Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

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Luana Villafuerte – Sanar + aula + Cecil 1 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA 
CRÔNICA 
 É uma doença comum, prevenível e tratável, caracterizada por sintomas respiratórios persistentes e 
limitação ao fluxo de ar. 
É uma limitação do fluxo aéreo das vias respiratórias inferiores. Não é reversível. Causada por uma resposta 
inflamatória a toxinas inalatórias, principalmente fumaça de cigarro. Esse processo inflamatório crônico pode causar 
alterações nos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar 
(enfisema pulmonar). 
• Tem 2 pilares principais: doença de vias aéreas de pequeno calibre, que 
é a bronquite, e a doença parenquimatosa (destruição alveolar), que é o 
enfisema 
• Embora todos os pacientes tem contribuição de bronquite e enfisema, a 
predominância de um ou outro varia de paciente para paciente → nunca 
tem só um dos pilares no paciente 
 É uma doença muito ligada a fumantes, atividades laborais especificas 
(como exposição nas industrias de borracha e plásticos). Além disso, um dos 
fatores genéticos que pode causar a doença é a deficiência de alfa-1-
antitripsina. 
 Fatores de risco: 
• Tabagismo 
• Fumaça de lenha 
• Exposição ocupacional 
• Infecções respiratórias graves na infância 
• Irritantes químicos 
FISIOPATOLOGIA: OUVIR ESSA PARTE DA AULA 
 ENFISEMA: 
É caracterizado por aumento anormal dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, com destruição 
das paredes alveolares. Os bronquíolos terminais fornecem ventilação para o ácino. As áreas mais acometidas 
podem dividir a doença em subtipos, sugerindo a etiologia: 
• Centrolobular/acinar proximal → sugere lesão por tabagismo ou fumaça da queima de carvão 
• Panacinar → característico da deficiência da alfa-1-antitripsina e em tabagistas 
• Acinar distal/parasseptal (destruição dos ductos alveolares) → é raro de forma isolada; associado a 
pneumotórax espontâneo 
 A exposição inalatória crônica a substâncias irritantes provoca uma resposta inflamatória nas vias 
respiratórias e nos alvéolos, com presença de linfócitos CD8+, macrófagos e neutrófilos. Há liberação da 
elastase leucocitária (aumento da atividade da protease) e diminuição da atividade da anti-protease→ 
destruição da parede alveolar → redução da retração elástica → redução e obstrução do fluxo expiratório 
• Proteases pulmonares provocam lise da elastina e do tecido conjuntivo no processo normal de reparação 
tecidual 
 
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• As proteases são controladas por anti-proteases, como a alfa-1-antitripsina 
• Então, há aumento do agente que lisa (protease) e diminuição da proteção (alfa-1-antitripsina) → esses 
desbalanço é o principal componente enfisematoso da doença → causa hiperinsuflação e dificuldade de 
expiração 
o Paciente inspira, fica um pouquinho preso, isso por anos → prejuízo. Essas bolhas podem romper e 
causar pneumorótax. 
BRONQUITE: 
Os agentes nocivos causam inflamação crônica → estreitamento e obstrução das vias respiratórias, 
devido a inflamação, muco e fibrose. Porque a inflamação causa: 
• Hipertrofia e hiperplasia das glândulas de muco→ 
Hipersecreção de muco 
• Hipertrofia dos músculos lisos 
• Destruição parcial da cartilagem brônquica 
• Espasmo brônquico 
• Fibrose peribronquica 
• Destruição das pequenas vias respiratórias 
 
Junção de tudo... 
 Se as vias respiratórias têm maior estreitamento → aumenta trabalho da respiração. O que acontece é o 
aprisionamento de ar, que promove aumento do volume residual, capacidade residual e capacidade pulmonar total. 
Por que? Há degradação de elastina, importante para a resistência à insuflação, ajuda no esforço expiratório 
(tendência de voltar ao estado de repouso). Se não tem elastina → fica mais difícil para voltar ao estado original de 
repouso dos pulmões → hiperinsuflação. 
• Na DPOC, a elasticidade pulmonar está diminuída 
 
