FISIOLOGIA RENAL - Resumo.pdf

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RESUMO FISIOLOGIA RENAL 
 
 
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I. FISIOLOGIA RENAL: 
 
1. Introdução à Fisiologia Renal: 
 
 Funções dos Rins na Homeostasia: 
 
o Excreção de produtos indesejáveis do 
metabolismo, substâncias químicas estranhas, 
drogas e metabólitos hormonais (ex.: Uréia, 
creatinina, ácido úrico, bilirrubina); 
o Regulação do equilíbrio de água e eletrólitos; 
o Regulação da pressão arterial A longo prazo, 
pela excreção variável de sódio e água, e, a curto 
prazo, pela liberação de substâncias vasoativas, 
como a renina; 
o Regulação da produção de eritrócitos Através 
da liberação de eritropoetina em situações de 
hipóxia; 
o Regulação da produção de Vitamina D3 
(calcitriol) O calcitriol é importante na 
absorção de cálcio pelo trato gastrointestinal e 
pela deposição de cálcio nos ossos; 
o Gliconeogênese Sintetizam glicose a partir de 
aminoácidos e outros precursores, com 
capacidade equivalente à capacidade hepática. 
 
 Anatomia Fisiológica dos Rins: 
 
 
Figura 1 
 
O rim é um órgão abdominal retroperitoneal, 
que pesa cerca de 150g e é circundado por uma 
cápsula fibrosa resistente que protege as delicadas 
estruturas internas. Através de seu hilo, recebe seu 
suprimento sangüíneo, seu suprimento nervoso, e sai 
um ureter, que carreia a urina formada no rim para a 
bexiga. 
Internamente, o rim é dividido em duas regiões: 
Córtex, região mais externa; Medula, região mais 
interna. A medula é repleta de pirâmides renais, que 
terminam nas papilas, que, por sua vez, se projetam 
para a pelve renal. A urina segue de cada papila para 
os cálices menores, daí para os cálices maiores, e, 
finalmente, a partir da pelve, chegam ao ureter. 
Elementos contráteis da parede da pelve e ureter 
propelem a urina para a bexiga, onde esta é 
armazenada até ser eliminada pela micção. 
 
- Árvore Sangüínea Renal: 
 
Artéria Renal 
- Artérias Segmentares 
- Artérias Interlobares 
- Artérias Arqueadas 
- Artérias Interlobulares 
- Arteríolas Aferentes 
Capilarização 
- Capilares Glomerulares Filtração 
Coalescência 
- Arteríolas Eferentes 
Capilarização 
- Capilares Peritubulares Reabsorção e Secreção 
Coalescência 
- Veias Interlobulares 
- Veias Arqueadas 
- Veias Interlobares 
- Veias Segmentares 
Veia Renal 
 
- Néfron: 
 
 
Figura 2 
 
O néfron é a unidade funcional do rim, capaz de 
formar urina. Cada néfron contém uma rede de 
capilares que formam o glomérulo, envolvido pela 
Cápsula de Bowman. O líquido filtrado pelos 
glomérulos cai na Cápsula de Bowman e daí segue pelo 
túbulo contornado proximal, alça de Henle (segmentos 
descendente e ascendente), túbulo contornado distal, 
túbulo conector, túbulo coletor, e, finalmente ducto 
coletor, que coalesce com outros ductos coletores e se 
esvazia nas papilas renais. No final do segmento 
espesso do ramo ascendente, encontra-se uma placa 
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na parede do túbulo, conhecida como mácula densa, 
em íntimo contato com a arteríola aferente. 
 
Néfron Cortical: Possui o glomérulo localizado na zona 
cortical externa, e possui uma alça de Henle curta, com 
pequena porção medular. Envolvido por extensa malha 
de capilares peritubulares. 
 
Néfron Justamedular: Possui o glomérulo localizado no 
córtex interno, bem próximo à medula renal, e longa 
alça de Henle, que mergulha profundamente na 
medula. As longas arteríolas eferentes ramificam-se 
nos vasa recta, que acompanham paralelamente a alça 
de Henle, retornam ao córtex, e esvaziam-se nas veias 
corticais. 
 
 
Figura 3 
 
 Processo de Formação da Urina: 
 
Excreção = Filtração – Reabsorção + Secreção 
 
Filtração: Processo pelo qual grande quantidade de 
líquido, praticamente sem proteínas, é filtrado dos 
capilares glomerulares para o interior da Cápsula de 
Bowman. 
 
Reabsorção: Processo pelo qual a maior parte do 
filtrado é reabsorvido seletivamente para os capilares 
peritubulares. Essa reabsorção pode ser feita por duas 
vias distintas: Via Transcelular, que envolve a 
reabsorção pela célula tubular e posterior difusão para 
o interstício; Via Paracelular, que envolve uma 
passagem direta do lúmen tubular para o interstício, 
através das junções oclusivas localizadas entre as 
células tubulares. 
Secreção: Processo pelo qual moléculas não filtradas 
são eliminadas na urina, a partir dos capilares 
peritubulares. 
 
 
Figura 4 
 
Assim, a excreção de determinada substância 
depende dos três mecanismos apresentados, de 
maneira que diferentes substâncias possuem 
diferentes mecanismos de excreção. 
Pela observação da fig. 5, podemos definir 
quatro tipos de substâncias quanto a suas 
propriedades de excreção renal: 
 
Substância A: A substância filtrada é totalmente 
eliminada, não havendo reabsorção ou secreção. 
Ex.: Creatinina 
 
Substância B: A substância filtrada é reabsorvida 
parcialmente. 
Ex.: Eletrólitos (Na+, Cl-, K+) 
 
Substância C: A substância filtrada é reabsorvida 
totalmente pelos túbulos renais para o interstício, e, 
daí, para os capilares peritubulares. 
Ex.: Glicose e Aminoácidos 
 
Substância D: A substância filtrada é totalmente 
eliminada, e quantidades adicionais são secretadas dos 
capilares peritubulares para os túbulos renais. 
Ex.: Ácidos e Bases Orgânicas 
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Figura 5 
 
2. Filtração Glomerular: 
 
 Estrutura da Membrana Capilar Glomerular: 
 
A membrana capilar glomerular é formada por 
três camadas principais: 
o Endotélio Capilar: Apresenta grandes 
fenestrações, o que explica a alta taxa de 
filtração. Embora apresente fenestrações, as 
células endoteliais são ricamente envolvidas por 
cargas fixas negativas que evitam a filtração de 
proteínas plasmáticas; 
o Membrana Basal: Formada por colágeno e 
proteoglicanos, também apresenta carga 
negativa, o que dificulta a passagem de 
proteínas; 
o Camada de Células Epiteliais (Podócitos): 
Camada de células epiteliais que revestem 
descontinuamente a superfície externa do 
glomérulo. São separados por lacunas, as fendas 
de filtração, que permitem a passagem do 
filtrado glomerular. 
 
Obs.: Todas as três camadas da membrana capilar 
glomerular apresentam cargas negativas, que 
restringem a filtração de proteínas plasmáticas. 
 
 Filtrabilidade de Solutos: 
 
As propriedades de carga e tamanho das 
fenestrações determinam graus diferentes de 
filtrabilidade dos solutos. Dois fatores são 
particularmente importantes: seu tamanho (peso 
molecular) e sua carga. 
 
Substância Peso Molecular Filtrabilidade 
Água 18 1,0 
Sódio (Na+) 23 1,0 
Glicose 180 1,0 
Inulina 5500 1,0 
Mioglobina 17000 0,75 
Albumina 69000 0,005 
 
Pela observação da tabela acima, que relaciona 
o peso molecular de determinada substância com sua 
filtrabilidade, concluímos que a filtrabilidade dos 
solutos é inversamente proporcional ao seu peso 
molecular. Na tabela, as substâncias sódio, glicose e 
inulina apresentam filtrabilidade de 1,0, o que significa 
dizer que são tão filtráveis quanto a água, e, portanto, 
sua concentração no filtrado glomerular é igual à 
concentração plasmática. Moléculas progressivamente 
maiores, como a mioglobina e a albumina, apresentam 
menor filtrabilidade, sendo a filtrabilidade da albumina 
insignificante. 
 
 
Figura 6 
 
O tamanho molecular não é o único fator que 
determina a filtrabilidade de uma substância. Um bom 
exemplo disso é a albumina, que apresenta um 
diâmetro molecular de apenas 6 nm. Como os poros da 
membrana capilar apresentam cerca de 8 nm de 
diâmetro, era de se esperar que a albumina tivesse 
uma considerável filtrabilidade, mas isso não ocorre. A 
retenção de albumina deve-se a sua carga negativa, 
que sofre repulsão eletrostática pelascargas negativas 
da membrana capilar. O inverso ocorre com moléculas 
carregadas positivamente, que são atraídas 
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eletrostaticamente, e apresentam, portanto, maior 
filtrabilidade. Observe, na fig. 6, o efeito do tamanho e 
da carga elétrica da dextrana em sua filtrabilidade. 
 
 Composição do Filtrado Glomerular: 
 
Sabendo que a membrana capilar é 
relativamente impermeável às proteínas, mas muito 
permeável aos eletrólitos, sais e moléculas orgânicas. 
Podemos caracterizar um filtrado glomerular com 
concentrações destas substâncias permeáveis 
semelhantes às concentrações plasmáticas, e a 
ausência quase que total de proteínas no filtrado. 
 
Obs.: O Cálcio (Ca+2) e os ácidos graxos, por serem 
parcialmente ligados a proteínas plasmáticas, não 
apresentam concentração no filtrado semelhante à 
concentração no plasma. 
 
 Taxa de Filtração Glomerular (TFG): 
 
A taxa de filtração glomerular é determinada 
pelo equilíbrio das forças hidrostáticas e 
coloidosmóticas, agindo através da membrana capilar, 
e pelo coeficiente de filtração capilar (Kf), uma 
constante determinada pela permeabilidade da 
membrana capilar e sua área de superfície. 
 
TFG = Kf x Pressão Líquida de Filtração 
 
Onde TFG é a taxa de filtração glomerular, Kf é o 
coeficiente de filtração capilar, e a pressão líquida de 
filtração é a resultante das forças hidrostáticas e 
coloidosmóticas que agem na membrana capilar. 
 
