Insuficiência Respiratória Aguda

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Emergências Clínicas - 7º semestre - Medicina UNIFTC Nícia Torres Estrela 
 
Insuficiência Respiratória Aguda: 
 
DEFINIÇÃO: 
 
Síndrome que incapacita o organismo em realizar as trocas gasosas de forma adequada, de instalação 
aguda, decorrente da disfunção em um ou mais componentes do sistema respiratório (parede torácica – 
pleura e diafragma, vias aéreas, alvéolos, circulação pulmonar, sistema nervoso central e periférico). 
 
FISIOLOGIA: 
 
Pulmão​: regula as trocas gasosas, ofertando O2 ao sangue e tecidos, além de remover o CO2 produzido pelo 
metabolismo celular 
 
Transporte de O2 no sangue: 
● Dissolvido no plasma (pouco):​ devido a sua baixa solubilidade 
● Ligado à molécula de hemoglobina (mais importante): maioria das vezes a hemoglobina está 
saturada de O2, nas condições normais (SatO2) 
 
Curva de saturação da hemoglobina: 
 
→ Relação entre a SatO2 e a pressão parcial de O2 (PaO2) 
 
→ O gráfico demonstra que mesmo caindo os níveis de SatO2, 
ainda continua ofertando O2 para os tecidos 
 
→ ​Desvio da curva para direita (efeito Bohr): aumento de 
tudo (temperatura, PaCO2 ou de H+ - acidez ou 
2,3-difosfoglicerato). ​Facilita liberação de O2 aos tecidos​. 
 
 
 
 
 
Oxigênio inspirado:​ sai dos alvéolos pulmonares para a corrente sanguínea nos capilares pulmonares. 
 
Se ↓ PaO2 na corrente sanguínea: quimiorreceptores do seio carotídeo estimulam a ventilação para 
aumentar a oferta de O2 nos pulmões e consequentemente na corrente sanguínea. 
 
Áreas com ↓ PaO2 alveolar:​ vasoconstrição hipóxica (desvia o sangue para áreas mais ventiladas) 
 
Capacidade de fornecer oxigênio aos tecidos: ​ DO2 = CaO2 × Q 
● CaO2 (conteúdo arterial de oxigênio):​ função da hemoglobina e de sua saturação por oxigênio 
● Q: ​débito cardíaco. 
 
Anemias profundas: reduzem a oferta de O2 (dependente da hemoglobina, da SatO2 e da PaO2), mas 
estimula as células peritubulares renais a produzirem eritropoietina (dias a semanas para produção). 
 
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CO2:​ produto do metabolismo celular 
 
 
Eliminação de CO2: 
● Corrente sanguínea → capilares alveolares → expiração 
● Excreção renal: CO2 + H20 → H2CO3 → H+ e HCO3- 
 
Transporte do CO2 no 
sangue (PaCO2): ​altamente 
solúvel. 
● Bicarbonato (70-85%) 
● Dissolvido (5-10%) 
● Ligado a hemoglobina 
(10-20%) 
 
PaCO2 
● Normal:​ 35-45 mmHg 
● Elevado​: ↑ ventilação 
→ ↑ eliminação no 
pulmão 
○ Se ventilação 
alveolar prejudicada: ​hipercapnia 
 
OBS: exalação adequada do CO2 é essencial para manutenção do pH plasmático em níveis adequados (caso contrário, 
ativa mecanismos de compensação) 
 
 
AVALIAÇÃO DA OXIGENAÇÃO: 
 
Saturação de oxigênio (SatO2): ​avalia a proporção de hemoglobina ligada ao O2 
● Mensuração não invasiva:​ oximetria de pulso (mais comum) 
○ Normal​: > 95% em repouso. Pacientes com doenças pulmonares crônicas o limiar pode ser 
menor (88-92%) 
● Mensuração invasiva​: gasometria arterial 
 