A troca gasosa fica comprometida → alvéolos ficam mal ventilados e bem perfundidos (aumento do 
espaço morto) → “ventilação desperdiçada”. Nesses alvéolos, o sangue venoso não recebe O2 direito = shunt 
parcial → hipoxemia e dessaturação da Hb. 
Com o tempo, o centro respiratório fica hipossensível ao CO2 e hipersensível à hipoxemia. 
• Retêm CO2 de forma lenta e progressiva → acidose respiratória 
• Rim compensa retendo HCO3 → alcalose metabólica compensatória 
 
Logo, os pacientes têm PCO2 alta, mas pH não muito baixo (7,32 a 7,37). Mas, uma agudização causa uma 
retenção aguda de CO2 e há uma queda expressiva do pH. 
A hipoxemia crônica causa vasoconstrição em pequenas artérias pulmonares → aumenta a resistência 
vascular pulmonar. Além disso, a inflamação crônica também faz remodelamento vascular, com aumento da 
musculatura lisa medial, fibrose da íntima e destruição do leito vascular nessas pequenas artérias →tudo isso leva 
ao aumento da resistência vascular pulmonar → hipertensão pulmonar. E a hipertensão pulmonar aumenta a pós-
carga do VD → cor pulmonale. 
 
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• DPOC é uma das principais causas de cor pulmonale (dando do coração direito devido à distúrbio pulmonar 
que aumenta pós-carga do VD) 
o Arteríolas pulmonares sofrem hipertrofia devido à hipóxia crônica → vasoconstrição e aumento de 
resistência → Hipertensão Arterial Pulmonar 
ALTERAÇÕES HISTOPATOLÓGICAS : 
 Na bronquite crônica: 
• Hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de muco 
• Aumento de células caliciformes 
• Redução do lúmen das vias aéreas distais (por conta do espessamento da parede brônquica por edema e 
fibrose) 
• Linfócitos TCD8+, macrófagos e neutrófilos 
No enfisema pulmonar: 
• Alargamento dos espaços aéreos distais secundário à destruição dos septos alveolares 
QUADRO CLÍNICO : 
• Tosse crônica→ diária ou intermitente 
o Definição para bronquite crônica: tosse produtiva por 3 meses em pelo menos 2 anos consecutivos 
o Tosse seca ou produtiva 
o Pode ser mais produtiva pela manhã e ao longo do dia ficou mais seca 
• Dispneia 
o Limitação progressiva a atividades físicas 
o Percebida como “cansaço” 
p.s.: bronquite crônica é o estreitamento das vias aéreas inferiores + hiperprodução de muco. Enfisema está relacionada 
com a dilatação dos alvéolos pulmonares como consequência da degradação da elastina → aumento da capacitância 
pulmonar + redução da elastância. Os dois mecanismos causam um processo obstrutivo. 
 
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o como é algo progressivo, o paciente pode não perceber, e sim se adequando e limitando nas 
atividades diárias 
• Produção de escarro 
o Pigarro 
o Secreção pode ser mais esverdeado pela manhã e ao longo do dia fica mais hialina → mas não é 
um padrão 
*É comum que os pacientes relatem piora dos sintomas pela manha e melhora no decorrer do dia. 
p.s.: paciente, em cima da DPOC, pode fazer uma asma, um broncoespasmo, como um componente 
sobreposto. 
Sinal de mal prognóstico na DPOC: perda ponderal → muitas vezes é porque a dispneia não permite com 
que o paciente se alimente direito. 
Sinais: 
• Sibilos 
o Pode ser sinal de obstrução da via aérea, mas pode ser sinal de asma sobreposta 
• Fase expiratória prolongada 
• Hiperinsuflação pulmonar que se manifesta com: 
o Atenuação dos sons cardíacos e pulmonares 
o Tórax em barril → aumento do diâmetro antero-posterior 
o É uma manifestação de doença avançada 
• Respiração com lábios semicerrados 
• Uso de M. acessória 
• Posição do tripé 
• Baqueteamento digital 
o Quando paciente tem DPOC e tem baqueteamento, precisamos pensar que ele pode estar tendo 
complicação, como CA de pulmão 
o É um sinal de preocupação → se achar baqueteamento, pedir TC 
• Doença avançada: 
o Sinais de esforço respiratório: lábios cerrados, uso de musculatura acessória, tiragem intercostal, 
batimento da asa de nariz 
o Retração paradoxal dos espações intercostais (sinal deHoover) 
o Cianose 
• Sinais de cor pulmonale: 
o Distensão das veias jugulares 
o Desdobramento da segunda bulha cardíaca com hiperfonese do componente pulmonar 
o Sopro de insuficiência tricúspide 
o Edema periférico 
Existem dois padrões maiores de pacientes com DPOC: 
• Pink puffers: pacientes enfisematosos → aumenta CO2 e diminui O2 → aumenta FR → começa a usar m. 
acessória, lábios semicerrados. Quando o paciente faz isso, ele acaba compensando um pouco, então não 
fica hipoxemico 
o Magros 
▪ Muito gasto energético com m. acessória 
▪ Não come direito porque a dispneia não permite comer 
o Pretora 
o Tórax em tonal 
o Dispneia expiratória 
o Ausculta pulmonar: diminuição dos murmúrios vesiculares 
 