Outro conceito importante quanto à filtração é a 
fração de filtração, que é a razão entre a TFG e o fluxo 
plasmático renal. Como a TFG normal é de 20% do 
fluxo sangüíneo, a fração de filtração normal é de 0,2. 
 
Fração de Filtração = TFG / Fluxo Plasmático Renal 
 
- Influência do Coeficiente de Filtração (Kf): 
 
Através da equação Kf = TFG / Pressão líquida de 
filtração, podemos estimar o valor do Kf glomerular, 
que, admitindo uma pressão líquida de filtração de 10 
mmHg, é de aproximadamente 12,5 ml/min/mmHg de 
pressão de filtração. O Kf, na verdade, é um valor 
numérico influenciado pela condutividade hidráulica e 
a área de superfície dos capilares glomerulares, sendo 
seu valor 400x maior que o valor do Kf de outros 
sistemas capilares. Este alto Kf contribui para a alta 
taxa de filtração de líquidos pelo glomérulo. 
Embora alterações do Kf influenciem muito a 
TFG, as propriedades hidráulicas glomerulares não 
podem ser alteradas constantemente, e, portanto, não 
fornecem um mecanismo de controle da TFG. A 
importância médica do Kf deve-se a algumas doenças 
que reduzem o número de capilares glomerulares 
funcionantes ou aumentam a espessura da membrana 
capilar, o que reduz, respectivamente, a área de 
superfície de filtração e sua condutividade hidráulica. 
Exemplos de doenças crônicas que causam tal quadro 
são: hipertensão crônica e diabetes melito. 
 
- Valores Estimados Normais da Pressão Líquida de 
Filtração: 
 
 
Figura 7 
 
Forças Favoráveis à Filtração (mmHg) 
Pressão hidrostática glomerular 60 
Pressão coloidosmótica na cápsula de Bowman 0 
 
Forças que se opõem à Filtração (mmHg) 
Pressão hidrostática na cápsula de Bowman (PB) 18 
Pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares 32 
Pressão líquida de filtração = 60 – 18 – 32 = + 10 mmHg 
 
- Influência das Forças Hidrostáticas e Coloidosmóticas: 
 
Pressão hidrostática na Cápsula de Bowman (PB 18 
mmHg): A pressão hidrostática na cápsula de Bowman 
atua contra a filtração glomerular, sendo assim, um 
aumento dessa pressão diminui a taxa de filtração 
glomerular. Alterações na PB não são um mecanismo 
de regulação da TFG, mas são particularmente 
importantes em certas condições patológicas, como a 
obstrução do trato urinário, que tende ao acúmulo de 
urina, e ao aumento da PB, o que diminui a TFG. 
 
Pressão Coloidosmótica Capilar ( ): A 
 é determinada pela concentração plasmática de 
proteínas. Como durante a filtração a concentração de 
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proteínas no capilar aumenta, pois 20% do plasma é 
normalmente filtrado, a pressão coloidosmótica capilar 
tende a aumentar da extremidade aferente ( 28 
mmHg) para a extremidade eferente ( 36 mmHg), 
assumindo um valor numérico médio de 32 mmHg. 
Assim, dois fatores tendem a influenciar a pressão 
coloidosmótica capilar: a pressão coloidosmótica no 
plasma arterial, e a fração de filtração. 
 
 Pressão Coloidosmótica do Plasma Arterial 
Pressão Coloidosmótica Capilar TFG 
 
 TFG / Fluxo Plasmático Renal Fração de 
Filtração Pressão Coloidosmótica Capilar TFG 
 
Pressão Hidrostática Glomerular ( ): 
A é a forma de controle primário da TFG. Como é a 
única força efetiva a favor da filtração glomerular, um 
aumento na causa um aumento na TFG, e uma 
queda na causa uma queda na TFG. Três são as 
variáveis fisiológicas que regulam a pressão 
hidrostática glomerular: pressão arterial, resistência 
arteriolar aferente, e resistência arteriolar eferente. 
 
 Pressão Arterial TFG (Mecanismos 
regulatórios atenuam este efeito) 
 
 Resistência Arteriolar Aferente TFG 
 
 Resistência Arteriolar Eferente (Efeito Bifásico) 
o Moderado TFG 
o Grave TFG 
 
Entendendo o efeito bifásico do Resistência Arteriolar 
Eferente: 
Observe a fig. 8, que relaciona três variáveis: 
TFG, resistência arteriolar eferente e fluxo sangüíneo 
renal. 
 
Figura 8 
 
Note que, a partir do valor normal de resistência 
arteriolar eferente convencionado como 1, um 
aumento na resistência arteriolar eferente aumenta a 
taxa de filtração glomerular, por aumentar a , e 
diminui o fluxo sangüíneo renal. A TFG atinge seu valor 
máximo em um valor próximo a 1,7x o normal. A partir 
daí, tende a cair, pois, como o fluxo sangüíneo renal 
diminui, a fração de filtração aumenta, e, 
conseqüentemente, a pressão coloidosmótica do 
capilar também aumenta. Mas, mesmo assim, a TFG 
permanece maior que a TFG normal, até atingir um 
valor de resistência arteriolar eferente igual a 3x o 
normal, quando o aumento na pressão coloidosmótica 
do capilar torna-se maior que o aumento na pressão 
hidrostática glomerular. A partir daí, a resistência 
arteriolar eferente crescente causa uma diminuição 
efetiva na taxa de filtração glomerular. 
 
 Controle Fisiológico da Filtração Glomerular e Fluxo 
Sangüíneo Renal: 
 
- Auto-regulação da TFG e fluxo sangüíneo renal: 
 
 
Figura 9 
 
Os rins apresentam mecanismos auto-
regulatórios que tendem a manter constantes a TFG e 
o fluxo sangüíneo renal. 
A eficiência da auto-regulação renal é 
demonstrada na fig. 9. Note que uma grande alteração 
da pressão arterial dentro da faixa entre 75 e 160 
mmHg não causa grandes alterações na TFG e no fluxo 
sangüíneo renal. 
Tal mecanismo regulatório é importante pois, se 
a TFG acompanhasse o aumento na pressão arterial, 
haveria uma rápida depleção do volume sangüíneo, 
visto que um aumento de 25% na TFG seria suficiente 
para aumentar a quantidade de urina excretada por 
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dia de 1,5 litros para inacreditáveis 46,5 litros, sendo 
um aumento de mais de 30x. 
São dois os mecanismos fisiológicos que limitam 
o aumento da TFG: a auto-regulação miogênica, e o 
balanço tubuloglomerular. 
 
Mecanismo Miogênico: O mecanismo miogênico renal 
é semelhante ao encontrado em outros vasos do 
corpo. Este mecanismo previne que aumentos na 
pressão arterial causem grandes aumentos na TFG. O 
aumento na pressão causa estiramento de canais de 
Ca+2 mecanossensíveis, o que permite um maior 
influxo de Ca+2 na célula muscular lisa, que se contrai 
com maior vigor, causando vasoconstrição arteriolar, o 
que diminui o fluxo sangüíneo e, conseqüentemente, a 
TFG. 
 
 Pressão ArterialEstiramento Influxo de 
Ca+2 Contração da Musculatura Lisa 
Vasoconstrição Fluxo Sangüíneo Mantém a 
TFG constante 
 
 
Figura 10 
 
Balanço Tubuloglomerular: Mecanismo de feedback 
que relaciona as mudanças na concentração de NaCl 
na mácula densa com o controle da resistência 
arteriolar renal. Esse feedback busca assegurar um 
fornecimento relativamente constante de NaCl ao 
túbulo distal, prevenindo grandes mudanças na 
excreção renal. O mecanismo de feedback atua sobre a 
arteríola aferente e sobre a arteríola eferente, 
apresentando efeitos contrários. É gerado em uma 
estrutura especializada chamada aparelho 
justaglomerular, formado por células da mácula densa, 
localizada no início do túbulo contornado distal, e 
células justaglomerulares nas paredes arteriolares 
aferentes e eferentes. Vide fig. 10. A baixa TFG diminui 
o fluxo do filtrado na alça de Henle, o que aumenta a 
reabsorção de NaCl no ramo ascendente da alça de 
Henle. Assim, a concentração de NaCl na mácula densa 
diminui, o que desencadeia a vasodilatação da 
arteríola aferente, aumentando a TFG, e a liberação de 
renina, que, através da alça renina-angiotensina, causa 
vasoconstrição da arteríola eferente, também 
causando aumento na TFG, por aumentar a pressão 
hidrostática glomerular. Vide fig. 11. 
 
 
Figura 11 
 
- Controle Extrínseco da TFG e fluxo sangüíneo renal: 
 
A estimulação simpática leve ou moderada tem 
pouca influência no fluxo sangüíneo renal e na TFG. 
Mas uma forte ativação simpática pode produzir 
constrição das arteríolas renais, e, conseqüentemente, 
diminuir o fluxo sangüíneo renal e a TFG. 
O controle hormonal pode ser entendido pela 
análise da tabela abaixo: 
 
Hormônio ou Autacóide Efeito na TFG 
Norepinefrina 
Epinefrina 
Endotelina 
Angiotensina II (previne ) 
Óxido Nítrico (NO) 
Prostagladinas 
RESUMO FISIOLOGIA RENAL 
 
 
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A angiotensina II é um hormônio 
particularmente importante na regulação da filtração 
glomerular por provocar a constrição das arteríolas 
eferentes. Em circunstâncias associadas à diminuição 
da pressão arterial ou baixa volemia, que tendem a 
diminuir a TFG, a angiotensina II encontra-se em maior 
concentração. A angiotensina II provoca constrição das 
arteríolas eferentes, aumentando a pressão 
hidrostática glomerular, e, conseqüentemente, a TFG, 
prevenindo, assim, uma queda na TFG. A constrição 
das arteríolas eferentes, induzida pela angiotensina II, 
aumenta a reabsorção tubular de sódio e água, o que 
ajuda a restaurar o volume e a pressão sangüínea. 
 
3. Reabsorção e Secreção Tubulares: 
 
 Mecanismos Básicos de Reabsorção e Secreção 
Tubulares: 
 
Transporte Ativo Primário: O transporte ativo primário 
é promovido por proteínas transportadoras que 
utilizam a energia proveniente da hidrólise do ATP para 
mover solutos contra um gradiente de concentração. 
Esses transportadores incluem: Na+K+ ATPase; H+ 
ATPase; H+K+ ATPase; Ca+2 ATPase. 
Sistema transportador particularmente 
importante é o transporte ativo primário, que 
promove a reabsorção de íons sódio a partir do lúmen 
tubular, como explicitado pela fig. 12. 
 