 
Pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2):​ reflete a concentração de oxigênio dissolvido no plasma. 
● Mensuração: ​gasometria arterial. PaO2 mmHg normal > 80 
 
 
Gradiente alvéolo-arterial de oxigênio [G (A-a)]: diferença entre a concentração de oxigênio alveolar 
(PAO2) e a concentração de oxigênio arterial (PaO2) 
● G (A-a) = PAO2 - PaO2 
● Pode auxiliar na diferenciação da hipoxemia devido a hipoventilação alveolar difusa ou trocas gasosas 
por condições pulmonares intrínsecas. 
● G (A-a) normal: valor varia de acordo com a fonte de suplementação de O2 (os mais fidedignos são o 
ar ambiente, ventilação mecânica e uso de máscara não reinalante). Geralmente é < 10 mmHg. 
○ G (A-a) normal + hipoxemia: sugere hipoventilação alveolar (uso de sedativos/opiodes, doenças 
neuromusculares). 
● G (A-a) elevado: ​sugere alterações no processo de oxigenação (efeito shunt, distúrbio V/Q e 
alterações na barreira de troca). 
 
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PaO2 /FiO2:​ relação utilizada durante a ventilação mecânica invasiva. 
● Valores normais:​ 300-500 mmHg. 
● Distúrbio da troca gasosa:​ valores < 300 mmHg; 
● Hipoxemia grave: ​valores < 200 mmHg. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
Tipo 1 ou hipoxêmica (PaO2 < 60 mmHg): 
 
Incapacidade do organismo em oxigenar o sangue. 
● Distúrbio V/Q 
● Distúrbio shunt intrapulmonar. 
 
Distúrbio V/Q: 
● Condições fisiológicas: ​a ventilação e a perfusão são maiores nas bases do que nos ápices 
pulmonares 
● Vasoconstrição hipóxica: ​fenômeno compensatório de distúrbios pulmonares que acarretam 
desbalanço da relação ventilação/perfusão 
● Hipoxemia com elevação do gradiente A-a: ocorre quando mecanismos compensatórios 
intraparenquimatosos são insuficientes, mas tende a ser corrigida com administração de O2 
suplementar. Pode ocorrer: 
○ Efeito shunt:​ alvéolos ventilados, mas não perfundidos; 
○ Efeito espaço morto: ​alvéolos perfundidos, mas não ventilados. 
 
Shunt intra e extrapulmonar​: forma extrema de distúrbio ventilação/perfusão. 
● Shunt intrapulmonar: distúrbio grave da troca gasosa → o sangue perfunde o pulmão, mas não é 
oxigenado devido aos alvéolos colapsados ou preenchidos por fluido ou material inflamatório 
○ Ex: síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é um tipo de shunt intrapulmmonar 
direita-esquerda 
 
Como diferenciar os distúrbios?​ Administração de oxigênio em alto fluxo (100%) 
● Distúrbio V/Q:​ o O2 corrige a hipoxemia 
● Shunt​: o O2 pouco corrige a hipoxemia, ou a correção é ausente. 
 
 
Mecanismos menos frequentes que podem cursar com hipoxemia: 
 
● Difusão de gases prejudicada por espessamento da membrana alvéolo-capilar: aumento do G 
(A-a) e consequente hipoxemia induzida por esforço ou até em repouso em circunstâncias de extenso 
acometimento parenquimatoso. 
 
● Hipoventilação alveolar (causa de IRespA tipo 2): ocasionada por situações que diminuem a 
ventilação ou expansibilidade da caixa torácica, como intoxicações por depressores do SNC e redução 
da complacência da caixa torácica (cifoescoliose, queimadura elétrica torácica circunferencial, 
aumento do volume abdominal). Gradiente A-a é normal 
 
