Coma em Crianças

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Emergências Pediátricas - 7º semestre - UniFTC Nícia Torres Estrela 
 
 
Coma em Crianças: 
 
CONCEITO: 
Estado agudo de inconsciência no qual a pessoa não pode ser despertada. Não consegue perceber o ambiente. Pode 
entrar num estado vegetativo persistente (percebe o meio, mas não consegue se a expressar a isso). 
 
Consciência: estado de alerta, com percepção do meio ambiente e de si mesmo. 
 
O paciente que sai do estágio de coma pode curar/melhorar (com sequela ou não), vir a óbito ou entrar no estado 
vegetativo persistente. 
EPIDEMIOLOGIA: 
Emergência médica, principalmente neurológica, mais importante​ → junto com o mal convulsivo. 
 
Intervalo entre diagnóstico e intervenção curto → Junto com o mal convulsivo, à medida que é diagnosticado o 
coma, deve-se tratá-lo imediatamente. 
 
Incidência​ → coma traumático (TCE, por exemplo) é muito mais frequentes do que o coma não traumático. 
 
Meningoencefalite ​→ uma da principais causas infecciosas 
FISIOPATOLOGIA: 
Estado de consciência pleno: ​SARA (Sistema Reticular Ativador Ascendente) funcionando adequadamente. 
● Formação reticular: ​diencéfalo → ponte e bulbo → córtex cerebral bilateral 
 
Estado de inconsciência e coma: comprometimento estrutural da conexão entre os núcleos responsáveis pelo 
estado de vigília no diencéfalo e no tronco encefálico para o córtex. 
 
Causas não estruturais: 
● Lesões 
● Substâncias; 
● Acometimento difuso do córtex e alteração: seja metabólico, infeccioso (meningoencefalite), por hipóxia, 
sangramentos, HSA, etc 
ESTADOS DE CONSCIÊNCIA: 
Sonolência ou letargia:​ paciente acordado com estímulos brandos e verbais 
 
Estupor: paciente acordado com estímulos vigorosos, dolorosos (manobras de dor) e repetidos para despertar. 
Estágio pré-coma. 
 
Coma​: ausência de resposta a estímulo. 
 
Delirium​: desorientação, déficit de atenção, irritabilidade e alterações da percepção de estímulos sensoriais 
(alucinações visuais). Quadros metabólicos (intoxicações) e doenças psíquicas. 
 
Demência​: perda permanente e progressiva das funções cognitivas (principalmente da memória), sem alteração do 
estado de alerta ou nível de consciência (substância reticular está preservada). 
 
Estado vegetativo: padrão de sono-vigília e manutenção das funções vegetativas, mas com quase completa 
ausência de funções cognitivas. Costuma suceder o estado de coma: o paciente em coma (evento agudo) pode se 
manter vivo e estabilizar clinicamente, mas as funções cognitivas são perdidas. 
 
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Morte encefálica​: lesão encefálica irreversível com repercussões sistêmicas sobre a homeostase de órgãos vitais, 
com danos permanentes estruturais focais ou difusos no encéfalo. O paciente se mantém vivo graças à função do 
bulbo. 
ETIOLOGIA: 
Alterações simétricas e não estruturais: 
● Intoxicações​: chumbo, metanol, CO 
● Drogas​: álcool, sedativos, barbitúricos, anfetaminas 
● Metabólica​: hipo e hipernatremia, hipo ou hipercalcemia, hipo e hiperglicemia, hipoxia, hipercapnia, uremia, 
encefalopatia hepática, hipo ou hipertermia graves 
● Infecções​: meningite e encefalite 
● Quadros psiquiátricos; 
● Causas acidentais​: trauma encefálico, afogamento, aspiração de corpo estranho, PCR 
● Outras causas metabólicas:​ aminoacidemia, hiperamonemia, porfiria, crise addisoniana, hipotireoidismo 
 
Alterações estruturais, simétricas e focais: 
● Supratentoriais bilateral:​ oclusão carotídeas, cerebral anteriores; hemorragia subaracnoidea; hidrocefalia 
● Infratentoriais bilateral:​ tumor de ponte, hemorragia pontina, oclusão de basilares 
 
Alterações estruturais, assimétricas e focais: 
● Supratentoriais: ​tumor hemisférico, sangramento parenquimatoso cerebral 
● Infratentoriais​: infarto de tronco, hemorragia de tronco 
AVALIAÇÃO: 
Avaliação primária: 
 
● ABCDE: 
○ A: ​posição de conforto, cabeceira elevada. Queda de base de língua? → Cânula orofaríngea 
(Guedel). 
○ B: avaliar o drive respiratório satisfatório e o tipo de respiração (existem respirações específicas de 
lesões do tronco cerebral). 
○ C​: o paciente está em estado de choque? Acesso venoso, iniciar a reposição volêmica, avaliar a PA e 
a pulso perfusão. 
○ D​: avaliar a disfunção neurológica. Fazer o AVDN (no estágio de coma, o paciente não vai responder 
a nada – N). 
● Monitor cardíaco 
● Oximetria de pulso 
 
Avaliação secundária: 
 
● Histórico com anamnese detalhada: doenças prévias, tratamento e medicação atuais, risco de intoxicação, 
parto, história de falta de oxigênio/anóxia, dados sugestivos de infecção recente 
● Exame físico específico:​ sinal sugestivo de infecção? 
 