 
Figura 12 
 
Observe que esse mecanismo envolve duas 
etapas. A primeira é a difusão de sódio, facilitada ou 
não, da região de maior concentração para a região de 
menor concentração, ou seja, do lúmen tubular para as 
células tubulares, via transcelular, ou diretamente para 
o interstício, via paracelular, e, a partir daí, para os 
capilares peritubulares. Você deve estar se 
perguntando onde está o envolvimento da Na+K+ 
ATPase. A Na+K+ ATPase, presente na membrana 
basolateral, mantém a célula com uma baixa 
concentração de Na+ e alta concentração de K+, 
estabelecendo um gradiente de concentração e um 
gradiente elétrico, por determinar um potencial de 
membrana de -70 mV, que facilitam a reabsorção do 
Na+. 
 
Resumindo: 
 
 
Transporte Ativo Secundário: No transporte ativo 
secundário, uma substância é movida a favor do seu 
gradiente eletroquímico, liberando energia para o 
transporte de outra substância contra seu gradiente 
eletroquímico. 
Observe a fig. 13. Note que, para manter o 
transporte ativo secundário funcionante, a Na+K+ 
ATPase precisa manter a concentração de Na+ baixa 
dentro da célula, bombeando Na+ ativamente pela 
membrana basolateral. Esse mecanismo de transporte 
promove a reabsorção de glicose e aminoácidos, por 
exemplo. 
 
 
Figura 13 
 
Pinocitose: O processo de pinocitose promove a 
reabsorção de proteínas no túbulo proximal, proteínas 
estas que aderem à borda em escova das células 
tubulares, são internalizadas e digeridas em 
aminoácidos. Trata-se de um tipo de transporte ativo 
por envolver gasto de energia. 
 
Difusão de Na+ para a célula tubular
através da membrana apical
Na+K+ ATPase bombeia Na+ através da
membrana basolateral
Reabsorção de Na+ pelos capilares
peritubulares por ultrafiltração
(movidos por um gradiente de pressões
hidrostática e coloidosmótica)
RESUMO FISIOLOGIA RENAL 
 
 
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Mecanismo Passivo de Reabsorção de Água: A água é 
reabsorvida por uma força osmótica, que causa sua 
difusão do meio de menor concentração de soluto 
(lúmen tubular) para o meio de maior concentração de 
soluto (interstício), e daí para os capilares 
peritubulares. O transporte de soluto, como 
explicitado anteriormente, do lúmen tubular para o 
interstício renal cria um gradiente que favorece a 
reabsorção de água. A reabsorção de água pode ser 
por via transcelular ou por via paracelular, através das 
junções oclusivas, que são relativamente permeáveis a 
água e pequenos íons (Na+, Cl-, K+, Ca+2, Mg+2). 
 
Mecanismo Passivo de Reabsorção de Cl- e Uréia: A 
reabsorção de Na+ para o interstício causa um 
gradiente elétrico, que facilita a reabsorção passiva de 
Cl- pela via paracelular, de modo a manter o equilíbrio 
elétrico. A reabsorção de água também tende a 
concentrar íons Cl- no lúmen, o que também facilita 
sua reabsorção, por criar um gradiente de 
concentração. Da mesma maneira, a uréia é 
parcialmente reabsorvida por aumentar sua 
concentração luminal devido à reabsorção de água. 
 
Podemos concluir que nenhum mecanismo de 
reabsorção é totalmente passivo, visto que todos os 
mecanismos ditos passivos estão acoplados e 
dependentes da reabsorção ativa de Na+. 
 
Secreção Ativa Primária: Algumas substâncias, como o 
H+, podem ser secretadas diretamente no lúmen pela 
ação de bombas, que utilizam a energia liberada pela 
quebra do ATP em ADP para bombear soluto contra 
seu gradiente eletroquímico. 
 
Secreção Ativa Secundária: Na secreção ativa 
secundária, a secreção de determinada substância 
contra seu gradiente eletroquímico está acoplada a 
uma reabsorção de outra substância a favor de seu 
gradiente eletroquímico (contratransporte). O principal 
exemplo é o apresentado na fig. 14, que mostra a 
secreção de H+ acoplada à reabsorção de Na+. 
 
 
Figura 14 
 
 
 Reabsorção e Secreção ao longo dos Túbulos 
Renais: 
 
- Túbulo Contornado Proximal: 
 
Características Gerais: 
o Células tubulares com metabolismo elevado e 
um grande número de mitocôndrias Energia 
para o transporte ativo de solutos; 
o Borda em escova na membrana apical 
(microvilos) Reabsorção tubular; 
o Junções oclusivas permeáveis à água e pequenos 
íons. 
 
Membrana Apical: 
o Co-transportadores de Na+/Glicose, Na+/AA 
Reabsorção de glicose, aminoácidos e Na+; 
o Contratransportadores de Na+/H+ 
Reabsorvem Na+ e secretam H+; 
o Difusão de CO2 do lúmen tubular para as células 
tubulares Formação de H+ (secretado 80-
90%) e HCO3
- (reabsorvido 80-90%); 
o Secreção de ácidos e bases orgânicos (sais 
biliares, oxalato, urato, catecolaminas), drogas e 
fármacos.Membrana Basolateral: 
o Na+K+ ATPase Manter o gradiente 
eletroquímico de Na+ e K+; 
o Canais de Glicose Difusão facilitada de Glicose 
para o interstício; 
o Canais de Aminoácidos Difusão facilitada de 
aminoácidos para o interstício. 
 
Via Paracelular: 
o Reabsorção passiva de Na+, K+, Cl- e água 
Permeabilidade relativa das junções oclusivas. 
 
Balanço Geral: Reabsorção de toda a glicose e 
aminoácidos; 80-90% do HCO3
- filtrado; e 65% do Na+, 
K+, Cl- e água. Além de 80-90% da secreção de H+, e 
secreção de ácidos e bases orgânicas. 
 
Figura 15 
RESUMO FISIOLOGIA RENAL 
 
 
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Observe na fig. 16, que não há alteração na 
osmolaridade no túbulo proximal, caracterizando a 
ocorrência de uma reabsorção isosmótica. A 
reabsorção ativa de solutos torna o interstício 
concentrado, assim, como as junções oclusivas são 
permeáveis à água, ocorre difusão de água do lúmen 
tubular para o interstício, estabelecendo um equilíbrio 
eletroquímico entre o líquido tubular e o interstício, e, 
por isso, mantendo a osmolaridade do líquido tubular. 
As substâncias HCO3
-, glicose e aminoácidos são mais 
reabsorvidos do que a água, e, por isso, possuem sua 
concentração diminuída no líquido tubular. As 
substâncias creatinina e uréia, por sua vez, são menos 
reabsorvidas, ou não reabsorvidas, do que a água, e 
por isso têm sua concentração aumentada. 
 
 
Figura 16 
 
- Segmento Descendente Fino da Alça de Henle: 
 
Características Gerais: 
o Altamente permeável à água Reabsorção de 
20% da água filtrada; 
o Impermeável a solutos Concentração do 
líquido tubular. 
 
Figura 17 
 
- Segmento Ascendente Fino da Alça de Henle: 
 
Características Gerais: 
o Praticamente impermeável à água; 
o Pouco permeável a solutos. 
 
- Segmento Ascendente Espesso da Alça de Henle: 
 
Características Gerais: 
o Células tubulares com metabolismo elevado e 
um grande número de mitocôndrias Energia 
para o transporte ativo de solutos; 
o Borda em escova na membrana apical 
(microvilos) Reabsorção tubular; 
o Praticamente impermeável à água Líquido 
tubular torna-se hiposmótico (diluído). 
 
 
Figura 18 
 
Membrana Apical: 
o Co-transportadores de Na+/K+/2Cl- 
Reabsorção de Na+, K+ e Cl-; 
o Canais de Na+ Entrada passiva de Na+; 
o Canais de K+ Efluxo de K+, mantendo a 
concentração intracelular; 
o Contratransportadores de Na+/H+ 
Reabsorvem Na+ e secretam H+; 
o Difusão de CO2 do lúmen tubular para as células 
tubulares Formação de H+ (secretado 10%) 
e HCO3
- (reabsorvido 10%); 
o Reabsorção de considerável quantidade de Ca+2 
e Mg+2. 
 
Membrana Basolateral: 
o Na+K+ ATPase Manter o gradiente 
eletroquímico de Na+ e K+; 
o Canais de Potássio (K+) Difusão facilitada de 
K+ para o interstício; 
o Canais de Cloreto (Cl-) Difusão facilitada de Cl- 
para o interstício. 
 
 
RESUMO FISIOLOGIA RENAL 
 
 Página 
10 
 
 
Via Paracelular: 
o Não há transporte paracelular Junções 
Oclusivas praticamente impermeáveis à água e 
pequenos íons. 
 
Balanço Geral: Reabsorção de 25% das cargas 
filtradas de Na+, K+ e Cl-; 10% do HCO3
- filtrado; e 
grande quantidade de Ca+2 e Mg+2. Além de 10% da 
excreção de H+. 
 
 
Figura 19 
 
- Túbulo Distal Inicial: 
 
Características Gerais: 
o Células tubulares com metabolismo elevado e 
um grande número de mitocôndrias Energia 
para o transporte ativo de solutos; 
o Borda em escova na membrana apical 
(microvilos) Reabsorção tubular; 
o Praticamente impermeável à água Líquido 
tubular torna-se hiposmótico (diluído); 
o Apresenta a Mácula Densa Parte do aparelho 
justaglomerular. 
 
 
Figura 20 
 
Membrana Apical: 
o Co-transportadores de Na+/ Cl- Reabsorção de 
Na+ e Cl-; 
o Reabsorção de Ca+2 e Mg+2. 
 
Membrana Basolateral: 
o Na+K+ ATPase Manter o gradiente 
eletroquímico de Na+ e K+; 
o Canais de Cloreto (Cl-) Difusão facilitada de Cl- 
para o interstício. 
 
 
Figura 21 
 
Via Paracelular: 
o Não há transporte paracelular Junções 
Oclusivas praticamente impermeáveis à água e 
pequenos íons. 
 