● Baixa pressão inspirada de oxigênio (PiO2 ): ​ocorre em altas altitudes em condições fisiológicas (a 
fração de O2 no ar atmosférico continua em 21%, mas a pressão parcial de O2 se reduz devido à 
rarefação do ar. Também pode ocorrer devido à diminuição ou interrupção de fornecimento de O2 ao 
paciente. 
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○ Pacientes com DPOC: PaO2 basal pode ser < 60 mmHg. Considerar IRespA PaO2 < 10% o 
valor basal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipo 2 ou hipercápnica (PaCO2 > 50 mmHg e PaO2 < 60 mmHg) 
 
Definida como uma elevação na pressão parcial de CO2 tecidual (PaCO2) 
 
Níveis de CO2 arterial: 
● Diretamente proporcionais à ​taxa de produção​ de CO2 tecidual (VCO2) 
● Inversamente proporcionais à​ taxa de eliminação​ do CO2 pelos alvéolos (ventilaçãoalveolar) 
 
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Ventilação alveolar (Va): ​volume minuto expirado proveniente de áreas pulmonares perfundidas. É 
determinada pelo volume minuto expirado (Ve) e a razão entre o espaço morto (Vd) e o volume corrente (Vt). 
● PaCO2 = (k) × VCO2/[VE (1 – VD/VT)] 
● ↑ PaCO2: tanto por ↑ da produção (ex: sepse, grandes queimados, febre) quanto por ↓ da excreção de 
CO2 
 
Espaço morto: ​áreas pulmonares que não realizam trocas gasosas (ventiladas, mas não perfundidas). 
● Anatômico​: entre as vias aéreas superiores e os bronquíolos terminais (o O2 e o CO2 não podem ser 
trocados). 
● Alveolar​: reflete áreas alveolares que são ventiladas, mas com perfusão diminuída ou ausente. É o 
inverso do shunt (áreas não ventiladas, porém perfundidas). 
○ Aumento do espaço morto alveolar: ​principal mecanismo de hipercapnia em pacientes com doenças 
pulmonares​ (DPOC, fibrose intersticial, vasculites pulmonares)​. 
● Fisiológico​: espaço morto anatômico + espaço morto alveolar 
 
 
Principal causa de hipercapnia​: redução do volume minuto alveolar. 
● DPOC​: protótipo de doença associada a aumento da PaCO2, causado por hipoventilação alveolar e 
não propriamente a redução do volume minuto. 
○ Exacerbação de DPOC: padrão respiratório rápido e superficial → ↑ relação espaço morto 
fisiológico/volume corrente → ↑ geral na ventilação minuto + ↓ ventilação alveolar 
(hipoventilação relativa). 
● Depressão do centro respiratório medular secundário a drogas 
● Obstrução de grandes vias aéreas 
● Restrição aos pulmões ou à caixa torácica 
● Fraqueza de musculatura respiratória 
● Trauma craniano 
● Hemorragia intracraniana 
 
Mista: 
 
Associação do Tipo 1 com o Tipo 2 
 
Exemplo​: casos de pacientes com IRespA tipo I (hipoxêmica) que, na tentativa de compensação de 
hipoxemia (fase avançada da doença), evoluem com fadiga da musculatura respiratória, evoluindo com 
hipercapnia importante. 
 
ETIOLOGIAS: 
 
 
Tipo 1 (hipoxêmica): 
● Infecções (bactérias, vírus, fungos); 
● Edema agudo de pulmão cardiogênico (elevação da pressão hidrostática); 
● Edema agudo de pulmão não cardiogênico; 
● Lesão pulmonar/SDRA; 
● Embolia pulmonar; 
● Atelectasia; 
● Fibrose pulmonar/intersticiopatias; 
● Hemoptise; 
● Neoplasias; 
● Traumáticas: contusão pulmonar 
 
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Tipo 2 (hipercápnica): 
● Asma; 
● Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC); 
● Medicações depressoras do 
SNC: opioides, barbitúricos, 
benzodiazepínicos; 
● Doenças neuromusculares: 
Guillain-Barré, miastenia 
gravis, distrofia muscular, 
esclerose lateral amiotrófica; 
● Transtornos do SNC: 
neoplasias, infecções, 
trauma, AVC, elevação da 
pressão intracraniana; 
● Metabólicos: hipoglicemia, 
hipercalcemia, hipernatremia, 
hiponatremia; 
● Síndrome hipoventilação da 
obesidade 
 