Avaliação terciária​: exames laboratoriais (essenciais para a confirmação diagnóstica no coma) e exames de imagem 
 
Disfunção - Avaliações convencionais: 
 
● Escala de resposta pediátrica – AVDN (alerta, voz, dor, nenhum) 
○ Nenhum: não responde a nenhum estímulo → COMA 
 
● Escala de Coma de Glasgow 
○ Lactentes: avaliação é feita com o choro, com o sorriso, sons emitidos, etc, através de uma escala 
modificada 
 
● Resposta das pupilas à luz: ​pupila midriática? Anisocórica? Puntiforme? 
 
● Exame neurológico específico: importante nos casos de coma profundo (coma de Glasgow 3). Esses testes 
específicos avaliam se o tronco encefálico está vivo ou não, e se o paciente tem um dano irreversível que 
possa gerar morte encefálica 
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○ Reflexo oculocefálico:​ avalia o tronco encefálico 
■ Reflexo normal:​ olho tende a movimentar-se para o lado oposto ao movimento da cabeça; 
■ Reflexo alterado (“movimento dos olhos de boneca”): ​os olhos acompanham o mesmo 
sentido do movimento da cabeça. 
 
○ Reflexo calórico​: injeta-se o soro gelado no canal auditivo, que atinge a membrana timpânica. 
■ Reflexo normal:​ olho desvia para o local onde está sendo injetado o soro. 
■ Reflexo alterado: assimétrico (apenas um olho desvia –> comprometimento de um lado da 
conexão) ou nenhuma resposta de desvio (comprometimento total dos núcleos) 
 
○ Reflexo córneo-palpebral: ​testa a conjuntiva através de algodão ou gaze. 
■ Reflexo normal: ​paciente piscará o olho. 
■ Reflexo alterado:​ comprometimento dos núcleos do tronco → paciente não pisca. 
 
○ Avaliação das pupilas: o ambiente deve estar um pouco menos iluminado. Realizar o reflexo direto 
e o reflexo consensual. Lesão da ponte → pupilas puntiformes 
■ Isocóricas: normais 
■ Mióticas: lesões no SNC, uso abusivo de drogas (álcool, barbitúricos, benzodiazepínicos) 
■ Midriáticas: anóxia, hipóxia severa, inconsciência, estado de choque, PCR, TCE → lesões do 
mesencéfalo 
■ Anisocóricas: AVC, TCE → É necessário intervir imediatamente, para tentar reduzir a PIC e o 
efeito de massa 
 
Avaliação motora: 
● Postura​: 
○ Flácida/hipotônica: ​lesão completa de tronco cerebral. 
○ Postura de descerebração: hipertonia lesão mais baixa (nível da ponte), postura extensora (Glasgow 
2). Mais grave. 
○ Postura de decorticação​: lesão é mais superior (final do mesencéfalo), postura flexora (Glasgow 3). 
Menos grave que a postura de descerebração. 
● Tônus​: hipotônicos sugerem tanto intoxicações exógenas, quanto estágiode coma com comprometimento de 
tronco encefálico. 
● Força 
● Reflexos: 
○ Pressão na ponta do leito ungueal (mais usado nas crianças, mais efetivo) 
○ Pinçamento do trapézio 
○ Incisura supraorbitária e glabela (muito usado em adultos). 
SÍNDROMES NO COMA: 
Herniação transtentorial​: lesão cerebral expansiva com aumento rápido da PIC. 
● Efeito de massa e edema cerebral ​→ desvio da linha média gerando herniação uncal. 
● Sinais clínicos​: tríade de Cushing (Hipertensão + Bradicardia + Bradpneia), postura de descerebração ou 
decorticação a depender do nível de lesão, respiração periódica (Cheyne Stokes, respiração apneustica), 
anisocoria 
 
Encefalopatia metabólica: ​alteração do nível de consciência que pode flutuar, muito comum nas intoxicações e 
abstinência por drogas. 
● Sinais clínicos: delirium (alucinações visuais, auditivas), hipotonia (intoxicações), alteração de reflexos, 
mioclonus. 
 
Intoxicações​: apresentação clínica depende do tipo de intoxicação. 
 
● Hiperatividade adrenérgica: ansiedade, agitação, sudorese, aumento de FC e PA (taquicardia e 
hipertensão), rubor na pele. 
○ Midríase / IAM, AVE, arritmias 
○ Graves: hipertermia, rabdomiólise, convulsão 
○ Ex: anfetaminas, cocaína, ergot, levotiroxina estimulam o sistema de catecolaminas. 
 
