Aspectos do Estômago: Anatomia, Histologia e Fisiologia

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1 Carolina Gondim – 2020.1 
ESTÔMAGO 
ASPECTOS ANATÔMICOS, HISTOLÓGICOS E FIOSIOLÓGICOS 
 
• O estômago é divido em cinco regiões anatômicas principais: 
o Cárdia 
o Fundo 
o Corpo 
o Antro 
o Piloro 
• A mucosa do estômago é constituída de epitélio colunar. Este sofre diversas invaginações que determinam a 
formação das fossetas gástricas. Na base das fossetas desembocam as glândulas gástricas 
• Na região do corpo e fundo gástrico, as células próximas as fossetas, e entre elas, possuem a função de secretar 
muco (células foveolares) e bicarbonato 
• As células parietais (também denominadas de células oxínticas), encontradas na estrutura glandular, secretam HCL 
(por meio da ação da bomba de prótons – H+/K+ ATPase) e fator intrínseco 
• E, por fim, células principais secretam pepsinogênio. Este é convertido em pepsina na presença de HCL 
 
CONTROLE DA SECREÇÃO ÁCIDA 
• Três substâncias endógenas estimulam a secreção de ácido pelo estômago, agindo em receptores das células 
parietais: 
o Acetilcolina: liberada pela estimulação vagal do estômago, influenciada pela visão do alimento, olfato e 
paladar 
 
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o Histamina: produzida pelas células Enterocromarfim-Like (células ECL) localizadas próximas as células 
parietas, nas glândulas oxínticas (mas, o que é glândula oxíntica? Toda glândula presente no corpo ou no 
fundo do estômago). Atua de forma parácrina. A acetilcolina e a gastrina agem nessas células e estimulam 
a secreção de histamina 
o Gastrina: produzida pelas células G, presentes no antro gástrico. Os principais estímulos a produção desse 
hormônio são: aumento do pH gástrico, presença de peptídeos e aminoácidos e distensão gástrica. A 
gastrina estimula a secreção de acido tanto de forma indireta (estímulo as células ECL) quanto direta (por 
meio de seus receptores nas células parietais) 
▪ A gastrina possui efeito trófico sobre células parietais e células ECL 
• A somatostatina é secretada pelas células D, encontradas principalmente no antro gástrico. É liberada em resposta 
ao HCL. 
o Apresenta a função de inibir a secreção ácida por meio de dois mecanismos: ação direta em seu receptor 
sobre a célula parietal e ação indireta, reduzindo a secreção de gastrina pela célula G e de histamina pela 
célula ECL. 
o A destruição das células D, como ocorre em alguns casos de infecção pelo H. pylori, leva a hipergastrinemia 
e hipercloridria 
• Outros inibidores da secreção ácida incluem: o fator de crescimento epidérmico e as prostaglandinas 
• Lembrando que: 
o A secreção gástrica estimulada pelo alimento ocorre em três fases: cefálica, gástrica e intestinal 
DEFESA DA MUCOSA 
• Muco: constantemente produzido pelas células foveolares e retirado por fatores mecânicos e pela pepsina. A 
espessura da cama de muco aumenta na mesma proporção que a distensão gástrica e de prostaglandinas. AINES 
e N.acetilcisteína reduzem sua produção 
• Bicarbonato: secretado pelas células foveolares e pode neutralizar o HCL. Entretanto, a maior parte do bicarbonato 
produzido fica retida entre a mucosa e a camada de muco, não alcançando a luz do estômago... Este fenômeno faz 
com que o pH próximo à mucosa fique em torno de 7, o que contrasta com o pH intraluminal durante a secreção 
ácida, que se encontra entre 1 e 2. Sendo assim, a produção de bicarbonato é um dos fatores essenciais na 
proteção à mucosa gástrica e duodenal 
• Renovação celular 
• Fluxo sanguíneo da mucosa 
• Prostaglandinas: mediadores fundamentais, estimulando todas as ações acima (muco, bicarbonato, fluxo sanguíneo 
e regeneração). Geradas a partir do ácido araquidônico 
• Oxido nítrico: apresenta efeito citoprotetor sobre a mucosa gástrica, semelhante ao das prostaglandinas 
DISPEPSIA 
• Origem etimológica grega que significa “dificuldade de digestão”; 
• Refere-se a um conjunto de sintomas abdominais superiores: 
o Dor epigástrica; 
o Naúseas/vômitos; 
o Eructação; 
o Sensação de plenitude pós-prandial; 
o Saciedade precoce; 
o Anorexia; 
o Distensão abdominal superior; 
o Azia; 
o Pirose; 
o Regurgitação; 
• Atenção: os sintomas em negrito são bem sugestivos de um problema de origem gastroduodenal 
CLASSIFICAÇÃO 
• Orgânica: quando realmente se tem alguma doença/algo que justifica os sinais e sintomas. Associa-se à úlcera 
péptica ou qualquer outra patologia gastroduenal, excetuando-se gastrite 
o Desordens gastroduodenais ou pancreatobiliares 
o Medicamentos 
 