Balanço Geral: Reabsorção de Na+, Cl-, Ca+2, Mg+2. A 
taxa de reabsorção de NaCl é importante na regulação 
da TFG pelo aparelho justaglomerular. 
 
- Túbulo Distal Final e Túbulo Coletor Cortical: 
 
A partir do túbulo distal final, a reabsorção e 
secreção tubular entram em seus trechos reguláveis 
por hormônios. 
O túbulo distal final e túbulo coletor cortical são 
caracterizados pela presença de dois tipos celulares 
com propriedades e funções distintas: as células 
principais e as células intercaladas. 
 
Células Principais: 
o Membrana Luminal Canais de Na+ e K+ 
Permitem o influxo de Na+ e o efluxo de K+; 
o Membrana Basolateral Na+K+ ATPase 
Manter o gradiente eletroquímico de Na+ e K+; 
o Reabsorvem Na+ e Cl-, e secretam K+; 
o São susceptíveis à ação da Aldosterona. De 
maneira que, em situações de baixa 
concentração de Na+ e/ou alta concentração de 
RESUMO FISIOLOGIA RENAL 
 
 Página 
11 
 
 
K+, a aldosterona estimula a reabsorção de Na+ e 
secreção de K+. E, em situações de alta 
concentração de Na+ e/ou baixa concentração 
de K+, os baixos níveis de aldosterona diminuem 
a reabsorção de Na+ e secreção de K+, 
aumentando, assim, a eliminação de Na+ pela 
urina e diminuindo a eliminação de K+; 
o Em ausência de ADH, são praticamente 
impermeáveis à água, mas, em presença de 
ADH, tornam-se permeáveis à água, pela 
exibição de aquaporinas na membrana luminal. 
 
 
Figura 22 
 
Células Intercaladas: 
o Secretam avidamente H+, mesmo contra um 
gradiente de concentração de 1000 para 1, por 
uma H+ ATPase; 
o Reabsorvem HCO3
- e K+. 
 
Balanço Geral: Reabsorção de NaCl e secreção de Cl- 
(dependente de aldosterona); reabsorção de água 
(dependente de ADH); e secreção de H+ com 
reabsorção de HCO3
-. As células intercaladas também 
podem reabsorver K+. 
 
 
Figura 23 
- Ducto Coletor Medular: 
 
Características Gerais: 
o Células tubulares com metabolismo baixo e um 
pequeno número de mitocôndrias; 
o A permeabilidade do ducto coletor medular à 
água depende do nível de ADH. Com níveis 
elevados de ADH, a água é reabsorvida 
avidamente para dentro da célula tubular, e daí 
para o interstício medular, reduzindo, dessa 
forma, o volume de urina e concentrando a 
maioria dos solutos na urina. Com níveis baixos, 
as células são relativamente impermeáveis; 
o É permeável à uréia, que é parcialmente 
reabsorvida, o que contribui para elevar a 
osmolaridade do interstício local. O aumento no 
ADH também aumenta a reabsorção de uréia, 
visto que esta se torna mais concentrada no 
líquido tubular; 
o Secreta avidamente H+, mesmo contra um 
gradiente de concentração de 1000 para 1, por 
uma H+ ATPase e difunde-se mais facilmente 
para o interstício; 
o Reabsorve HCO3
- paralelamente à secreção de 
H+; 
o Reabsorve Na+ e Cl- por mecanismos 
semelhantes aos do túbulo coletor cortical, 
também dependente de aldosterona. 
 
 
Figura 24 
 
 Regulação da Reabsorção e Secreção Tubulares: 
 
- Mecanismo Intrínseco de Controle da Reabsorção e 
Secreção Tubulares: 
 
É a capacidade de aumento na taxa de 
reabsorção em resposta a um aumento na taxa de 
filtração glomerular. O aumento na taxa de reabsorção 
é particularmente importante no túbulo proximal, 
evitando uma sobrecarga dos segmentos tubulares 
distais. Trata-se de uma linha de defesa complementar 
ao feedback tubuloglomerular, e independe de ação 
hormonal. O aumento na reabsorção em resposta ao 
aumento da TFG deve-se a alterações nas forças 
RESUMO FISIOLOGIA RENAL 
 
 Página 
12 
 
 
hidrostáticas e coloidosmóticas entreos capilares 
peritubulares e o interstício. Observe, na fig. 25, os 
valores normais das forças hidrostáticas e 
coloidosmóticas, que determinam uma pressão líquida 
de reabsorção de +10 mmHg. 
 
 
Figura 25 
 
 TFG Fração de filtração Concentração no 
plasma capilar Pressão coloidosmótica capilar ( c) 
 Reabsorção capilar peritubular 
 
Reabsorção = Kf x (Pif - if – Pc + c) 
 
Outros fatores, como os apresentados na tabela 
abaixo, podem influenciar na reabsorção capilar 
peritubular. A equação acima ajuda a entender as 
mudanças na reabsorção. 
 
Fatores que podem influenciar a Reabsorção Capilar 
Peritubular 
 Pc Reabsorção 
 Ra Pc 
 Re Pc 
 Pressão Arterial Pc 
 c Reabsorção 
 a (Pressão Coloidosmótica do Plasma) c 
 Fração de Filtração c 
 Kf Reabsorção 
 
- Mecanismo Extrínseco de Controle da Reabsorção e 
Secreção Tubulares: 
 
Observe a tabela abaixo, que resume os 
principais hormônios que regulam a reabsorção e 
secreção tubulares: 
 
Hormônio Principais Efeitos 
Aldosterona Reabsorção de NaCl e água; 
Secreção de K+ 
Angiotensina II Reabsorção de NaCl e água; 
Secreção de H+ 
ADH Reabsorção de água 
Peptídio Natriurético Reabsorção de NaCl 
Paratormônio (PTH) Reabsorção de PO4
-3; 
Reabsorção de Ca+2 
 
Aldosterona: 
 
Fatores que regulam a liberação de aldosterona: 
o Concentração de K+ no LEC Aumenta 
amplamente a secreção de aldosterona; 
o Níveis de angiotensina II (Hipovolemia e 
hipotensão arterial) Aumenta amplamente a 
secreção de aldosterona; 
o Concentração de Na+ Diminui 
sensivelmente a secreção de aldosterona; 
o ACTH liberado pela hipófise Aumenta 
sensivelmente a secreção de aldosterona. 
 
Ações da aldosterona: 
o Reabsorção de Na+ Retém Na+; 
o Secreção de K+ Elimina K+; 
o Reabsorção de água Equilíbrio Osmótico; 
o Reabsorção de Cl- Equilíbrio elétrico; 
o Secreção de H+ Elimina H+. 
 
Conseqüências: 
o Volemia e da Pressão Arterial Sem alterar a 
osmolaridade; 
o Concentração de K+ no LEC Hipocalemia; 
o Concentração de H+ no LEC Alcalose (leve). 
 
A aldosterona, hormônio cortical da adrenal, 
aumenta a reabsorção de NaCl e, conseqüentemente, 
a reabsorção osmótica de água, e aumenta a secreção 
de K+, atuando nas células principais do túbulo coletor 
cortical e no ducto coletor medular. Atua também nas 
células intercaladas, aumentando a secreção de H+, e, 
conseqüentemente, provocando leve alcalose. 
Esse hormônio estimula a atividade da Na+K+ 
ATPase na membrana basolateral, mantendo uma alta 
concentração de K+ e uma baixa concentração de Na+ 
dentro da célula, permitindo a reabsorção de Na+ e 
secreção de K+ pela membrana apical, que se torna 
mais permeável a esses íons em presença de 
aldosterona. 
A reabsorção de Na+ diminui sua excreção 
urinária, mas sua concentração no líquido extracelular 
pouco se altera, visto que sua reabsorção é 
acompanhada pela reabsorção osmótica de água. 
Portanto, é ineficiente em aumentar a osmolaridade 
do líquido extracelular, mas é muito eficiente em 
aumentar o volume sangüíneo e a pressão arterial. 
RESUMO FISIOLOGIA RENAL 
 
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13 
 
 
Uma deficiência em aldosterona, como na 
Síndrome de Addison, provoca perda acentuada de Na+ 
e água na urina, e acúmulo de K+, hipercalemia. No 
outro extremo, um excesso de aldosterona, como na 
Síndrome de Conn, promove retenção de Na+ e 
depleção de K+, hipocalemia. 
 
 
Figura 27 
 
Angiotensina II: É formada em resposta à hipotensão 
arterial, causada pelo baixo volume de sangue 
circulante e baixa pressão arterial. Causa três efeitos 
principais, que visam restabelecer o volume adequado 
dos compartimentos de líquidos corporais: 
o Estimula amplamente a secreção de aldosterona 
(efeito explicado anteriormente); 
o Estimula diretamente a reabsorção de Na+ e 
secreção de H+, por estimular a atividade da 
Na+K+ ATPase na membrana basolateral e 
estimular um trocador de Na+/H+ na membrana 
apical, e conseqüente reabsorção de Cl- e água; 
o Contrai as arteríolas eferentes: 
 
 
 
ADH (Vasopressina): É liberado pela neurohipófise. 
Atua aumentando a permeabilidade à água dos 
epitélios do túbulo contornado distal, túbulo coletor e 
ducto coletor. Apresenta, portanto, papel fundamental 
no controle do grau de diluição da urina. O ADH é 
fundamental no controle da osmolaridade dos líquidos 
corporais, que será explicado posteriormente nesse 
resumo. Vide fig. 28. 
 
ADH Receptor V2 Ativa a Adenilato Ciclase 
AMPc Ativa PKA Deslocamento de aquaporinas 
para a membrana luminal Reabsorção de água 
 Diurese 
 
Contrai as 
arteríolas 
eferentes
Pc
Reabsorção 
Tubular
Fluxo 
Sangüíneo 
Renal
Fração de 
filtração
c
Figura 26 
RESUMO FISIOLOGIA RENAL 
 
 Página 
14 
 
 
 
Figura 28 
 
 
Figura 29 
 
Peptídio Natriurético Atrial (ANF): Secretado por 
células dos átrios cardíacos em função da distensão 
atrial causada pela expansão do volume sangüíneo. 
Atua inibindo a reabsorção de NaCl e água, 
principalmente nos ductos coletores, aumentando, 
assim, a excreção urinária, o que auxilia o retorno do 
volume sangüíneo a valores normais. Vide fig. 29. 
 
