tipo de 
inflamação. Ambos os tipos vão gerar obstrução ao 
fluxo respiratório e dispneia com sibilos e tosse. A 
resposta inflamatória da asma é reversível, faz 
broncoespamo, mas a estrutura do brônquio está 
normal e na DPOC é irreversível porque ocorre um 
remodelamento brônquico, destruição do parênquima 
pulmonar. 
 
▪ Para ser DPOC precisa ter um componente 
irreversível. Mas a DPOC pode ter componente 
reversível também, já que o mesmo agente que é 
nocivo pode ser sensibilizado. 
DEFINIÇÃO 
• Doença comum, prevenível e tratável (não tem cura, 
mas dá para controlar); 
• Caracterizada por sintomas respiratórios persistentes 
(não é uma doença intermitente, é crônica) e limitação 
ao fluxo de ar; 
• Ocorre devido a normalidades de alvéolos (enfisema) e 
vias aéreas (bronquite); 
• Ocorre depois de uma exposição significativa a 
partículas ou gases tóxicos → Quanto maior a 
exposição, maior o risco do desenvolvimento da doença 
• A doença tem 2 pilares: doença de vias aéreas de 
pequeno calibre (bronquite) + doença parenquimatosa 
(enfisema); 
o O paciente pode evoluir com uma hipertensão 
pulmonar; 
• A contribuição relativa de cada um desses componentes 
varia de paciente para paciente; 
o Atenção: não há uma paciente que seja 
exclusivamente enfisematoso (pink puffer) ou 
exclusivamente bronquite (blue bloater) → 
Pode predominar os sintomas de um ou outro, 
mas todos tem uma parte dos dois 
componentes; 
FATORES DE RISCO 
• Tabagismo → O principal agente nocivo; dose-resposta; 
o Qualquer tipo de cigarro; 
o A resposta inflamatória desencadeada pelo 
tabagismo tem 2 caminhos: 
▪ Efeito nos brônquios: hipertrofia, 
aumento na produção de muco 
(bronquite crônica); 
▪ Efeito nos alvéolos – destruição da 
parede alveolar (enfisema) 
• Fumaça de lenha; 
• Exposição ocupacional (fumaça ou irritantes químicos); 
• Infecções respiratórias graves na infância (aumenta o 
risco de a pessoa adquirir a DPOC); 
• Irritantes químicos ; 
FISIOPATOLOGIA 
BRONQUITE CRÔNICA 
• Agentes nocivos – estimulam macrófagos alveolares – 
ocorre recrutamento de neutrófilos – gera: 
o Inflamação; 
o Hipertrofia e hiperplasia das glândulas 
produtoras de muco (aumento de secreção); 
o Hipertrofia dos músculos lisos; 
o Destruição parcial da cartilagem brônquica; 
 
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o Fibrose; 
 
ENFISEMA 
• Agentes nocivos – causam uma agressão ao epitélio 
alveolar – ocorre recrutamento dos neutrófilos com 
liberação de elastase leucocitária; 
o A elastase tem capacidade de destruir da 
parede alveolar – vai juntando um alvéolo no 
outro e vai gerando uma bolha e o alvéolo 
perde a capacidade de retração elástica – o ar 
entra e acaba ficando preso na bolha – gera a 
redução do fluxo expiratório – obstrução ao 
fluxo expiratório de ar; 
• OBS.: capacidade pulmonar total = volume máximo dos 
pulmões; 
o Depende de músculos inspiratórios ativados ao 
máximo + retração elástica pulmonar + 
retração elástica da parede torácica; 
o A lesão do epitélio alveolar ocorre sobretudo 
naqueles que tem deficiência de alfa 1 
antitripsina (enzima inibidora da elastase – fica 
mais ativa e faz a destruição da parede 
alveolar) – predispõe ao enfisema (pacientes 
jovens, sem fatores de risco que tem DPOC); 
• O enfisema apresenta outras causas sem ser o DPOC, à 
exemplo da deficiência de alfa-1-antripsina; 
 