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o Doenças não gastrointestinais 
• HP-associada: se o paciente não tiver nenhuma alteração orgânica, mas tiver o h. pylori positivo, é chamado de 
dispepsia associada ao h. pylori. ISSO É IMPORTANTE POR QUÊ? Já foi visto que quando se trata o h. pylori nesses 
pacientes, a maioria melhora dos sintomas de dispepsia. 
• Funcional (Dispepsia não ulcerosa): tem sintomas, mas não tem o HP, nem disfunção orgânica. Pode vir associada 
a DRGE, à síndrome do cólon irritável e/ou à dor torácica não cardíaca 
o Consenso de Roma IV → são critérios para encaixar o paciente no quadro de dispepsia funcional. Para 
isso, o paciente tem que ter sintomas nos últimos 3 meses de forma continua sendo que os primeiros 
sintomas apareceram nos 6 meses antes e não achar nenhuma alteração que os justifique 
COMO INVESTIGAR 
• Anamnese: 
• Procurar sinais de alarme: 
o Perda de sangue 
o Anemia 
o Disfagia 
o Perda de peso 
o Anorexia 
o Icterícia 
o Vômitos persistentes 
• Exame físico (geralmente o paciente relata está apenas com dispepsia, porém, se vermos alguns dos sinais 
abaixo, é necessário investigar) 
o Ascite 
o Organomegalia 
o Massa abdominal... 
CONDUTA 
• 45-55 anos: hemograma, eletrólitos, incluindo cálcio, função tireoidiana, perfil hepático; 
• Considerar: PF, Ac para doença celíaca, amilase, B-HCG; 
• EDA se: 
o Idade > 45-55anos 
o Presença de sinais de alarme 
o Ausência de melhora após tratamento empírico 
o Uso de AINE 
ALGUNS SINTOMAS 
 
• Azia 
• Náusea 
o É a sensação desagradável, sentida na faringe e no abdome superior, associada à vontade de vomitar ou 
de vômito iminente; 
o Ocorre em “ondas”; 
o Precede o vômito ou pode ser isolada; 
 
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o Há relaxamento gástrico, peristalse reversa do duodeno com refluxo para o estômago 
• Vômito 
o É a expulsão forçada do conteúdo gástrico através da boca, usualmente precedido por vômitos secos (sem 
conteúdo). 
o O VÔMITO É DIFERENTE DE REGURGITAÇÃO POR QUÊ? Porque ele é precedido por náuseas 
o Fase de pré-ejeção: salivação, palidez e taquicardia; 
o Fase de ejeção: contrações do diafragma, músculos abdominais e antro, segue-se relaxamento do esfíncter 
esofágico, peristalse reversa e abertura da boca e glote; 
o Fase pós ejeção: relaxamento após vômitar 
CÂNCER GÁSTRICO 
 