Mista​: 
● Deformidades da caixa 
torácica (p. ex., 
cifoescoliose) com infecção 
pulmonar; 
● Exacerbação DPOC/asma 
grave; 
● Politrauma (traumatismo 
cranioencefálico + trauma 
torácico); 
● IRespA evoluindo com 
fadiga muscular; 
● Intoxicação por droga 
depressora do SNC e 
broncoaspiração 
 
Outras​: 
● Obstrução/lesão de vias 
aéreas superiores 
○ Infecções 
(laringites/epiglotite) 
○ Trauma 
● Distúrbios tórax/pleura/pele 
○ Esclerodermia 
○ Pneumotórax/derrame pleural 
○ Queimadura elétrica torácica circunferencial 
● Choque 
○ Hipovolêmico 
○ Hemorrágico 
 
 
 
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QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO: 
 
 
Diagnóstico​: clínico (identificação de um quadro respiratório com dispneia intensa, hipoxemia e/ou 
hipercapnia, uso de musculatura acessória da respiração, sudorese, cianose e outros). 
 
Não é possível definir um valor determinado de hipoxemia que represente risco a todos os pacientes. 
 
Sinais/sintomas da etiologia: cardíaca (edema de membros inferiores, hepatomegalia), pulmonar (tosse, 
expectoração, sibilos), neurológica (fraqueza muscular, ptose palpebral), sepse (febre, foco de infecção). 
● Alterações neurológicas: são esperadas quando a PaO2 cai rapidamente a níveis < 45 mmHg (SatO2 
aproximada de 80%), com possível perda de consciência < 30 mmHg. 
● Outros sinais: ​sibilância (broncoespasmo – asma ou DPOC), crepitações (preenchimento alveolar – 
consolidações ou edema agudo pulmão) ou ainda ↓ murmúrio vesicular (pneumotórax, derrames pleurais). 
 
Sinais/sintomas da hipoxemia/hipercapnia/hipóxia tissular: 
cefaleia, confusão mental, cianose. 
● Alterações de sinais vitais ( FC, FR e PA): ​não são 
indicadores fidedignos de hipoxemia em níveis tão baixos de 
SatO2 quanto 70%, mas podem ser secundárias à condição 
causadora da IRespA do que propriamente à hipoxemia. 
● Cianose central: níveis séricos de desoxi-hemoglobina > 4 
g/dL → sinal tardio de hipoxemia e mais tardio ainda em 
anemia. 
● Insuf. Resp. hipercápnica (do tipo 2): ​pode se apresentar de 
forma mais sutil. Paciente eupneico ou bradipneico, menos 
frequente a taquipnéia (e menos proeminente, se presente). 
 
Sinais/sintomas da compensação cardiorrespiratória: 
taquicardia, taquipneia, sudorese, sinais de uso de musculatura 
acessória [batimento de asa de nariz, tiragem intercostal, retração 
de fúrcula e, em casos mais graves, respiração paradoxal (fadiga 
da musculatura diafragmática)]. 
● Taquipneia​: alteração no exame físico mais frequente (FR > 20 
ipm), principalmente naqueles com IRespA hipoxêmica. 
 
 
MANEJO: 
 
Depende da natureza (etiologia) e das consequências da IRpAguda. Ele será direcionado: 
 
Para a causa básica: 
● Antibioticoterapia (pneumonia e sepse); 
● Manobras de reexpansão pulmonar (atelectasias); 
● Corticoides e broncodilatadores (DPOC e asma); 
● Drenagem pleural (pneumotórax hipertensivo ou derrame pleural extenso); 
● Inotrópicos/vasodilatadores (manejo da insuficiência cardíaca); 
● Etc. 
 