HIPERTENSÃO PULMONAR 
• O paciente que tem um bloqueio do fluxo expiratório 
acaba fazendo hipoxemia crônica – gera 
vasoconstricção arteriolar – causa aumento da 
resistência vascular pulmonar; 
• Por causa do processo inflamatório que o paciente está 
sofrendo, ocorre uma remodelação vascular com 
aumento da musculatura lisa medial, fibrose da intima e 
destruição do leito capilar – que também culmina com 
aumento da resistência vascular pulmonar; 
• Ocorre um aumento da pressão nas câmaras direitas – 
pode evoluir com IC – falência do coração direito, 
quadro conhecido como cor pumonale; 
COMPONENTES CLÍNICOS 
• Bronquite crônica: tosse produtiva por 3 meses em pelo 
menos 2 anos consecutivos; 
o A tosse é produtiva porque tem aumento na 
produção de muco; 
o Definição arbitraria porque todo mundo 
começa a doença uma hora (se o paciente vier 
com a tosse há 1 mês, pode ser DPOC), mas 
muito usada; 
• Enfisema: termo patológico que descreve algumas 
mudanças estruturais associadas à DPOC; 
o Predomina o quadro de dispneia; 
• Asma: componente de broncoespasmo reversível, 
comum a vários pacientes com DPOC (overlap – 
sobreposição de DPOC com asma) – também pode fazer 
parte do quadro; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Enfisematosos (pink puffer) x bronquíticos (blue 
blother): já sabemos que não existe mais essa divisão na 
DPOC, entretanto, pode haver o predomínio de uma das 
classificações no paciente; 
o Conceito clássico, mas sem aplicabilidade 
clinica real – não existe um que seja 100% 
enfisematoso ou bronquítico; 
o Mistura de sintomas 
o Predomínio de um dos padrões é possível; 
o Bronquite = predomina mais a tosse produtiva, 
muitas vezes acompanhada de pigarro; ou 
somente o pigarro; 
o Enfisema = chama mais atenção a dispneia 
• Dispneia; 
o Muitas vezes o paciente não chega dizendo 
para você que está com falta de ar, porque às 
vezes ele não percebe – é lento, são anos de 
evolução; 
o Ele pode vir com limitação progressiva a 
atividades físicas; 
o Percebida como “cansaço”; 
 
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o Muitas vezes não chama atenção do paciente, 
ele pode não perceber – ele limita as atividades 
físicas, mas nem percebe – o médico tem que 
ir atrás e caracterizar bem o sintoma; 
• Tosse crônica; 
o Mais característico do bronquítico; 
• Produção de escarro: tosse, pigarro; 
o A tosse pode ser produtiva, principalmente 
pela manhã porque a secreção fica 
acumulando durante a noite e fica mais seca 
durante o dia; 
o “Ele tem pigarro porque ele fuma, é normal” = 
não é normal!! 
• Sibilância: sinal de obstrução de via aérea (irreversível 
ou pode ter um componente de asma) – principalmente 
expiratório; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - DOENÇA AVANÇADA 
• Respiração com lábios semicerrados; 
• Uso de musculatura acessória; 
• Posição do tripé; 
• Sinais clínicos e radiológicos de síndrome de 
hiperinsuflação; 
• Sinais de ICC (direita); 
• Baqueteamento digital – pode ter na DPOC, mas não é 
comum – tem que pesquisar o câncer de pulmão 
(principal complicação da DPOC), porque ele faz mais 
baqueteamento digital que a DPOC; 
 