• Um dos tumores mais comuns. No Brasil, é a terceira causa de câncer no sexo masculino e a quinta entre as 
mulheres 
• Os pacientes costumas procurar assistência médica tarde demais, porque os sintomas na fase inicial são muitas 
vezes mínimos ou inexistentes 
• Mais frequente no sexo masculino (2:1), com um pico de incidência entre 50-70 anos para ambos os sexos. O 
câncer gástrico é raro antes dos 35 anos de idade 
• Tipo histológico mais comum (95% dos casos): adenocarcinoma gástrico. 3% dos casos são linfomas, lembrando 
que, fora o linfonodo, o estômago é o principal sítio do linfoma não Hodgkin 
• 
EPIDEMIOLOGIA: 
• 95% são adenocarcinomas; 
• 3% são linfomas; 
• Outros: leiomiossarcomas... 
• 65% dos pacientes mais de 50 anos; 
• Maior incidência no sexo masculino. 
FATORES DE RISCO: 
• Etilismo e tabagismo; 
• Gastrite crônica por HP; 
• Ingestão de alimentos com conservantes; (tipo de dieta) 
• Alimentação pobre em vit. C e A. 
• Doenças ou condições predisponentes: 
o Gastrite atrófica por infecção pelo H. PYLORI* 
o Anemia perniciosa 
• Atenção: a importância de fatores ambientais é inegável na incidênciadesse tipo de câncer 
• *INFECÇÃO POR H. PYLORI 
o “A infecção pelo H. pylori aumenta 5-6 vezes o risco de câncer gástrico. Esta bactéria pode causar uma 
pangastrite atrófica crônica com múltiplas áreas de atrofia da mucosa glandular, levando a hipocloridria. 
O consumo de alimentos ricos em nitrito ou nitrato e de alimentos contendo bactérias (pela má 
conservação) encontra na hipocloridria uma condição ideal para a proliferação dessas bactérias 
(supercrescimento bacteriano), capazes de converter nitritos e nitratos em nitrosaminas (compostos N-
 
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nitrosos), com efeito carcinogênico. O consumo reduzido de frutas e vegetais reduz a ingestão de vitamina 
C e outras substâncias antioxidantes que previnem a conversão dos compostos N-nitrosos, facilitando a 
aquisição de mutações genéticas.” 
ASPECTO MACROSCÓPICO 
o Câncer gástrico invasivo 
o A classificação macroscópica mais utilizada para o adenocarcinoma gástrico invasivo foi descrita por 
Borrmann na década de 20 
 
 
 
 
o Câncer gástrico precoce 
o Tumores restritos à mucosa e submucosa, independente da presença ou ausência de linfonodos 
regionais acometidos 
o A chance de cura supera 85% 
o inclui três subtipos: tipo I (polipoide), tipo IIa (elevado em menos de 5 mm), tipo IIb (superficial sem 
elevação), tipo IIc (depressão inferior a 1,5 cm), tipo III (ulcerado). 
 
DIAGNÓSTICO DO CA GÁSTRICO 
 
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• Em estágios iniciais, o carcinoma gástrico é geralmente assintomático 
• Não há sintomatologia específica, mas, sugerem o diagnóstico: 
o Sintomas dispépticos persistentes por meses (epigastralgia, náuseas, vômitos e sensação de plenitude); 
▪ Os vômitos recorrentes sugerem obstrução antro-pilórica pelo câncer 
▪ A disfagia ocorre especialmente quando há invasão da cárdia ou esôfago distal → Pseudoacalásia 
o Anorexia e perda ponderal; 
o Massa epigástrica palpável; 
o Hepatomegalia e ascite; 
o Hemorragia digestiva alta. 
• O adenocarcinoma gástrico envia metástases para o fígado, pulmão e principalmente para o peritônio. Os sintomas 
decorrentes das metástases são variados e dependem do local em questão 
• EXAME FÍSICO: 
o Massa abdominal palpável (como já foi dito) 
o Linfonodo supraclavicular esquerdo apalpável (linfonodo de Virchow) 
o Linfonodo periumbilical palpável (linfonodo da irmã Maria José) 
o Metástase peritoneal palpável pelo toque retal (prateleira de Blumer) 
o Massa ovariana palpável (tumor de Krubenberg) 
o Hepatomegalia, ascite, icterícia e caquexia 
• Síndromes paraneoplásicas que podem preceder a detecção de um tumor subjacente: 
o Tromoblebite migratória superficial 
o Ceratose seborreica difusa 
o Acantose nigricans 
▪ Lesão cutânea elevada e hiperpigmentada, que atinge principalmente as superfícies flexoras do 
corpo 
o Síndrome nefrótica 
• Endoscopia digestiva alta COM BIÓPSIA (padrão ouro). 
• Tratamento – Gastrectomia parcial ou total com linfadenectomia (única chance de cura). 
 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
• É a perda limitada de tecido no trato gastrointestinal até a submucosa, em áreas banhadas pela secreção 
cloridropéptica. 
• As úlceras pépticas também podem surgir em outros locais, além da região gastroduodenal. Exemplo: áreas mucosa 
gástrica heterotópica (divertículo de Meckel, presente no íleo), no reto e no epitélio de Barret (DRGE) 
• Pacientes com grandes hérnias de hiato podem desenvolver um tipo clássico de úlcera gástrica (na mucosa da 
porção herniada do estômago) – a úlcera de Cameron, que pode ser a causa de uma perda oculta de sangue 
(anemia ferropriva) 
 