Paratormônio (PTH): Produzido nas paratireóides, esse 
hormônio aumenta a calcemia, por aumentar a 
reabsorção de Ca+2 nos túbulos renais. Também atua 
inibindo a reabsorção de PO4
-3 e estimulando a 
reabsorção de Mg+2. Vide fig. 30. 
 
 
Figura 30 
 
- Mecanismos de Natriurese e Diurese Pressóricas: 
 
Um aumento no líquido extracelular aumenta o 
retorno venoso, aumentando o débito cardíaco e a 
pressão arterial. Com o aumento da pressão arterial 
temos uma maior perfusão renal, e, 
conseqüentemente, menor produção de renina e 
decorrente disto, menor formação de angiotensina II e 
liberação de aldosterona. Logo, ocorre menor 
estimulação à reabsorção de Na+ pelos túbulos renais. 
Além disto, o líquido tubular passa mais rápido pelo 
néfron, o que também diminui a reabsorção de Na+. E 
este é o mecanismo de natriurese pressórica. Devido a 
menor reabsorção de Na+, ocorre uma maior perda de 
água na urina, causando a diurese pressórica. 
4. Regulação da Osmolaridade: 
 
A vasopressina (ADH) é o hormônio responsável 
pelo controle da osmolaridade e a concentração de 
Na+ plasmáticas. A vasopressina aumenta a reabsorção 
de água independentemente da reabsorção de soluto. 
Em resposta à elevada osmolaridade do líquido 
extracelular, a hipófise libera o ADH, que aumenta a 
permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores 
à água, pela exibição de aquaporinas na membrana 
luminal. Assim, ocorre uma diminuição no volume 
urinário, que não afeta a excreção renal de solutos. 
RESUMO FISIOLOGIA RENAL 
 
 Página 
15 
 
 
Quando o LEC encontra-se hiposmótico, a hipófise 
diminui a liberação de ADH, diminuindo a 
permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores 
à água, o que resulta no aumento da diurese, com 
eliminação de urina mais diluída. Observe, na fig. 31, 
os efeitos da ingestão de 1 litro de água sobre a 
osmolaridade, o fluxo urinário e a excreção urinária de 
soluto, e note que não houve grande variação na 
quantidade de soluto excretado. 
 
 
Figura 31 
 
- Excreção de uma urina diluída: 
 
 
Figura 32 
 
Túbulo proximal (Osmolaridade 300 mOsm/L): 
Reabsorção isosmótica (água e solutos são 
reabsorvidos em proporções equivalentes). 
 
Ramo descendente da alça de Henle (Osmolaridade 
600-1200 mOsm/L): Conforme o líquido descende pela 
alça de Henle, a medula renal hiperosmótica e a 
permeabilidade do epitélio à água promovem 
reabsorção de água, atingindo a mesma osmolaridade 
do interstício, concentrandoo líquido tubular. 
 
Ramo ascendente da alça de Henle (Osmolaridade 
100 mOsm/L): Conforme o líquido ascende pela alça 
de Henle, ocorre reabsorção ávida de sódio, potássio e 
cloreto, e, como o epitélio é praticamente 
impermeável à água, o líquido tubular torna-se cada 
vez mais hiposmótico (diluído). 
 
Note que, até então, a urina encontra-se diluída 
a 100 mOsm/L, e não houve atuação do ADH. 
 
Túbulo distal e Ductos coletores (Osmolaridade 50 
mOsm/L): Ocorre reabsorção adicional de NaCl, e, na 
ausência de ADH, não ocorre reabsorção de água, o 
que torna o líquido tubular ainda mais diluído. 
 
- Excreção de uma urina concentrada: 
 
 
Figura 33 
 
Para a formação de uma urina concentrada são 
necessários um alto nível de ADH, que aumenta a 
permeabildade dos túbulos distais, e ductos coletores 
à água, e uma alta osmolaridade do interstício medular 
renal, que gera o gradiente osmótico de reabsorção de 
água. 
 
Túbulo distal e Ductos coletores (Osmolaridade 
1200 mOsm/L): Em presença de ADH, ocorre intensa 
reabsorção de água, o que pode concentrar a urina até 
1200 mOsm/L, osmolaridade do interstício medular. 
 
- Mecanismo de contracorrente e hiperosmolaridade 
intersticial renal: 
 
RESUMO FISIOLOGIA RENAL 
 
 Página 
16 
 
 
O mecanismo de contracorrente depende da 
disposição anatômica peculiar das alças de Henle e dos 
vasa recta, e da alta concentração de solutos da 
medula renal. Os principais fatores que contribuem 
para o aumento da concentração de solutos na medula 
renal são: 
o Co-transporte 1-sódio/2-cloreto/1-potássio no 
ramo ascendente espesso da alça de Henle; 
o Transporte ativo de íons (Na+ e Cl-) dos ductos 
coletores para o interstício medular; 
o Difusão facilitada de uréia dos ductos coletores 
para o interstício medular; 
o Difusão de pequena quantidade de água dos 
ductos coletores para o interstício medular, em 
menor proporção que a reabsorção de solutos. 
 
Geração de um interstício medular renal 
hiperosmótico: 
 
 
 
Figura 34 
 
-1- Admite-se que o líquido tubular apresenta 
concentração osmótica de 300 mOsm/L; 
-2- Bombeamento ativo de soluto do lúmen tubular 
para o interstício medular, no ramo ascendente da alça 
de Henle, estabelece um gradiente osmótico de 200 
mOsm/L; 
-3- A concentração do interstício medular provoca 
osmose de água do lúmen tubular para o interstício 
medular no ramo descendente da alça de Henle, 
concentrando também o líquido tubular. O interstício 
não se torna mais diluído, pois a água é rapidamente 
reabsorvida pelos vasa recta; 
-4- O líquido tubular no ramo descendente da alça de 
Henle assume a mesma osmolaridade que a 
intersticial; 
-5- Mais soluto é bombeado no ramo ascendente da 
alça de Henle, tornando o líquido tubular mais diluído 
e o interstício mais concentrado, e restabelecendo 
gradiente osmótico de 200 mOsm/L; 
-6- O líquido tubular no ramo descendente da alça de 
Henle assume a mesma osmolaridade que a 
intersticial; 
-7- Depois de repetidos ciclos de concentração do 
interstício medular, estabelece-se uma concentração 
hiperosmótica intersticial crescente da região 
justaglomerular para a região mais profunda da 
medula. Essa concentração hiperosmótica é de vital 
importância para a formação de uma urina 
concentrada. 
 
Contribuição da uréia para geração de um interstício 
medular hiperosmótico: 
 
 
Figura 35 
 
A uréia contribui com cerca de 40-50% da 
osmolaridade do interstício da medula renal quando o 
rim está formando uma urina maximamente 
concentrada. A uréia é passivamente reabsorvida dos 
RESUMO FISIOLOGIA RENAL 
 
 Página 
17 
 
 
ductos coletores medulares para o interstício. O 
gradiente osmótico de uréia, que permite a difusão, é 
estabelecido pelo aumento da concentração do líquido 
tubular durante a reabsorção de água nos túbulos 
coletores corticais, em presença de ADH. Assim, 
quando o líquido tubular chega aos ductos coletores 
medulares, a uréia é reabsorvida passivamente. Essa 
difusão é facilitada por transportadores de uréia, que 
são ativados em presença de ADH. Mesmo com a 
reabsorção, a concentração de uréia no líquido tubular 
continua alta, e grande quantidade de uréia é 
excretada na urina. Seguindo o mesmo raciocínio, 
quando há um excesso de água no corpo e baixos 
níveis de ADH, os ductos coletores medulares têm uma 
permeabilidade muito baixa à água e uréia, havendo 
maior excreção de uréia pela urina. 
Observe, na fig. 35, o mecanismo de recirculação 
da uréia. Note que a uréia reabsorvida nos ductos 
coletores medulares ajuda a manter a alta 
osmolaridade do interstício medular renal, 
contribuindo com cerca de 550 mOsm/L, totalizando 
incríveis 1200 mOsm/L de osmolaridade. A uréia 
reabsorvida recircula de volta ao líquido tubular na 
alça de Henle. 
 
Importância dos vasa recta na manutenção da 
hiperosmolaridade do interstício renal: 
 
Figura 36 
 
Os vasa recta são responsáveis pelo mecanismo 
de troca por contracorrente, como explicitado pela fig. 
36. À medida que o sangue desce na medula em 
direção às papilas, ele se torna progressivamente mais 
concentrado, em parte pelo ganho de solutos a partir 
do interstício, em parte pela perda de água para o 
interstício. Chegando às porções mais profundas da 
medula, o sangue apresenta osmolaridade de, até, 
1200 mOsm/L, semelhante àquela do interstício 
medular. Ao ascender, o processo inverso ocorre, e o 
sangue torna-se progressivamente menos concentrado 
pela entrada de água e saída de solutos nos vasa recta. 
O formato em U dos vasa recta minimizam a perda de 
soluto do interstício, mas não geram 
hiperosmolaridade. 
A hiperfiltração ocorre normalmente, e é através 
dela que ocorre a reabsorção de água e solutos 
provenientes do lúmen tubular. Os vasa recta, 
portanto, apenas retiram do interstício a quantidade 
de soluto reabsorvida a partir dos túbulos renais, sem 
alterar a hiperosmolaridade intersticial medular. 
 
5. Regulação do Equilíbrio Ácido-Base: 
 
A regulação do equilíbrio ácido-base é de vital 
importância para a manutenção da homeostase. Esse 
equilíbrio é feito a partir da regulação precisa da 
concentração de H+ nos líquidos corporais. Sua 
importância deve-se ao fato de que todos os sistemas 
de enzimas do corpo serem influenciadas pela 
concentração de H+. De maneira que, sutis mudanças 
na concentração de H+ são suficientes para alterar 
praticamente todas as funções celulares corporais. É 
costume expressar a concentração de H+ em uma 
escala logarítmica, usando unidades de pH. Observe, 
na tabela abaixo, os valores de pH e [H+] normais para 
os diversos compartimentos líquidos corporais: 
 
Compartimento Concentração de H+ 
(mEq/L) 
pH 
Líquido Extracelular 
Sangue arterial 4,0 x 10-5 7,40 
Sangue venoso 4,5 x 10-5 7,35 
Líquido Intersticial 4,0 x 10-5 7,40 
Líquido Intracelular 1 x 10-3 a 4 x 10-5 6,0 a 7,4 
Urina 3 x 10-2 a 1 x 10-5 4,5 a 8,0 
HCl gástrico 160 0,8 
 
Obs.: Note que o sangue venoso é levemente mais 
ácido que o sangue arterial. Essa maior acidez deve-se 
às quantidades extras de CO2, presentes no sangue 
venoso, que formam H2CO3, que se dissocia liberando 
H+. 
 