• Pacientes: 
o Enfisema: retenção de CO2, porque tem um 
bloqueio ao fluxo de ar expiratório – o bulbo 
dispara o sinal compensatório para eliminar o 
CO2 (que é a taquipneia) – fica muito 
taquipneico, consegue compensar e não faz 
tanta hipóxia – fica rosado e soprando “pink 
puffer); 
▪ Esforço respiratório muito grande: 
posição de tripé, uso musculatura 
acessória, emagrecido (dispneia 
muito intensa, inclusive para comer; 
consome massa muscular nesse 
esforço da taquipneia); 
o Bronquite: acumula o CO2, mas por um 
mecanismo que não se sabe explicar, o bulbo 
do paciente se torna tolerante ao CO2 e não 
dispara a resposta compensatória → O 
pacientefaz hipercapenia → e faz hipóxia → 
fica azul → faz vasoconstricção arteriolar → faz 
hipertensão pulmonar → pode fazer cor 
pulmonale – incha (blue bloater) – também faz 
obesidade; 
ANAMNESE 
• É preciso avaliar as manifestações clínicas do paciente; 
• Muitas vezes, ele só tem uma história de cansaço, muito 
pouco sintomático. Por isso, na presença do fator de 
risco (tabagismo, por exemplo), isso se torna muito 
importante (observar os hábitos de vida); 
• Investigar complicações: cardiovasculares (cor 
pulmonale)/oncológicas (câncer de pulmão); 
PADRÕES COMUNS DE APRESENTAÇÃO: 
• Paciente muito sedentário e com poucos sintomas 
aparentes; 
o Questionamento cuidadoso, porque muitas 
vezes ele faz um ajuste inconsciente do estilo 
de vida; 
• Paciente com sintomas respiratórios; 
o Dispneia e tosse crônica; 
o Dispneia progressiva – antes era aos grandes 
esforços e agora é aos médios esforços → A 
doença pulmonar vai piorando; 
o Tosse produtiva (pior pela manhã); 
• Paciente que tem crises → Cursa com episódios de piora 
sintomática com melhora entre os episódios; 
o Essa piora aguda é chamada de exacerbação → 
Pode ter um prognostico pior; 
o A cada exacerbação pode perder função 
pulmonar e tem um risco de morte a cada 
exacerbação; 
• Alguns podem apresentar ganho de peso – 
sedentarismo ou edema por causa da IC de VD 
• Perda ponderal – tanta taquipneia que consome massa 
muscular, dispneia ao comer (doença mais avançada); 
EXAME FÍSICO 
• No início pode ser normal 
• Prolongamento do tempo expiratório, sibilos 
(expiratórios); 
• Sinais de hiperinsuflação; 
o Sinais: 
▪ Conformação do tórax: 
 
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▪ Expansibilidade: Pode estar reduzida. 
Ela pode estar reduzida no momento 
de expiração ou inspiração; 
▪ Palpação: FTV diminuído; 
▪ Percussão: hipertimpânico; 
▪ Ausculta: pode ter sibilo, crepto, 
ronco, redução do mv; 
• Redução de MV (para ter mv, tem que ter ar entrando e 
saindo, se ele está represado, tem uma diminuição do 
mv); 
• Presença de creptos (produção de muco ou infecção), 
sibilos, 
• Bulhas hipofoneticas – por causa da hiperinsuflação 
(atenção para hiperfonese de B2 em foco pulmonar – 
pode ser que o paciente já tenha uma hipertensão 
pulmonar); 
• Posição do tripé, uso de musculatura acessória, cianose, 
sinais de coração direito (doença mais avançada); 
AVALIAÇÃO INICIAL 
• Pensar em DPOC se dispneia, tosse crônica, produção de 
escarro; 
• Declínio gradual e progressivo nas atividades (mesmo 
que tenha poucos sintomas respiratórios; 
• Fatores de risco; 
• Espirometria, laboratório e imagem; 
ESPIROMETRIA 
• Fundamental para o diagnóstico – não se faz diagnostico 
de DPOC sem espirometria; 
• Determina a obstrução ao fluxo expiratório sem 
resposta à prova broncodilatadora (é irreversível) – 
pode até ter alguma melhora, porque pode ter algum 
componente de broncoespasmo reversível 
• Medidas mais importantes: 
o VEF1 = volume expiratório forçado no primeiro 
segundo; 
o CVF = capacidade vital forçada; 
“O paciente não tem muito problema para o ar entrar, o 
problema é colocar o ar para fora → Por isso, a medida que 
diminui mais é o VEF1.” 
Índice de Tiffeneau: VFE1/CVF 
LABORATORIO 
• Não existe nenhuma alteração laboratorial diagnostica 
especifica; 
• Avaliar anemia – pode complicar o quadro: o paciente já 
tem hipoxemia e ainda por cima ainda tem pouca 
hemácia para levar o pouco oxigênio que tem; 
• BNP ou pro-BNP: marcador de disfunção cardíaca; 
• Glicemia, função renal, eletrólitos, tireoide; 
• Gasometria: hipoxemia, hipercapenia, alcalose 
metabólica IMAGEM – RX DE TORAX 
IMAGEM – RAIO X DE TÓRAX 
• Não é necessário para diagnostico 
• Sensibilidade baixa para DPOC; 
• Mais usada para pesquisar exacerbações, 
comorbidades, complicações, diagnósticos alternativos; 
• Apenas 50% com alterações significativas 
 