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EPIDEMIOLOGIA 
• A incidência de ulcera péptica vem caindo 
o A causa disso é a queda progressiva na prevalência de colonização gástrica pelo H. pylori 
• Mais encontrada no sexo masculino (mais de 2/3 em homens) 
• Causas: 
o Helicobacter pylori (HP), responsável por mais de 95% das úlceras duodenais e 80% das úlceras gástricas; 
o Anti-inflamatórios não hormonais (AINEs) 
o Nos últimos anos o tabagismo vem sendo consolidado como fator de risco (fumantes tem maior incidência 
de DUP) 
• As úlceras duodenais são muito mais frequentes do que as gástricas. Geralmente os pacientes são jovens, entre 
20-50 anos de idade 
• As úlceras gástricas são encontradas com maior frequência em indivíduos mais velhos (6º década de vida) 
FISIOPATOLOGIA: 
• Infecção do antro pelo HP, aumento da secreção cloridropéptica, metaplasia gástrica do duodeno, infecção deste 
pelo HP e úlcera. 
• Geral: “A infecção por HP é a maior que tem, e isso não é um problema, uma vez que, na maioria das vezes, é 
assintomática. Mas, em algumas pessoas, podendo ter alguma predisposição genética, ele infecta o antro gástrico, 
causa hipersecreção acida e ataca as células D, inibindo a liberação e somatostatina, aumentando a ação do ácido 
clorídrico, o qual começa a lesar parte do duodeno quando o alimento prossegue no caminho da digestão. No 
duodeno, esse alimento que chega ácido estimula a mudança de epitélio (toda vez que sofremos agressão que não 
estamos acostumados, sofremos metaplasia), transformando as células do duodeno em células gástricas, e aí agora 
o HP consegue infectar o duodeno. Esse é um dos mecanismos do HP. O outro mecanismo é que ele invade e 
destrói as células produtoras de muco e aí o epitélio fica desprotegido, causando lesão devido à acidez do 
estomago.” (texto transcrito por Lua, da aula de PM IV B) 
ÚLCERA DUODENAL 
 
• O micro-organismo, ao infectar cronicamente a mucosa antral, inibe a produção de somatostatina pelas células 
D. A perda (pelo menos parcial) deste fator inibitório promove hipergastrinemia leve a moderada, tendo como 
resposta a hipercloridria. A maior secreção de HCl pelo estômago faz o duodeno receber maior carga ácida, 
induzindo a formação de metaplasia gástrica no bulbo duodenal, isto é, surge um epitélio tipo gástrico (oxíntico) 
no duodeno, que normalmente tem epitélio do tipo intestinal... Isso permite a infecção do bulbo duodenal 
 
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pela bactéria, acestada nas ilhas de metaplasia gástrica, provocando duodenite, seguida de úlcera. Outro 
importante efeito da bactéria é inibir a produção de bicarbonato pela mucosa duodenal 
ÚLCERA GÁSTRICA 
 
• Existem quatro tipos clínicos de úlcera gástrica, sendo as lesões classificadas de acordo com sua localização e 
associação ou não com úlceras duodenais. Algumas lesões diferem também em sua patogênese 
• A úlcera da pequena curvatura (tipo I) é a mais comum e está associada à normo ou hipocloridria, com gastrite 
atrófica do corpo gástrico pelo H. pylori. Embora ainda incerta, sua patogênese parece estar relacionada a uma 
grande proliferação da bactéria na junção antrocorpo. A lesão da mucosa pelo micro-organismo a tornaria 
extremamente sensível aos efeitos do ácido e da pepsina, mesmo no estado de hipocloridria. 
DIAGNÓSTICO DE ÚLCERA PÉPTICA 
• Dor epigástrica: 
o Tipo queimação; 
o Duas à três horas após a refeição; 
o Dor noturna; 
o Alívio com alimentos ou antiácidos (alcalinos); 
o Crises de epigastralgia intercaladas por períodos sem dor. 
• Complicações (30% dos casos não tratados): 
o Hemorragia digestiva alta (HDA) em 20% dos casos; 
o Perfuração em 6%; 
o Obstrução piloro-duodenal em 4%. 
• Diagnóstico: 
o Endoscopia digestiva alta (EDA) 
o Pesquisa de HP. 
 