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• Blue bloaters: bronquite crônica. O bulbo respiratório desse paciente aprende ignorar o aumento de 
CO2→ permite ficar mais hipoxêmico 
o Hipoxemia grave → cianose 
o Cor pulmonale → insuficiência de VD e edema 
o Ausculta pulmonar: rica em ruídos adventícios 
Na anamnese, se o paciente não tiver uma queixa muito explicita sobre isso e você descobrir da carga 
tabágica, volta e pergunta mais! 
• Paciente muito sedentário e com poucos sintomas aparentes → o paciente pode apresentar ajuste 
inconsciente do estilo de vida 
o Fazer um questionamento cuidados 
• Paciente com sintomas respiratórios → a apresentação varia bastante 
• Paciente que cursa com episódios e piora sintomática, com melhora entre os episódios → paciente que tem 
muitas exacerbações 
• Alguns pacientes podem ter perda ponderal (pela taquipneia, dispneia ao comer) e outros apresentam 
ganho de peso (sedentarismo) 
o Perda de peso geralmente indica doença mais avançada → se ele não consegue nem comer pela 
dispenia, tá grave isso aí 
No exame físico: 
• No início pode ser normal 
• Prolongamento do tempo expiratório e sibilos 
o Sibilos expiratórios é a marca 
• Sinais de hiperinsuflação: 
o Expansibilidade reduzida → problema do paciente é para colocar o ar para fora 
o FTV diminuído ou abolido 
o Percussão timpânica 
o MV diminuído ou abolido 
o Pode ter sibilos ou crepitos 
• Pode ter bulhas hipofoneticas 
o Atenção para hiperfonese de B2P (pulmonar) 
• Posição do tripé 
• Uso de m. acessória 
• Cianose 
• Sinais de falência de coração direito 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Suspeita surge quando vemos um paciente tabagista ou com historia de exposição à fumaça. 
• Questionário CAPTURE 
Na suspeita clínica de DPOC, é obrigatória a realização de espirometria: 
• Feita preferencialmente na fase estável da doença 
• Realizada antes e depois da administração de broncodilatador 
• Único exame que realmente é necessário para estabelecer diagnóstico 
• Parâmetros mais importantes: 
o Capacidade vital forçada (CVF) → reduzida na DPOC 
o Volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) 
 