• Radiografia de um paciente que tem um grande 
enfisema; 
• Tem hiperinsuflação; 
• Há um espaço entre as costelas; 
• Diminuição de trama na base; 
• Achatamento da cúpula diafragmática; 
 
 
• Dá para contar uma infinidade de arcos costais; 
• O espaço intercostal aumentou; 
• Aumento da transparência pulmonar; 
• Artéria pulmonar marca a hipertensão 
pulmonar; 
• Achatamento das cúpulas do diafragma; 
Aumento do espaço restroesternal 
DIAGNÓSTICO 
• Sintomas + fatores de risco (avaliar TODOS) 
• Espirometria: 
 
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o VEF1/CVF < 0,7 e VEF1 < 80% do previsto para 
a idade – o que diagnostica mesmo é o índice 
de tiffeneau reduzido 
o Sem resposta à prova broncodilatadora (a 
diferença é que na asma tem resposta) 
• Ausência de outra explicação para os sintomas; 
 
APÓS CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICO 
• Determinar o nível de limitação no fluxo aéreo (pela 
espirometria); 
• Impacto na saúde do paciente; 
• Risco de eventos futuros (exacerbações, internamentos, 
morte); 
• ESTADIAMENTO; 
ESTADIAMENTO 
• Múltiplos fatores a considerar; 
• Presença e gravidade de alterações espirométricas; 
• Natureza e magnitude dos sintomas atuais do paciente; 
• Passado e risco futuro de exacerbações; 
• Presença de comorbidades; 
ALTERAÇÕES ESPIROMÉTRICAS 
 
ESCALA MRC: AVALIA SINTOMAS 
 
ESCALA CAT 
 
AVALIAR EXACERBAÇÕES 
• Piora aguda dos sintomas respiratórios que resulta em 
terapia adicional (mudança da terapia em relação ao 
que paciente já usava) 
o Leve (apenas broncodilatadores de curta ação) 
o Moderada (SABDS + ATB e/ou corticoides orais) 
o Grave (requer hospitalização) 
• Exacerbador frequente: duas ou mais por ano 
• Principal fator de risco: exacerbação prévia – se ele já 
exacerbou uma vez, ele tem muitas chances de 
exacerbar de novo; 
AVALIAR COMORBIDADES 
• Doença cardiovascular; 
• Disfunção muscular e esquelética; 
• Síndrome metabólica; 
• Osteoporose; 
• Depressão/ ansiedade; 
• Câncer de pulmão; 
 
6 Carolina Gondim – 5º semestre (2020.2) 
 
• MRC + CAT: 
o A: paciente com poucos sintomas e não é 
exacerbador; 
o B: paciente com muitos sintomas, mas não é 
exacerbador; 
o C: paciente com poucos sintomas, mas é um 
exacerbador; 
o D: paciente com muito sintomas e é um 
exacerbador; 
MANEJO DA DPOC 
OBJETIVOS DO TRATAMENTO – DPOC ESTÁVEL 
• Avaliar sintomas; 
• Melhorar tolerância aos exercícios; 
• Melhorar status de saúde; 
• Prevenir progressão da doença; 
• Prevenir e tratar exacerbações; 
• Reduzir mortalidade; 
CONCEITOS GERAIS 
• Interromper o tabagismo é fundamental; 
• Terapia farmacológica: reduz sintomas, exacerbações e 
melhora qualidade de vida; 
o Ela deve ser individualizada, levando em 
consideração: a gravidade dos sintomas, risco 
de exacerbações, efeitos colaterais, 
comorbidades, disponibilidade e custo, 
resposta, preferência; 
• Vacinação: muito importante vacinar para influenzae, 
pneumococo; 
• A depender da situação, o paciente pode precisar de: 
o Reabilitação pulmonar; 
o Oxigenoterapia crônica; 
o Ventilação não invasiva domiciliar; 
o Intervenções cirúrgicas; 
TERAPIA FARMACOLÓGICA – BRONCODILATADORES 
• Beta2-agonistas: curta ação (SABA) e longa ação 
(LABA); 
• Antimuscarínicos/anticolinérgicos: curta ação 
(SAMA) e longa ação (LAMA); 
• Metilxantinas – Efeito controverso; 
 