 
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TRATAMENTO DA ÚLCERA PÉPTICA 
• Associação de um antissecretor mais 2 antibióticos para erradicar o HP. Tratamento durante 14 dias. Exemplo: 
1) Omeprazol 20 mg (inibidor de bomba de prótons) mais Claritomicina 500 mg e Amoxacilina 1 g duas vezes ao 
dia por 14 dias 
a. Observação. Prolonga-se por 4 a 8 semanas o uso do antissecretor nos casos de HDA e após cirurgia 
para úlcera perfurada. 
2) Um a três meses após o tratamento: repetir EDA e pesquisa de HP.O H. PYLORI (RETOMANDO) 
• Bactéria Gram-neativa, com formato epiralar, móvel 
• Colônia apenas mucosa gástrica 
• Grande afinidade pelas células produtoras de muco no antro gástrico, levando a quase totalidade dos casos à 
gastrite crônica ativa 
• A uréase é a principal enzima presente na bactéria, necessária para produzir um meio alcalino em volta do bacilo, 
de modo a neutralizar a acidez do lúmen gástrico 
 
• A infecção acomete igualmente homens e mulheres 
• A transmissão ocorre de pessoa a pessoa: 
o Via oral-oral 
o Via gastro-oral 
o Fecal-oral 
• A infecção por H. pylori está relacionada às seguintes patologias gástricas: 
o Gastrite superficial aguda (no momento em que o indivíduo é infectado), gastrite crônica ativa de antro, 
gastrite ou pangastrite atrófica ou não atrófica, adenocarcinoma gástrico, linfoma gástrico MALT e 
úlceras pépticas gástricas e duodenais 
• Sendo a infecção pelo H.pylori tão comum, por que apenas uma pequena porcentagem (15%) dos infectados 
desenvolve úlcera? 
o As cepas de H. pylori possuem fatores de virulência distintos 
• Lembrar que: 
 
• Resumão da fisiopatologia (novamente) 
 
 
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• Epidemiologia do H. pylori e das úlceras (lá em cima era apenas das úlceras) 
o 90% das causas de úlceras duodenais 
o 60-70% das causas de úlceras gástricas 
o Apenas 10 a 20% dos indivíduos portadores de infecção por H.pylori desenvolvem úlcera péptica 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
 
• São hemorragias decorrentes de lesões proximais ao ângulo de Treitz 
• Quadro clínico: melena e hematêmese 
• Etiologias comuns: 
o Úlcera péptica; 
o Síndrome de Mallory Weiss; 
o Tumor de estômago; 
o Varizes de esôfago e de estômago. 
HDA POR RUPTURA DE VARIZES ESOFÁGICAS 
• Etiologia: hipertensão portal secundária à hepatopatia crônica (70% dos casos); 
o “Quando temos um quadro de hipertensão portal, o sangue começa a retornar, dilatando as veias que 
estão antes da veia porta, ou seja, as veias esofágicas e gástricas, causando as varizes. Essas varizes 
podem sangrar em algum momento, devido a seu rompimento, causando um quadro de hemorragia 
digestiva alta.” 
• Terapia: primeira conduta → estabilizar o paciente (reposição e terapia farmacológica) e depois tratar a causa! 
o Reposição volêmica criteriosa (meta Hb 8 g/dl e PAS 90 mmHg); 
o Terapia farmacológica – vasoconstricção esplâncnica: Terlipressina e Octreotídeo; 
o Endoscopia digestiva alta para hemostasia (ligadura elástica ou esclerose das varizes); 
• Terapia de resgate (e se o paciente continuar sangrando?) 
o Balão de Sengstaken Blakemore → é um balão que infla no esôfago e comprime o que está sangrando. 
Só é possivel ficar 24 horas com esse balão, porque pode causar ruptura de esôfago 
o Derivações porto-sistêmicas (hemodinâmica ou cirúrgica). 
o Profilaxia contra infecções nos cirróticos com HDA por varizes 
o Ciprofloxacina ou Ceftriaxone por 7 dias 
• Classificação de perdas sanguíneas: 
 
 
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