Patologias da Próstata

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Patologias da Próstata
Daniel Carlini – MEDUNEB13 Página | 2 
	
PROSTATITES
Pode ser bacteriana aguda, bacteriana crônica, crônica não bacteriana (síndrome da dor pélvica crônica – 95% dos casos; não tem etimologia conhecida) e inflamatória assintomática.
Clínica: febre, calafrios, disúria e pode ser complicada por sepse. Ao exame retal, próstata macia e esponjosa. Pode haver dor e desconforto perineal/suprapúbico.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
É uma doença muito comum e que ocorre a partir dos 40 anos, sendo 90% na 8º década. Trata-se da proliferação estromal e epitelial, levando ao crescimento da glândula e possível obstrução do canal urinário. Esse crescimento excessivo é dependente do androgênio. O DHT é o medidor do crescimento prostático e se liga aos receptores do androgênio nuclear.
Morfologia: ocorre na zona transicional interna da próstata. Ela fica aumentada, com muitos nódulos. A uretra pode ser comprimida pelos nódulos hiperplásicos. Estes são compostos por elementos glandulares proliferativos e estroma fibromuscular. As glândulas hiperplásicas são revestidas por céls epiteliais colunares altas, mais uma camada periférica de céls basais planas. Os lúmens glandulares têm material denso de secreção proteica conhecido como corpos amiláceos
Clínica: manifestações só ocorrem em 10% dos casos, são elas: obstrução do trato urinário inferior (dificuldade em iniciar o fluxo de urina, urgência miccional, irritação da bexiga), estenose uretral, hidronefrose.
Tratamento: inibição da formação do DHT (Finestride) ou relaxador de músculo liso (Flomax).
CARCINOMA
Surge em homens acima dos 60 anos. 
Patogenia: androgênios + genética + fatores ambientais + mutações somáticas.
· Androgênios: tumores que resistem à terapia antiandrogênica adquirem mutações que permitem que os receptores de androgênio ativem a expressão dos seus genes-alvos, mesmo na ausência de hormônios. O CA de próstata, assim como a próstata normal, depende do androgênio para sobreviver (“solo fértil”), mas este não dá origem ao câncer.
· Hereditariedade: risco aumentado entre parentes de 1º grau.
· Mutações: gene TMPRSS2; ETS.
Morfologia: A maioria não é detectada a olho nu. As lesões avançadas são firmes e branco-acinzentadas, as margens são mal definidas. Alguns adenocarcinomas levemente diferenciados produzem glândulas bem definidas, sendo estas menores que as benignas e revestidas por uma camada uniforme de epitélio cúbico sem céls basais. As glândulas ficam amontoadas e não possuem ramificação e projeção papilar. O citoplasma das céls tumorais varia de pálido-claras a anfofílico distinto (roxo escurto); núcleo aumentado; figuras mitóticas não são comuns. A maioria do tecido prostático tem lesões precursoras (neoplasia intraepitelial prostárica de alto grau – NIPAG).
Sistema de Gleason: classifica o CA de próstata em 5 graus, baseados nos padrões glandulares de diferenciação. Varia de I (tumores mais bem diferenciados) a V (tumores sem diferenciação glandular). A maioria dos tumores tem mais de um padrão, assim, somam-se os dois predominantes:
Mais diferenciados: 2 (1+1).
Menos diferenciados 10 (5 +5)
Clínica: a maioria é descoberta do acaso em um exame histológico do tecido removido de uma HPB por ressecção transureteral. 70-80% surge nas glândulas periféricas, com nódulos irregulares e duros ao exame toque retal. Em relação à obstrução ureteral, inicialmente é menos danoso que HPB.
PSA: é o antígeno próstata-específico. Ele dissolve o gel do sêmen e libera o esperma para nadar livremente pelo útero. Não é específico de CA e possui limitações. Normal (<4), intermediário (4-10), alto (>10). É marrom para imuno-histoquímica.