Correção do distúrbio gasométrico: 
● Distúrbios de troca gasosa (hipoxemia): ​oxigenoterapia; 
● Distúrbios ventilatórios:​ ventilação mecânica. 
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Eletrocardiograma: 
● Avalia paciente crítico 
● Auxiliar na pesquisa de doenças cardiológicas levando a insuficiência respiratória (ex: síndrome 
coronariana aguda, sinais de isquemia ou infarto, etc) 
 
Raio-x de Tórax: 
● Auxilia na identificação etiológica; 
○ Achados de causa: ​infiltrados bilaterais, consolidações, sinais de bronquiectasias, contusão pulmonar 
○ Achados de possíveis complicações associadas: ​pneumotórax, derrame pleural, hemotórax 
● Praticidade e disponibilidade: pode fazer no leito da sala de emergência, após estabilização do 
paciente. 
 
D-dímero​: 
● Auxilia na exclusão de embolia pulmonar como etiologia da Insuf. Resp. em pacientes suspeitos de 
embolia pulmonar de baixo risco (escore Wells modificado ≤ 4) 
● Auxilia no diagnóstico diferencial de dores torácicas associadas a quadros de Insuf Resp 
● Exclui dissecção de aorta como etiologia 
 
Gasometriaarterial: 
● Classifica a IRespA em tipo 1 e tipo 2; 
 
● Avalia a gravidade da hipoxemia 
○ Hipoxemia grave:​ relação PaO2/FiO2 < 200 mmHg 
 
● Auxilia a distinguir o tempo de evolução da IRespA tipo 2 (aguda, crônica ou crônica 
agudizada) 
○ Acidose respiratória crônica compensada: PaCO2 elevada (45 mmHg) e pH normal ou próximo ao 
normal (pH 7,33-7,35) – secundária compensação renal 
○ Acidose respiratória aguda ou crônica agudizada: ​PaCO2 acima do limite e acidemia (pH < 7,35). 
○ Acidose respiratória crônica agudizada:​ pH é inferior ao predito. 
 
● Permite realizar o cálculo do G (A-a): 
○ ↑ PaCO2 (> 45 mmHg) e um gradiente A-a normal:​ hipoventilação global. 
○ ↑ PaCO2 e ↑G (A-a): ​doença pulmonar intrínseca que possa contribuir para a IRespA. 
 
Tomografia (TC) de tórax:​ em pacientes previamente estáveis 
● Apresenta sinais que auxiliem na identificação da etiologia da IRespA, assim como edema agudo de pulmão, 
doença pulmonar crônica (intersticiopatia, DPOC, bronquiectasias), pneumotórax etc. 
 
Cintilografia ventilação/perfusão (V/Q): ​pode auxiliar no diagnóstico de TEP em pacientes que não possam 
utilizar contraste devido à disfunção renal ou alergia. 
 
Capnografia​: mensura o CO2 expirado (EtCO2 ). 
● Fisiologicamente​: EtCO2 é um pouco mais baixo que a PaCO2 arterial (até 6 mmHg) devido ao es-paço morto 
fisiológico. 
● Aumento no espaço morto:​ alargamento no gradiente entre PaCO2 e EtCO2 
● Monitorização utilizada em pacientes submetidos a intubação orotraqueal. 
● Melhor ferramenta para se confirmar posicionamento de cânula orotraqueal na via aérea e se excluir intubação 
esofágica. 
● Auxilia na avaliação da eficácia das compressões torácicas e retorno à circulação espontânea em pacientes com 
PCR. 
 
Ultrassonografia de tórax: 
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● Protocolo BLUE (​Bedside Lung Ultrasound in Emergency)​: duração de execução estimada < 3 minutos, a 
ser realizada logo após o exame clínico. Acurácia geral de 90,5% no diagnóstico das condições mais frequentes 
relacionadas à IRespA (edema pulmonar, TEP, pneumonia, pneumotórax e DPOC e asma exacerbada). 
 