TERAPIA FARMACOLÓGICA - ANTIINFLAMATÓRIOS 
• Corticoides inalatórios: muito importante; 
o Corticoide oral crônico não é recomendado, 
pode-se fazer cursos de uso; 
• Inibidores seletivos de fosfodiesterase 4: melhora a 
inflamação (roflumilastase); 
• Antibióticos profiláticos: presença de bactérias gera a 
inflamação crônica, isso pode aumentar o risco de 
exacerbações e piora o prognostico do paciente; 
• Mucorreguladores e antioxidantes: N-acetilcisteína; 
 
MANEJO 
• Broncodilatador de curta SOS – para todo mundo 
• Grupo A: poucos sintomas, não exacerbador – 
broncodilatador (curta ou longa) 
o Pode ser só a terapiade resgate ou uma terapia 
de manutenção (beta2 ou antimuscarinico) 
• Grupo B: mais sintomáticos, não exacerbadores – 
broncodilatador de longa ação (LAMA OU LABA) ou 
terapia dupla, se dispneia muito importante; 
 
7 Carolina Gondim – 5º semestre (2020.2) 
• Grupo C: exacerbadores pouco sintomáticos – 
monoterapia com broncodilatador de longa ação 
(LAMAs se mostram superiores) 
• Grupo D: exacerbadores muito sintomáticos – 
considerar monoterapia com LAMA; 
o Se MUITO sintomático – iniciar com LABA + 
LAMA; 
o Se asma/euosinofilia: LABA + ICS; 
 
CICLO DO MANEJO 
 
FOLLOW UP 
• Se boa resposta ao tratamento inicial: 
o Manter 
• Se a resposta for inadequada: manutenção da dispneia 
ou exacerbações? ESCALONAR! 
SUPLEMENTAÇÃO DE OXIGÊNIO 
• Pacientes com hipoxemia crônica; 
o PaO2 < 55mmHg ou SatO2 menor ou igual a 
88% (hipoxemia mais importante); 
o PaO2 > 55, mas < 60mmHg com sinais de ICC 
direita ou eritrocitose (hipoxemia leve, mas 
com complicações); 
o OBS.: Se o paciente tem hipóxia crônica 
significativa, chega no rim e aumenta a 
produção de eritropoetina – aumenta a 
produção de eritrócitos 
o 
• O objetivo não é corrigir completamente a hipoxemia, é 
manter a SatO2 maior ou igual a 90%; 
o Muitas vezes, um paciente com DPOC, o SNC 
não está respondendo a hipercapenia e a única 
coisa que mantem o drive respiratório é a 
hipoxemia – se você corrige para 100% de 
SatO2, você pode induzir uma PCR; 
• Reavaliar SEMPRE 
EXACERBAÇÕES DA DPOC 
• Piora aguda dos sintomas respiratórios, necessitando de 
terapia adicional; 
• Infecções respiratórias (causa mais comum); 
• Embolia pulmonar, pneumotórax, IC 
• Possui impacto negativo na qualidade de vida e 
prognostico – por isso temos que nos preocupar tanto; 
CLASSIFICAÇÃO 
• Leve: tratadas apenas com broncodilatador de curta 
(não precisa ir para o hospital); 
• Moderada: precisou do ATB e/ou um curso de 7 dias de 
corticoesteroides orais, mas não precisou de 
hospitalização; 
• Grave: hospitalização/ ida à emergência; 
PRECISOU IR PRO HOSPITAL? 
• Exames: Radiografia de tórax, oximetria/GASA, ECG, 
hemograma, gram/culturas 
• Terapia broncodilatadora; 
• Antibioticoterapia e corticoterapia; 
• O2 suplementar, ventilação assistida (VNI/IOT);