As duas alterações primárias que podem ocorrer 
com a [H+] são: 
o Alcalose: Remoção excessiva de H+ dos líquidos 
corporais; 
o Acidose: Adição excessiva de H+ nos líquidos 
corporais. 
RESUMO FISIOLOGIA RENAL 
 
 Página 
18 
 
 
Para evitar essas alterações, o organismo dispõe 
de mecanismos de controle, que compõem três linhas 
de defesa contra alterações no equilíbrio ácido-base. 
São eles: 
o Sistemas de tamponamento; 
o Controle Respiratório; 
o Controle Renal. 
Os sistemas-tampão, primeira linha de defesa, 
agem em uma fração de segundo para minimizar 
alterações, sem eliminarou acrescentar íons H+ ao 
corpo. A segunda linha de defesa, o controle 
respiratório, age em questão de minutos eliminando o 
CO2 em excesso (acidose), ou retendo o CO2 (alcalose). 
Como esses mecanismos não eliminam o excesso de 
ácido ou de base, uma terceira linha de defesa, o 
controle renal, que compõe uma resposta mais lenta, 
completa a compensação e reestabiliza o equilíbrio 
ácido-base, quando em condições normais de 
funcionamento. 
 
 Tamponamento Sangüíneo: 
 
- Funcionamento de um tampão: 
 
O tampão é formado por um par conjugado: um 
ácido fraco e sua base conjugada. 
 
 
 
 
 
Pelo exemplo, quando a [H+] aumenta, o 
equilíbrio é deslocado para a esquerda, consumindo o 
H+ em excesso, e, conseqüentemente, mantendo o pH. 
Quando a [H+] diminui, o equilíbrio é deslocado para a 
direita, maior quantidade de ácido fraco dissocia-se, 
liberando H+ para manter o pH inalterada. 
A eficiência de um tampão depende de sua faixa 
de tamponamento, que é de 1 unidade em relação 
ao seu pKa, e sua concentração na solução. 
Ex.: Um tampão de ácido fraco, com pKa = 6,8, tem 
uma faixa de tamponamento entre 5,8 – 7,8 de pH 
sangüíneo. 
Os principais tampões biológicos do líquido 
extracelular, em ordem de importância, são: tampão 
de bicarbonato, tampão de fosfato e o tampão de 
proteínas. 
 
Princípio Isoídrico: Todos os tampões em uma solução 
comum estão em equilíbrio com a mesma 
concentração de H+, logo, sempre que houver uma 
mudança na [H+] do LEC, o equilíbrio de todos os 
sistemas-tampão mudam concomitantemente. 
 
 
 
- Sistema-tampão do Fosfato: 
 
O sistema-tampão do fosfato não é tão 
importante como tampão do LEC, mas apresenta 
particular importância no tamponamento do líquido 
tubular renal e do líquido intracelular. 
Os elementos do sistema-tampão são: H2PO4
- 
(ácido fraco) e HPO4
-2 (base conjugada). 
H2PO4
- H+ + HPO4
-2 pK=6,8 
 
Com o acréscimo de um ácido forte, ocorre 
aumento na concentração de H+, o que desloca a 
reação para a esquerda buscando manter constante a 
[H+]. 
Com o acréscimo de uma base forte, ocorre 
consumo de H+ e sua conseqüente queda, o que 
desloca a reação para a direita, havendo maior 
dissociação do H2PO4
-, e maior liberação de H+, 
mantendo o pH. 
A pouca eficiência desse sistema-tampão no LEC 
não se deve a sua faixa de tamponamento, que é 
relativamente próxima do pH fisiológico de 7,4, mas 
deve-se a sua baixa concentração no LEC. 
 
- Tamponamento Protéico: 
 
As proteínas podem atuar como tampões, mas 
sua importância maior está no tamponamento 
intracelular, onde se encontra em maior concentração. 
Proteínas séricas com relativa importância no 
tamponamento sangüíneo são a albumina e a 
hemoglobina, que apresentam resíduos de histidina, 
com atividade tampão. Outro fator que contribui para 
a atividade protéica no tamponamento intracelular é 
seu pK bem próxima de 7,4. 
 
- Sistema-tampão do Bicarbonato: 
 
O sistema-tampão do bicarbonato tem duas 
propriedades peculiares que tornam sua operação 
diferente dos tampões típicos: o ácido do sistema-
tampão bicarbonato é o CO2; e, por se tratar de uma 
substância volátil, ele pode ser eliminado rapidamente 
do corpo, alterando as propriedades do tampão. O 
resultado disso é que, como veremos a seguir, algumas 
regras de sistemas-tampão fechados não se aplicam ao 
tampão do bicarbonato, que é um sistema-tampão 
aberto. O sistema-tampão do bicarbonato é o principal 
tampão sangüíneo e a chave para o entendimento do 
equilíbrio ácido-base, portanto iremos estudá-lo em 
maiores detalhes. 
O tampão é formado da seguinte maneira: 
 
 
pK= 6,1 
RESUMO FISIOLOGIA RENAL 
 
 Página 
19 
 
 
Funcionamento do tampão: 
 
Note, pela equação do equilíbrio, que a adição 
de um ácido forte, que aumente a [H+], desloca o 
equilíbrio para a esquerda, no sentido de formação de 
CO2. O CO2 em excesso estimula a respiração, 
eliminando-o do LEC. 
A adição de uma base forte consome H+, 
deslocando o equilíbrio para a direita, no sentido de 
formação de H+ e HCO3
-. O resultado, portanto, é uma 
tendência de os níveis de CO2 no sangue diminuírem, o 
que diminui a taxa de expiração de CO2. O aumento do 
HCO3
- é compensado pelo aumento de sua excreção 
renal. Assim, o sistema-tampão depende do controle 
respiratório e renal para manter o equilíbrio ácido-
base. 
 
Eficiência do tampão: 
 
Sendo a [CO2] proporcional a sua pressão 
parcial, e admitindo-se um coeficiente de solubilidade 
de 0,03, a equação de Henderson-Hasselbach para 
esse sistema-tampão torna-se: 
 
pH = pK + log [base conjugada]/[ácido fraco] 
 
pH = 6,1 + log [HCO3
-]/[CO2] 
 
pH = 6,1 + log [HCO3
-]/0,03.pCO2 
 
 
Figura 37 
 
Observe a fig. 37, que mostra a Curva de 
titulação do sistema-tampão do bicarbonato. Note que 
o pH fisiológico de 7,4 está fora da faixa de 
tamponamento desse sistema-tampão (5,1-7,1). Logo, 
teoricamente, o sistema-tampão do bicarbonato 
deveria ser ineficiente em manter o pH próximo da 
normalidade. Isso seria verdade se o sistema-tampão 
do bicarbonato fosse fechado, mas trata-se de um 
sistema aberto, que permite a eliminação do CO2 e do 
HCO3
- em excesso, respectivamente pelos pulmões e 
rins, o que aumenta a eficiência do tampão, e permite 
que ele opere eficientemente mesmo fora de sua faixa 
de tamponamento. 
Assim, a adição de um ácido forte, causa a 
formação de um ácido fraco pelo sistema-tampão, o 
CO2, que é rapidamente eliminado pela respiração, 
mantendo a razão [base conjugada]/[ácido fraco] da 
equação de Henderson-Hasselbach mais alta do que o 
esperado, prevenindo a acidose, e permitindo o 
funcionamento do tampão bem próximo de sua 
capacidade máxima . Se a respiração não for capaz de 
fazer esse ajuste, pCO2 muda muito e o sistema 
bicarbonato seria relativamente ineficiente, em 
concordância com o comportamento previsto pelo 
equilíbrio químico. 
 
 Controle Respiratório: 
 
A segunda linha de defesa contra distúrbios 
acidobásicos é o controle da concentração de CO2 no 
LEC pelos pulmões. Um aumento na freqüência 
respiratória, pelo bulbo, aumenta a eliminação de CO2, 
reduzindo a concentração de H+, e prevenindo a 
ocorrência de acidose. Em contrapartida, a menor 
ventilação aumenta o CO2, elevando a [H
+] no LEC, e 
prevenindo a alcalose. 
 
Hipoventilação CO2 H2CO3 H
+ pH 
 
Hiperventilação CO2 H2CO3 H
+ pH 
 
Mudanças na pCO2 são causadas pelo 
metabolismo tecidual, com aumento ou queda na 
produção de CO2, ou na produção de H
+. 
Quimiorreceptores detectam alterações na pressão 
parcial de CO2 e na concentração de H
+, alterando a 
freqüência respiratória. 
 
 pCO2 / [H+] Sinais aferente ao Bulbo Sinais 
eferentes Hiperventilação ( FR) 
 
 pCO2 / [H+] Sinais aferente ao Bulbo Sinais 
eferentes Hipoventilação ( FR) 
 
A fig. 38 mostra o efeito do pH sangüíneo sobre 
a taxa de ventilação alveolar. O gráfico comprova que, 
em situações de acidose a freqüência respiratória 
aumenta, buscando eliminar CO2, e em situações de 
alcalose a freqüência respiratória diminui, buscando 
reter CO2. Note que, em valores altos de pH, a 
alteração na freqüência cardíaca é bem menor do que 
nos valores baixos de pH. Assim, a compensação 
respiratória é mais efetiva em prevenir a acidose. Essa 
limitação, na queda da freqüência respiratória em 
situações de alcalose, é um mecanismo de segurança 
RESUMO FISIOLOGIA RENAL 
 
 Página 
20 
 
 
contra a hipóxia, visto que, com a diminuição da 
freqüência respiratória, diminui também a pO2, o que 
poderia ser danoso ao organismo. 
 
 
Figura 38 
 
O controle respiratório, assim como o 
tamponamento, não retorna a [H+] perfeitamente de 
volta ao normal. A compensação totalsó é possível 
com a eliminação do excesso de ácido ou excesso de 
base pelos rins. 
 