 
TRATAMENTO: 
 
Objetivo​: ​manutenção fisiológica do sistema respiratório (prover oxigenação suficiente aos tecidos e a 
remoção do CO2 de forma adequada, até que a causa básica que levou à IRespA seja controlada). 
● IMPORTANTE saber a etiologia 
 
1ª etapa: ABCDE (Airway/Brea-thing/Circulation/Disability/Exposure) 
 
Airway (vias aéreas): 
● Obstrução alta: 
laringoscopia ou 
broncoscopia para remover o 
corpo estranho 
● Obstruções glóticas ou 
infraglóticas: 
cricotireoidostomia ou 
traqueostomia podem ser 
necessárias 
● Via aérea pérvia: prosseguir 
para o próximo passo 
 
Breathing (respiração): 
● Intubação orotraqueal se: 
via aérea pérvia, mas sem 
respiração espontânea e/ou 
com rápida deterioração 
clínica, comprometimento 
orgânico e/ou ausência de 
reflexo faríngeo/proteção de 
via aérea 
● Suplementação de O2 em 
hipoxêmicos: pacientes 
com vias aéreas pérvias e 
com respiração espontânea 
que precisam corrigir a oxigenação de forma adequada. 
● Reavaliação da oxigenação:​ oximetria de pulso e gasometria arterial 
○ SatO2 > 94%:​ não há indicação de suplementação de O2 
○ SatO2 88-92%: ideal para pacientes em risco de hipercapnia, pois há possibilidade de depressão 
respiratória secundária a elevações agudas na PaO2 
■ DPOC moderada a grave, deformidades da caixa torácica ou da coluna vertebral (cifoescoliose), 
doença neuromuscular, obesidade mórbida, bronquiectasias e fibrose cística. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SUPORTES DE O2: 
 
 
Cateter nasal de O2 (CN O2): utilizado para casos sem necessidade de altos fluxos de 
oxigênio (IRespA sem shunt ou para pacientes com doenças pulmonares crônicas que 
necessitem de baixa FiO2) 
● Baixo fluxo:​ 0,5-6 L/min 
● Baixa concentração de O2: aumentos de 1 L/ min tendem a elevar a FiO2 em 3 a 
4% 
 
Máscara de Venturi:​ indicada quando se necessita titular de forma adequada a FiO2 
● Fluxos de O2 moderados 
● Concentrações variáveis e tituláveis de O2 
● Mistura entre o O2 e o ar ambiente: propiciando níveis precisos de FiO2 – de 24 a 
50% 
 
Máscara facial com reservatório: 
● Alto fluxo de O2 
● Alta concentração de O2 (FiO2 90-100%) 
● Indicações principais: IRespA hipoxêmicas graves (SDRA, pneumonia grave) 
 
Dispositivo bolsa-máscara-válvula: 
● Alto fluxo de O2: 15 L/min 
● Alta concentração de O2 
● Indicações: parada respiratória e prover ventilações 
 
Cânula nasal de alto fluxo: 
● Fornece O2 aquecido e umidificado - dispositivos 
especiais 
● Alto fluxo: 60 L/min (adultos) → gerando uma pequena 
pressão positiva nas vias aéreas superiores 
● FiO2 conforme a titulação de O2 
● Melhor tolerância e conforto em comparação com dispositivos de VNI 
● Indicações: pacientes que necessitam de VNI, porém apresentam baixa tolerância 
ao dispositivo associado e não têm risco de hipercapnia 
 
Ventilação não invasiva (VNI): ​ventilação com pressão 
positiva mediada por uma interface (nasal, oronasal, 
máscara facial e capacete). Pressão inicial inspiratória de 
8-12 cmH2 O e expiratória de 3-5 cmH2 são mais bem 
toleradas. 
 