● Anticolinérgica​: hiperatividade adrenérgica + redução dos RHA / retenção urinária / tremores 
○ Pele quente, seca e avermelhada (principal sinal), rubor facial, pupila midriática com RFM discreto. 
○ Graves: convulsões, IrpA 
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○ Ex: ADTs, anti-histamínicos, antiparkinson. 
 
● Hipoatividade​: bradipneia, RNC, hipercapnia 
○ Pupila muito mióticaopioides 
○ Não miótica: álcool, BZDs, anticonvulsivantes. 
 
● Colinérgica​: Bradicardia, miose, salivação, diarreia, vômitos, broncorreia, sudorese, fasciculações. 
○ Graves: IrpA, PCR, convulsões. 
○ Ex: carbamatos, fisostigmia, organofosforados (chumbinho, veneno de ratos). A diferença de 
intoxicação por chumbinho para as demais é a salivação. Paciente com broncorreia e salivação 
pensar em intoxicação por chumbinho 
AVALIAÇÃO TERCIÁRIA: 
Exames laboratoriais: 
● Gasometria arterial ou venosa: avaliar se há hipóxia, hipercapnia. 
● Hemograma, glicemia, eletrólitos, função renal, função hepática, sumário de urina (suspeita de infecção ou 
cetoacidose diabética) e culturas (suspeita de infecção). 
 
Exames de imagem:​ TC de crânio ou RNM de crânio (realizar antes de colher líquor) 
● TC​: mais fácil e mais rápida. Detecta 90% das lesões. 
● RM​: investigação específica, como suspeita de doenças desmielinizantes. 
 
Exames específicos: 
● Líquor após TC (suspeita de infecção ou doença metabólica que possa fazer lesão a nível de encéfalo), 
toxicológico sérico e urina (suspeita de intoxicação), dosagem de amônia (suspeita de erro inato). 
● EEG (pacientes com convulsão ou na suspeita de meningoencefalite herpética ou mal epiléptico não 
convulsivo) 
PILARES DO TRATAMENTO: 
Avaliação e estabilização imediata: 
● Definir as possíveis causas (lesão estrutural, infecciosa ou metabólica) 
● ABCDE; 
● Preparar para intubar quando necessário, garantir via aérea, ventilar. 
 
Avaliar profundidade do coma​: com base na escala de Coma de Glasgow e na resposta motora. 
● Se Glasgow 3:​ testar os reflexos de tronco encefálico para saber se ele está evoluindo com morte encefálica. 
○ Paciente com morte encefálica: ​não tosse (ao estímulo de aspiração), não tem movimento 
respiratório nem resposta motora, as pupilas estão bastante midriáticas e não respondem à luz, e os 
reflexos de tronco encefálico estão ausentes. 
○ Confirmação de morte encefálica:​ exame de imagem (EEG ou Doppler). 
 
Identificar local da lesão e pistas da etiologia 
 
Tratamento com medidas gerais e específicas 
ALGORITMO DO TRATAMENTO: 
Avaliação inicial (10s): 
● Paciente sem pulso, com falência cardiorrespiratória (PCR): iniciar RCP 
● Paciente com pulso: ABCDE 
○ Abrir via aérea → Estabilizar cervical se trauma 
○ Oxigenação ou ventilação, Oximetria, Manter sat > 94%, 
○ Monitor cardíaco; Acesso venoso → Iniciar BZD se convulsão 
○ IOT se GCS ≤ 8 ou falência respiratória → Se glicemia capilar < 60 push 2mlkg glicose 10% ou 25% 
 
TRATAMENTO: 
EMPÍRICO ​→ confirmação etiológica é feita posteriormente. 
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● Ceftriaxone 100mg/kg/d → Associar aciclovir se suspeita meningoencefalite herpética (encefalite herpética é 
uma das principais presentes e é uma das causas de coma nessa faixa de idade). 
○ Colher​: hemocultura e o LCR só quando o paciente estiver estabilizado e com exame de imagem. 
 
● Naloxone: 0,1 mg/kg máx 2mg se intoxicação por opioide (metadona, morfina, etc) Flumazenil se intoxicação 
por BZDs (antídoto benzodiazepínico) Podem ser feitos IM ou EV (preferencialmente EV). 
 
● Manitol ​0,5 a 1g/kg ou solução salina hipertônica 3% 5ml/kg se suspeita de hipertensão intracraniana, 
herniação transtentorial. Reduzem a PIC. Manitol age mais rápido. Podem ser feitos em bolus e repetir se 
necessário. 
○ IMPORTANTE: manter cabeceira elevada a 30º, estabilizar PA e volemia. 
 
● Corticoides​: metilprednisolona ou prednisona 1 a 2 mg/kg/dia → tumores, abcessos, manipulação cirúrgica 
que gerou bastante edema, meningoencefalite. 
 
Intoxicações orais: retirar o agente causador → lavagem gástrica com carvão ativado 1 g/kg com sonda 
nasogástrica, usado principalmente na primeira hora de intoxicação porque depois ele perde seu valor.