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▪ Em um pulmão normal, a VEF1 é muito alta, pois a pressão inicial é muito maior (tem muito 
ar) 
▪ Diminui muito mais que CV → paciente consegue colocar ar para dentro, o difícil é expirar 
o Relação VEF1/CVF – Índice de Tiffeneaul 
▪ Quando ela é <0,70 pós broncodilatador, significa limitação permanente ao fluxo aéreo → 
importante para diagnóstico de DPOC 
▪ Diminui na DPOC 
A avaliação radiológica é útil para afastar outras doenças pulmonares. Não é necessário para diagnóstico 
• Incidências: PA e perfil 
• Pode identificar bolhas → possível indicação cirúrgica 
• TC: 
o Tem maior sensibilidade e especificidade para identificação a DPOC que o RX 
o Não é muito indicado para diagnóstico e sim ver complicações → bronquiectasias, bolhas, nódulos 
• Achados na radiografia com a evolução da doença: 
o Aumento da insuflação pulmonar 
o Aumento na radiotransparência 
o Diminuição da trama vascular visível no pulmão 
o Retificação do diafragma 
Avaliação gasométrica: 
• Primeiro com oxímetro de pulso 
• Se saturação <88% (algumas fontes recomendam se PO2 < 90%), redução do nível de consciência, ou 
presença de exacerbação aguda, está indicada a coleta da hemogasometria 
• Achados comuns na gasometria: 
o Hipoxemia 
o Hipercania 
o Acidose respiratória crônica acompanhada de alcalose metabólica compensatória 
Obs.: o hematócrito do paciente com DPOC, que não tem outros motivos para fazer anemia, está 
aumentado, e é fator prognóstico. Por que ele está aumentado? Porque a hipoxemia leva ao aumento da 
produção de eritropoetina pelos rins. 
➢ Quanto maior o hematócrito → pior prognóstico, porque significa que maior é a hipóxia dele. 
p.s.: em alguns casos, um exame importante para diferenciar a DPOC da insuficiência cardíaca é o BNP e NT-
proBNP 
• Normalmente estão elevados em dispneia por IC 
Em casos de cor pulmonale e hipertensão pulmonar, são indicados ECG e ecocardiografia: 
• ECG → sinais de sobrecarga direita: 
o Onda P alta e pontiaguda 
o Desvio do eixo do QRS para direita 
o Graus variados de bloqueio de ramo direito 
o Relação R/S maior que 1 em V1 
 
 
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Sinais de hiperinsuflação pulmonar: 
• Muito espaços entre as costelas 
• Consegue contar mais costelas que o 
habitual 
• Diafragma retificado, e não em 
cúpula 
 
 
 
Nessa imagem à esquerda, o pulmão é só a parte contornada em azul. O resto são 
bolhas, quase não tem mais campo pulmonar. O coração também está enorme. Tudo 
isso é mais sugestivo de enfisema. Por que não pneumotórax? Porque se fosse 
pneumotórax, não seria esperado ele bilateral. 
 
 
Diagnóstico então é com sintomas + fatore de risco (avaliar todos). Suspeitou → espirometria: 
VEF1/CVF <0,7 e VEF1 <80% do previsto para idade, sem resposta à prova broncodilatadora, na 
ausência de explicação para os sintomas. 
ESTADIAMENTO: 
 Importante para determinar o quão grave a doença é, quais os impactos para a vida dele e quais os riscos 
de complicação. 
GOLD: 
 
• Pacientes nos estádios 1 e 2 devem ser acompanhados pelo clínico generalistas 
• Pacientes estádio 3 → hipoxemia intensa, mas sem hipercapnia; acompanhados por especialista 
• Pacientes estádio 4 → mal prognóstico 
o Hipercapnia 
o Sinais de IC 
o Dispneia incapacitante 
 
 
 
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MRC: 
 
AVALIANDO EXACERBAÇÕES: 
 Exacerbação é uma piora aguda dos sintomas respiratórios, que resulta em terapia adicional: 
• Leve → apenas broncodilatadores de curta ação 
• Moderada → SABDs + ATB e/ou corticoides orais 
• Grave → hospitalização 
Pacientes exacerbadores têm pior prognósticos. Um exacerbador frequente é o que tem duas ou mais 
por ano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A → não tem muito sintomas e não é exacerbador 
• B → não é exacerbador, mas tem muitos sintomas 
• C → é exacerbador e não tem muito sintomas 
• D → exacerbador e muitos sintomas 
 
A terapia é baseada em todos os estadiamentos. 
 
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TRATAMENTO: 
 Exacerbação: pode ser por várias causas 
• Infecção respiratória → mudança de padrão de secreção e piora na dispneia. Principalmente por: 
o Haemophilus influenzae 
o Streptococcus pneumoniae 
o Moraxella catarrhalis 
o Vírus respiratórios 
• Tromboembolismo pulmonar → suspeita-se quando não tem causa evidente ou quando não responde à 
terapia paras infecções 
É indicado a terapêutica broncodilatadora inalatória em exacerbações agudas: brometo de ipratrópio + beta-
2 de ação curta (salbutamol ou fenoterol). 
• Corticoides reduzem a taxa de falha terapêutica e tempo de permanência hospitalar → prednisona VO 
40mg/dia ou metilprednisolona 0,5 mg∕kg∕dia por 05 dias a 14 dias 
Suporte ventilatório não invasivo quando em exacerbações com hipoventilação e acidemia 
• Se o paciente encontra-se sonolento e não colaborativo, a intubação traqueal e a ventilação mecânica 
devem ser consideradas, estando indicado em caso de rebaixamento do nívelde consciência 
• O alvo a ser buscado é de saturação periférica de O2 de 88-92% e PaO2 entre 60 e 70mmHg 
o Tratamento com O2 em alto fluxo com objetivo de aumentar a pressão de O2 acima desses níveis 
tem maior correlação com mortalidade! 
 