● Indicações​: insuficiência respiratória aguda 
hipoxêmica; exacerbação de DPOC associada com 
IRespA hipercápnica (PaCO2 > 45 mmHg e pH < 
7,3); na ausência de indicação de intubação 
orotraqueal imediata e de contraindicações à sua 
instituição. 
 
● Modos​: 
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○ CPAP (​continuous airway pressure​): pressão positiva contínua nas vias aéreas (o paciente respira 
espontaneamente e a ventilação oferece uma pressão contínua durante todo o ciclo respiratório). 
Oferece alta concentração de O2 e altos fluxos de O2 . 
■ Indicações​: correção de hipoxemia (ex: edema agudo de pulmão cardiogênico) 
 
○ BiPAP (​bilevel positive airway pressure​)​: oferece tanto pressão inspiratória (IPAP) quanto expiratória 
(EPAP). Indicado em pacientes que se apresentam com hipoventilação, como exemplo, DPOC 
exacerbado, nos quais não se indica CPAP. 
 
● Pacientes beneficiados: 
○ DPOC exacerbado com acidose respiratória (pH < 7,3 e PaCO2 > 45 mmHg): quanto menor o pH, maior 
o risco de falha da VNI 
○ Edema agudo de pulmão cardiogênico; 
○ Pacientes imunossuprimidos em IRespA tipo 1 
○ Prevenção de falência respiratória pós-extubação em pacientes de alto risco ( > 65 anos, com APACHE 
II > 12 no dia da extubação, insuficiência cardíaca ou doença pulmonar crônica). 
 
● Complicações​: é uma estratégia segura, sendo as complicações relacionadas à utilização da 
máscara apertada (lesões de pele, irritação ocular, dor nos seios da face) e distensões gástricas 
podem ocorrer (pressões inspiratórias muito elevadas) 
 
● Elevação da pressão inspiratória (10-20 cmH2O): ​deve levar em consideração a tolerância do 
paciente, alívio da sensação de dispneia, diminuição da frequência respiratória e análise do volume 
corrente, assim como asincronia entre paciente e ventilador. 
 
 
REAVALIAR CONSTANTEMENTE!!! 
● Observar o padrão respiratório e o nível de consciência; 
● Monitorizar a oximetria de pulso; 
● Coletar de gasometria arterial de controle (1-2 horas após início da VNI ou conforme julgamento 
clínico) 
○ Pacientes com acidose respiratória: a melhora do pH e da PaCO2 são fortes pressupostos 
de sucesso da VNI. 
 
CASO DE PIORA: do quadro respiratório, instabilidade hemodinâmica, rebaixamento do nível de consciência, 
agitação, inabilidade de proteger vias aérea, dessaturação ou piora gasométrica → ​INTUBAÇÃO IMEDIATA 
(interpreta-se como falência do uso da VNI) 
 
VM invasiva: 
● Indicações para intubação traqueal: 
○ Obstrução de vias aéreas; 
○ Incapacidade de expectoração/eliminação de secreções respiratórias (tosse ineficaz); 
○ Perda/incapacidade de proteção de vias aéreas; 
○ Insuficiência respiratória aguda propriamente dita (hipoxêmica ou hipercápnica). 
 
● PEEP/CPAP: ​Duas funções principais: 
○ Em VMNI: reduzir o auto-PEEP em pacientes com DPOC descompensado, diminuindo o desgaste da 
musculatura respiratória (e minimizando a fadiga diafragmática) e evitando a necessidade de IT/VM 
invasiva. 
○ Em VM Invasiva:​ Impedir/reduzir o colapso alveolar (atelectasias, SARA). 
 
PEEP ​= ​Positive End-Expiratory Pressure​ = Pressão Expiratória Final Positiva 
CPAP ​= ​Continuous Positive Airway Pressure​ = Pressão Positiva Contínua de Vias Aéreas 
 
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Referências​: 
- Medicina de Emergência - FMUSP - 13ª edição 
- Manual de Medicina Intensiva / AMIB - Atheneu