 Controle Renal: 
 
Os rins compõem a terceira linha de defesa 
contra o desequilíbrio acidobásico. Eles controlam o 
equilíbrio ácido-base ao excretar urina ácida ou básica. 
A excreção de urina ácida reduz a quantidade de ácido 
no LEC, enquanto a excreção de urina básica remove 
base do LEC. 
O mecanismo global pelo qual os rins excretam 
urina ácida depende da quantidade de HCO3
- filtrada e 
não reabsorvida, e da quantidade de H+ secretada no 
lúmen tubular. Se for excretado mais H+ do que HCO3
-, 
haverá uma perda líquida de ácido do LEC. Se for 
excretado mais HCO3
- do que H+, haverá uma perda 
líquida de base. 
A produção de bases pelo metabolismo normal é 
menor do que a produção de ácidos, logo, 
normalmente, a urina excretada é ácida, como 
mecanismo para evitar acidose metabólica. Sob 
condições normais, quase todo o bicarbonato filtrado é 
reabsorvido dos túbulos. 
Na alcalose, os rins não conseguem reabsorver 
todo o bicarbonato filtrado, aumentando, assim, a 
excreção de bicarbonato. Como o HCO3
- normalmente 
tampona o H+ no LEC, essa perda de bicarbonato 
significa o mesmo que acrescentar H+ ao LEC. Logo, a 
[H+] é elevada e retorna aos níveis normais. 
Na acidose, os rins não excretam HCO3
- na urina, 
mas reabsorvem todo o bicarbonato filtrado e 
produzem novo bicarbonato, que é acrescentado ao 
LEC, o que reduz a [H+] para os níveis normais. 
Logo, são três os mecanismos renais que 
regulam a [H+] no LEC: 
o Secreção de H+; 
o Reabsorção de HCO3
-; 
o Produção de novo HCO3
-. 
 
- Secreção de H+ e Reabsorção de HCO3
-: 
 
A secreção de H+ e Reabsorção de HCO3
- 
ocorrem praticamente em todas as partes dos túbulos 
renais, exceto nos ramos descendente e ascendente 
finos da alça de Henle. Para cada HCO3
- reabsorvido, 
um H+ precisa ser secretado, havendo uma 
interdependência dos processos. 
Cerca de 80-90% da reabsorção de HCO3
- e 
secreção de H+ ocorre no túbulo proximal. No ramo 
ascendente espesso da alça de Henle, outros 10% do 
bicarbonato filtrado são reabsorvidos, e o restante da 
reabsorção se dá no túbulo distal e ductos coletores. 
Observe, na fig. 39, o mecanismo celular de 
secreção de H+ e reabsorção de HCO3
-, que ocorre no 
túbulo proximal, ramo ascendente espesso da alça de 
Henle, e início do túbulo distal. Por esse mecanismo, o 
H+ é secretado por transporte ativo secundário, 
propiciado pelo influxo de Na+ a favor de seu 
gradiente, que é mantido pela Na+K+ ATPase da 
membrana basolateral. O H+ reage com o HCO3
-, 
formando o H2CO3, que rapidamente dissocia-se em 
CO2 e H2O. O CO2 difunde-se para o interior da célula, 
onde reage com água, pela ação da enzima anidrase 
carbônica, formando H2CO3, que se ioniza em HCO3
-, 
que é reabsorvido pelos capilares peritubulares, e H+, 
que é secretado no lúmen tubular. 
Note que o HCO3
- apenas sofreu uma 
“reciclagem”, ou seja, não se trata de um novo 
bicarbonato. Portanto, esse mecanismo não gera novo 
bicarbonato, apenas reabsorve o filtrado. 
Observe, também, que o H+ secretado reage 
com o HCO3
- e forma água. Logo, esse mecanismo não 
resulta na secreção líquida de H+. 
Nos túbulos distais e ductos coletores, há um 
transporte ativo primário, através de uma H+ ATPase, 
que usa energia proveniente da quebra do ATP para 
bombear o H+ contra seu gradiente eletroquímico. Esse 
mecanismo ocorre nas células intercaladas. 
Observe, na fig. 40, o mecanismo de secreção 
ativa primária de H+. O CO2 reage com água, pela ação 
da anidrase carbônica, formando H+ e HCO3
-. O HCO3
- é 
reabsorvido pelos capilares peritubulares, e o H+ é 
secretado por uma ATPase. Note que o transporte do 
HCO3
- para o líquido intersticial é feito por um trocador 
que permite o influxo de cloreto na célula. Esse 
mecanismo é particularmente importante para a 
formação de uma urina muito ácida. 
RESUMO FISIOLOGIA RENAL 
 
 Página 
21 
 
 
 
Figura 39 
 
 
Figura 40 
 
- Secreção do excesso de H+ e produção de novo 
bicarbonato: 
 
Em situações de acidose, a quantidade de H+ que 
precisa ser secretada é maior do que a quantidade de 
HCO3
- que precisa ser reabsorvidas. Nessas situações, o 
pH urinário já atingiu seu valor mínimo de 4,5, e, no 
entanto, a secreção de H+ precisa ser aumentada para 
corrigir a acidose. A excreção de quantidades 
aumentadas de H+ na urina é feita basicamente 
combinando-se o H+ com tampões no líquido tubular. 
Os tampões mais importantes são o tampão de fosfato 
e o tampão de amônia. 
Normalmente, o H+ encontra-se titulado no 
líquido tubular com o bicarbonato. Mas quando há um 
excesso de H+, esse excesso é titulado por outros 
tampões que não o HCO3
-. Note, pela fig. 41, que há 
formação de HCO3
- dentro da célula tubular, 
paralelamente à secreção de H+. Esse HCO3
- formado é 
um novo bicarbonato, visto que se origina do CO2 
proveniente do interstício, e não proveniente do 
lúmen tubular. Logo, na acidose, além de haver uma 
reabsorção de todo o bicarbonato, novo bicarbonato é 
formado, contribuindo para retornar a concentração 
de H+ no LEC aos seus valores normais. 
 
Figura 41 
 
Sistema-tampão de fosfato: O sistema-tampão de 
fosfato, já apresentado anteriormente, é muito mais 
eficiente como um tampão tubular do que como um 
tampão de LEC. Isso se deve ao seu pK, de 
aproximadamente 6,8, mais próximo do pH urinário, e 
sua maior concentração na urina, devido à reabsorção 
de água do líquido tubular. 
Nesse sistema-tampão, o excesso de H+ 
secretado por transporte ativo secundário, 
dependente do contratransporte passivo de sódio, 
combina-se com HPO4
-2 para formar H2PO4
-, que é 
eliminado na urina. Para a formação intracelular do H+, 
a enzima anidrase carbônica formou ácido carbônico a 
partir de água e CO2, proveniente do interstício. Esse 
processo forma, além do H+, o íon HCO3
-, que é 
absorvido pelos capilares peritubulares, e representa 
um ganho líquido de HCO3
-, visto que não provém do 
líquido tubular. 
Sob condições normais, grande parte do fosfato 
filtrado é reabsorvida e apenas pequena parte fica 
disponível para tamponar H+. Portanto, grande parte 
do tamponamento do H+ em excesso no líquido tubular 
durante a acidose se dá através do sistema-tampão de 
amônia. 
 
Sistema-tampão de amônia: Em termos quantitativos, 
é ainda mais importante do que o sistema-tampão de 
fosfato. É composto pela amônia (NH3) e pelo íon 
amônio (NH4
+). O íon amônio chega às células 
tubulares na forma de glutamina, formada pelo 
metabolismo dos aminoácidos no fígado. As moléculas 
de glutamina formam, cada uma, duas moléculas de 
NH4
+ e duas moléculas de HCO3
-. O NH4
+ é secretado 
por contratransporte em troca de Na+, que é 
reabsorvido. E o HCO3
- é transportado pela membrana 
basolateral junto com o Na+ reabsorvido, e são 
captados pelos capilares peritubulares. O HCO3
- gerado 
por este processo constitui um novo bicarbonato. Esse 
mecanismo funciona no túbulo proximal, no ramo 
ascendente espesso da alça de Henle, e no túbulo 
distal, e pode ser observado na fig. 42. 
RESUMO FISIOLOGIA RENAL 
 
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22 
 
 
Outro mecanismo de secreção de amônio é 
encontrado nos túbulos coletores, como mostrado na 
fig. 43. O H+ secretado, por uma H+ ATPase, para o 
lúmen combina-se com a amônia, que sai da célula por 
difusão. O NH4
+ formado é, então, eliminado na urina. 
Note, mais uma vez, que o processo forma novo 
bicarbonato, que é adicionado ao sangue. 
 
 
Figura 42 
 
 
Figura 43 
 
 Distúrbios Acidobásicos: 
 
Para o estudo dos distúrbios acidobásicos, 
vamos relembrar a equação de Henderson-Hasselbach: 
 
pH = pK + log [base conjugada]/[ácidofraco] 
 
pH = 6,1 + log [HCO3
-]/[CO2] 
 
pH = 6,1 + log [HCO3
-]/0,03.pCO2 
 
Por essa equação, podemos constatar que o pH 
diminui quando a proporção de HCO3
- para CO2 
diminui, fenômeno chamado de acidose. Quando a 
proporção de HCO3
- para CO2 aumenta, o pH também 
aumenta, fenômeno chamado de alcalose. 
A tabela abaixo resume as alterações 
encontradas nos distúrbios acidobásicos, que serão 
discutidos a seguir. 
 
 pH H+ pCO2 HCO3
- 
Normal 7,4 40 
mEq/L 
40 
mmHg 
24 
mEq/L 
Acidose 
respiratória 
 
Alcalose 
respiratória 
 
Acidose 
metabólica 
 
Alcalose 
metabólica 
 
 
Acidose respiratória: A acidose respiratória é 
conseqüente de condições patológicas que 
comprometem os centros respiratórios ou que 
diminuem a capacidade pulmonar de eliminar CO2. O 
problema primário é o aumento na pCO2, que causa 
um quadro de acidose. O excesso de H+, nos túbulos 
renais, causa reabsorção completa do HCO3
- e ainda 
deixa H+ disponível para combinar-se com os tampões 
de amônia e fosfato, formando bicarbonato novo. Essa 
resposta compensatória aumenta o HCO3
- no plasma, 
compensando o aumento na pCO2, e contribuindo, 
assim, para o retorno do pH plasmático ao normal. 
 