 
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DPOC estável 
Mudanças de hábitos de vida são essenciais para controlar os sintomas e diminuir a progressão da doença 
(orientar quando a cessação do tabagismo e avaliar o estado nutricional). 
• Reabilitação pulmonar 
• Vacinação 
A terapia farmacológica é individualizada e com o objetivo de reduzir os sintoas. 
 Broncodilatadores são a base de tratamentos sintomático. Via de administração: principalmente inalatória. 
Principais: 
• B2-agonista: aumentam a ação do sistema simpático nas VAs → abre os canais de potássio e aumenta AMPc 
o Os de longa duração são mais eficazes para controlar os sintomas fora das exacerbações → 
formoterol e salmeterol 
o Curta ação → SABA (short acting beta agonist) 
o Longa ação → LABA (long acting beta agonist) 
• Anticolinérgicos/antimuscarínico: 
o Brometo de ipratrópio: antagonista específico dos receptores muscarínicos 
▪ Pico de ação: 30-90 min 
▪ Duração do efeito: 4 a 6 horas 
▪ Curta ação 
o Ação curta → SAMA 
 
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o Ação longa → LAMA 
• Xantinas: última opção de terapia broncodilatadora 
o Efeito broncodilatador inferior as outras drogas 
o Efeito controverso 
o Efeitos adversos: náuseas, tremores, arritmias 
o Principais: aminofilina e teofilina 
Além de broncodilatadores, podemos lançar mão de antinflamatórios, como Corticoides Inalatórios: 
recomendados em pacientes com VEF1 <50% e que tenham tido exacerbação no ano anterior e que precisou de 
antibióticos e corticoide oral. 
• Associação com beta-agonistas de ação prolongada reduz mortalidade, exacerbações e melhora qualidade 
de vida 
• Não são base do tratamento 
*Pode usar outros anti-inflamatórios, como inibidores seletivos de fosfodiesterase 4. 
Oxigenioterapia é um tratamento e boa alternativa para aumento de sobrevida de pacientes hipoxemicos 
• Objetivo: manter SaO2 >ou igual que 90% 
• Indicações de oxigenioterapia prolongada domiciliar: 
o PaO2 ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso; 
o PaO2 entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia 
 
 
 
 
 
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• A → não tem muito sintomas e não é exacerbador → broncodilatador qualquer. Ou um de curta ação, no 
momento dos sintomas, ou de longa ação 
• B → não é exacerbador, mas tem muitos sintomas → não dá para deixar apenas broncodilatador de curta 
ação, precisa-se colocar de longa ação. Entre B2-agonista e anticolinérgico, escolher o que o paciente 
preferir (mais acessível, mais barato...) 
• C → é exacerbador e não tem muito sintomas → precisa de tratamento de manutenção com 
broncodilatador de longa ação. Evidências mostraram que, para esses pacientes, os antimuscarínicos são 
melhores 
• D → exacerbador e muitos sintomas → tratamento de manutenção. Escolher se começa com monoterapia 
ou terapia dupla. 
✓ Se os sintomas não são muitos → pode começar só com o antimuscarínico de longa ação 
✓ Se são muitos sintomas → terapia dupla: antimuscarínico de longa ação + B2-agonista de longa 
ação 
✓ Se esse paciente tiver asma, pode começar com B2-agonista + corticoide inalatório 
Consultas de manutenção: 
• Se tiver boa resposta ao tratamento inicial → mantem 
• Se a resposta foi inadequada → foi por sintomas (manutenção da dispneia) ou por exacerbações? 
• Escalonar