Acidose metabólica: Trata-se de todos os outros tipos 
de acidose não causadas por excesso de CO2. O 
problema primário é a queda na concentração de 
bicarbonato, consumido pela acidose. As 
compensações primárias incluem aumento na 
freqüência respiratória, que reduz a pCO2, e a 
compensação renal, que, ao acrescentar novo 
bicarbonato ao LEC, contribui para minimizar a queda 
inicial na [HCO3
-] no LEC. 
 
Alcalose respiratória: A alcalose respiratória é causada 
por hiperventilação pulmonar, sendo o problema 
primário uma queda na pCO2. A queda na pCO2 diminui 
a [H+], com menor queda na [HCO3
-], causando um 
excesso de álcali, e, conseqüentemente, aumento do 
pH. A taxa de secreção de H+ pelos túbulos renais é 
diminuída, e o excesso de HCO3
-, que só é reabsorvido 
junto com a secreção de H+, é eliminado na urina, 
resultando em uma queda na [HCO3
-] e correção da 
alcalose. 
 
Alcalose metabólica: A alcalose metabólica é causada 
por aumento na [HCO3
-] e queda na [H+]. A 
compensação respiratória é uma redução na 
freqüência respiratória, que aumenta a pCO2, 
aumentando a concentração de H+ e HCO3
-. Por 
[HCO3
-], a compensação respiratória seria insuficiente 
RESUMO FISIOLOGIA RENAL 
 
 Página 
23 
 
 
para reverter a alcalose, e, então, os rins diminuem a 
secreção de H+, o que aumenta a excreção de HCO3
- na 
urina, compensando o aumento inicial na [HCO3
-]. 
 
6. Doenças Renais: 
 
As doenças renais podem ser divididas em duas 
categorias principais: insuficiência renal aguda, em que 
os rins param de funcionar abruptamente, por 
completo ou quase por completo, podendo 
eventualmente recuperar uma função quase normal; e 
insuficiência renal crônica, em que ocorre perda 
progressiva da função de cada vez mais néfrons, 
diminuindo gradualmente a função renal global. 
 
Insuficiência Renal Aguda: A insuficiência renal aguda 
pode resultar da diminuição do suprimento sangüíneo 
para os rins, em conseqüência de insuficiência cardíaca 
com redução do débito cardíaco e pressão arterial 
baixa ou condições associadas como a hemorragia 
grave. A insuficiência renal aguda intra-renal resulta de 
anormalidades no próprio rim, incluindo as que afetam 
os vasos sanguíneos, glomérulos ou túbulos. 
A glomerulonefrite aguda é um tipo de 
insuficiência renal aguda intra-renal geralmente 
provocada por uma reação imune anormal que lesa os 
glomérulos. A insuficiência renal aguda pós-renal 
refere-se à obstrução do sistema coletor urinário em 
qualquer ponto, desde os cálices até a saída da bexiga. 
As causas mais importantes de obstrução do 
trato urinário fora dos rins incluem cálculos renais 
produzidos pela precipitação de cálcio, urato ou 
cistina. 
 
Insuficiência Renal Crônica: A insuficiência renal 
crônica resulta da perda irreversível de grande número 
de néfrons funcionantes. Em geral, pode ocorrer em 
conseqüência de distúrbios dos vasos sanguíneos, 
glomérulos, túbulos, interstício renal e trato urinário 
inferior. 
Em muitos casos, a insuficiência renal crônica 
pode evoluir para insuficiência renal terminal, na qual 
o indivíduo necessita de tratamento com rim artificial 
ou transplante de rim natural para sobreviver. 
Recentemente, o diabetes melito e a hipertensão 
passaram a ser reconhecidos como as principais causas 
de insuficiência renal terminal. A perda de néfrons 
funcionais exige que os néfrons sobreviventes 
excretem mais água e solutos. 
Os principais efeitos da insuficiência renal 
incluem: edema generalizado decorrente da retenção 
de água e sal, acidose resultante da incapacidade de os 
rins eliminarem produtos ácidos normais, 
concentração elevada de nitrogênio não-protéico – 
sobretudo uréia, creatinina e ácido úrico – em 
decorrência da incapacidade de o organismo excretar 
os produtos metabólicos finais das proteínas. 
Esta condição global é denominada uremia 
devido à elevada concentração de uréia nos líquidos 
corporais. Os pacientes com insuficiência renal crônica 
quase sempre desenvolvem anemia provocada por 
secreção diminuída de eritropoetina, que estimula a 
medula óssea a produzir hemácias. 
 
7. Diuréticos: 
 
Os diuréticos são uma família de drogas que 
promove a formação de urina. São usados para reduzir 
o acúmulo de água ou edema como também para 
tratar a hipertensão arterial, cirrose, e insuficiência 
cardíaca. Os diuréticos são classificados como 
excretores de K+ se promoverem a perda de K+ na 
urina, ou como poupadores de K+ se promoverem a 
sua retenção nas células. O objetivo terapêutico dos 
diuréticos é reduzir o volume de líquido extracelular 
(LEC); para que isso aconteça, a quantidade de NaCl 
que sai deve exceder a quantidade de NaCl que entra. 
O uso de fármacos como diuréticos implica no 
aumento da excreção de água e de solutos, ao 
contrário da diurese por alta ingestão de água que 
excreta apenas água a mais do normal. 
Todos os diuréticos agem inibindo a reabsorção 
de Na+ no néfron, causando assim uma Natriurese. 
Os diuréticos agem sobre sistemas de transporte 
específicos. Atuam a partir da luz do néfron. Eles 
chegam aí pela filtração e pela secreção. 
O efeito do diurético depende do volume do 
LEC. Quando o LEC diminui, a filtração glomerular 
diminui diminuindo assim a filtração de Na+. Por outro 
lado, há um aumento da reabsorção de Na+ no túbulo 
proximal. Logo, o efeito de um diurético que age no 
túbulo distal seria ineficiente, havendo então uma 
natriurese menor do que com um volume de LEC 
normal. 
 
 Local de ação dos diuréticos (Vide fig.44): 
 
o diuréticos osmóticos: túbulo proximal e alça 
descendente de Henle; 
o inibidor da anidrase carbônica: túbulo proximal; 
o diuréticos de alça: ramo ascendente espesso da 
alça de Henle; 
o diuréticos tiazídicos: parte proximal do túbulo 
distal; 
o diuréticos poupadores de K+: parte distal do 
túbulo distal e tubo coletor cortical. 
 
RESUMO FISIOLOGIA RENAL 
 
 Página 
24 
 
 
Figura 44 
 
 Mecanismo de ação dos diuréticos: 
 
Diuréticos osmóticos: Alteram as forças osmóticas ao 
longo do néfron inibindo a reabsorção de solutos e 
água. Quando presente em altas concentrações, a 
glicose (diabetes melito) e a uréia (uremia) também 
podem agir como diuréticos osmóticos. Eles chegam 
ao túbulo por filtração glomerular e são pouco ou nada 
reabsorvidos. Eles alteram a reabsorção em segmentos 
muito permeáveis à água, como o túbulo proximal e o 
ramo descendente da alça de Henle, diminuindo a 
reabsorção de água. 
Exemplo: Mannitol.Inibidores da anidrase carbônica: Inibem a reabsorção 
de Na+ impedindo a ação da anidrase carbônica. Esta 
enzima, que é majoritariamente inibida no túbulo 
proximal, normalmente facilita a formação de H+ e 
HCO3
- a partir de CO2 e H2O. Quando o H
+ sai para o 
túbulo, ele permite a troca com Na+ para dentro da 
célula, logo, inibindo a anidrase, impede-se a 
reabsorção de Na+ junto à secreção de H+. Assim, esse 
diurético causa um aumento na excreção de HCO3
-, K+ 
e água. 
Toxicidade: causa acidose metabólica pela perda de 
bicarbonato e hipocalemia. 
Exemplo: acetozolamide. 
 
Diuréticos de Alça: Atuam bloqueando o transportador 
de Na+/2Cl-/K+ da membrana apical das células 
tubulares do ramo ascendente espesso alça de Henle. 
Desta forma, não só eles bloqueiam a entrada de Na+ 
na célula como também interrompem o mecanismo de 
contracorrente da medula renal, diminuindo a 
capacidade do rim de concentrar ou diluir a urina. Há 
uma diminuição da osmolaridade da medula, 
diminuindo a reabsorção de água. É o diurético mais 
potente de todos. 
Toxicidade: hipocalemia, perda de Ca+2 e de Mg+2, 
alcalose metabólica. 
Exemplo: furosemida, bumetanide. 
 
Diuréticos tiazídicos: Agem inibindo a reabsorção de 
Na+ na parte proximal do túbulo distal, bloqueando o 
transportador de NaCl na membrana apical destas 
células. 
Exemplo: hidroclorotiazida e metalazone. 
 
Diuréticos poupadores de potássio: Esses diuréticos 
são usados pra evitar a hipocalemia que geralmente 
acompanha o uso dos outros diuréticos. Atuam nos 
locais de secreção de potássio (porção distal do túbulo 
distal e ducto coletor cortical). Como o seu nome 
indica, ele inibe a secreção de potássio nestas áreas do 
néfron. Existem dois mecanismos de ação: um é 
antagonista da ação da aldosterona no ducto coletor 
principal, outro bloqueia a entrada de Na+ pelos 
transportadores de Na+-K+. 
Exemplo: Espironolactona 
 
Classificação dos diuréticos e seus mecanismos de ação 
Agente Mecanismo 
Diurético poupador de 
potássio (e.g., 
espironolactone, 
amiloride, triamterene) 
o Inibição da troca de Na+K+ 
no tubo coletor 
o Inibição da ação da 
aldosterona 
Água Inibe a secreção de ADH 
Etanol Inibe a secreção de ADH 
Inibidor da anidrase 
carbônica (e.g., 
acetazolamide, 
dorzolamide) 
Inibe a secreção de H+ 
resultando na excreção de Na+ 
e de K+ 
Diurético de alça (e.g., 
furosemida, bumetanide, 
ethacrynic acid) 
Inibe o co-transportador 
Na+/2Cl-/K+ no ramo 
ascendente espesso da alça de 
Henle 
Tiazidícos (e.g., 
hydrochlorothiazide, 
bendroflumethiazide) 
Inibe a reabsorção de Na+ e Cl- 
no túbulo distal 
Diuréticos osmóticos (e.g., 
mannitol, glicose) 
Promove diurese osmótica