Hepatites Virais

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Hepatites virais  
 
 
1​. ​Vírus da hepatite A  
 
HAV é um vírus não envelopado com genoma RNA de fita simples. A via de infecção é 
fecal-oral, por consumo de alimentos e água contaminados. Após a ingestão, o vírus 
alcança a corrente sanguínea pelo revestimento epitelial do intestino e chega ao 
parênquima hepático. Ocorre replicação nos hepatócitos e liberação na bile que seguirá até 
as fezes (10 dias antes de manifestação de sintomas). 
 
Síndromes clínicas: 
• ​Hepatite A​: os sintomas se devem à ação do sistema imunológico (células NK, T CD8, 
anticorpos e complemento) sobre os hepatócitos infectados. A doença é mais leve em que 
crianças do que em adultos e cursa com elevação de enzimas hepáticas séricas (AST, ALT, 
fosfatase alcalina, gamaglutamiltransferase), icterícia, colúria, acolia fecal, prurido, dor 
abdominal, febre, desânimo, fadiga, náusea e perda de apetite. Após 3 semanas da 
ingestão do vírus, IgM anti-HAV é detectável no soro. A partir da 5ª semana, aparece IgG 
anti-HAV. 99% dos pacientes se recuperam e a imunização por IgG anti-HAV é duradoura 
 
GRUPOS DE RISCO​: profissionais de saúde, crianças e funcionários de creches 
 
• ​Hepatite A fulminante​: ocorre em 1 a cada 1000 casos de infecção por HAV, com taxa de 
mortalidade de 80% 
 
Prevenção: Evitar consumo de água e alimentos possivelmente contaminados (em especial, 
frutos do mar). Lavagem das mãos. Profilaxia com globulina sérica imune antes ou logo no 
início do período de incubação (eficácia de 80-90%). Vacina contra HAV. 
 
2​.​ ​Vírus da hepatite B 
 
HBV é um vírus envelopado com genoma DNA. A transmissão se dá por relação sexual 
(fluidos vaginais e sêmen), contato com sangue (principalmente por abuso de drogas 
injetáveis e transfusão) e através do parto. O vírus possui tropismo específico para o fígado 
e o DNA se integra aos cromossomos dos hepatócitos. A infecção é, inicialmente, 
assintomática na maior parcela dos casos (período de latência). A imunidade mediada por 
células e a inflamação são responsáveis pelo aparecimento dos sintomas. 90% dos casos 
de infecção por HBV tem resolução espontânea, às vezes com sintomas leves como 
icterícia e liberação de enzimas hepáticas 
 
ANTÍGENOS: ​HBsAg, HBcAg e HBeAg 
 
GRUPOS DE RISCO:​ habitantes da África e China, recém-nascidos de mães infectadas, 
usuários de drogas injetáveis, indivíduo com múltiplos parceiros sexuais, hemofílicos, 
profissionais de saúde, pacientes institucionalizados, transplantados e renais crônicos 
 
Síndromes clínicas: 
• Hepatite fulminante: cursa abruptamente com ascite e hemorragia, indicando dano 
hepático grave. Ocorre em 1% dos casos e é potencialmente fatal 
 
• ​Hepatite B aguda​: possui período longo de incubação e início insidioso. Os sintomas são 
febre, mal-estar e anorexia, seguidos de vômitos, desconforto abdominal, icterícia, colúria, 
acolia fecal e prurido 
 
DIAGNÓSTICO:​ HBsAg + ; IgM anti-HBc + 
• ​Hepatite B crônica​: geralmente oligossintomática. O maior risco é a evolução para cirrose 
(destruição contínua do parênquima hepático leva a fibrose e perda da arquitetura lobular e 
falência hepática) e carcinoma hepatocelular 
DIAGNÓSTICO​: HBsAg + por mais de 6 meses ; anti-HBc total + DIAGNÓSTICO DE 
ESTADO DE PORTADOR: ​HBsAg+; anti HBc total+; HBeAg –; HBVDNA – 
 
Tratamento, prevenção e controle: 
Interferon α e lamivudina. Administração de HBIg – Imunoglobulina anti-VHB até uma 
semana após exposição e em recém-nascidos de mães portadoras. Triagem sorológica de 
doadores de sangue. Precauções universais com líquidos orgânicos e sangue. 
 
Vacinação: 
Vacina obtida por engenharia genética de DNA recombinante: inserção de plasmídeo 
contendo o gene S do HbsAg em uma levedura ​Saccaromyces cerevisae; 
A vacina deve ser administrada em 3 doses (0-30 -6 meses) com eficácia de 95%. 
 
3​. ​Vírus da hepatite C 
 
 HCV é um vírus envelopado com genoma RNA. A transmissão se dá por contato com 
sangue (drogas IV, agulhas reutilizadas, transfusão), via sexual e amamentação. 
 
Síndromes clínicas: 
• ​Hepatite C aguda​: menos frequente 
• ​Hepatite C crônica​: o vírus invade o hepatócito, de modo a prevenir a morte celular e 
promover infecção persistente. Os danos ao parênquima hepático são relacionados à 
resposta imunológica mediada por células e citocinas inflamatórias. A necrose lobular 
estimula tentativas de proliferação hepatocitária, fibrose portal e periportal, com evolução 
em 10 anos para cirrose e carcinoma hepatocelular após 30 anos. O sintoma mais relatado 
é fadiga crônica durante o curso da infecção, a qual tende a ser oligossintomática. Fatores 
que complicam a hepatite C são a coinfecção por outros vírus de hepatite e HIV e uso de 
álcool 
 
Tratamento 
 α-interferon recombinante ou peguilado isolado ou combinado com ribavirina. 
 
4​. ​Vírus da hepatite D (agente delta)  
 
 
HDV é um vírus com genoma RNA que usa proteínas do HBV e da célula-alvo para produzir 
sua única proteína. HDV inibe o HBV, deixando-o latente. O dano ao parênquima hepático, 
ao contrário dos demais vírus das hepatites, é causado por efeito citopático direto, 
combinado com a resposta imunopatológica contra o HBV. HDV é disseminado pelo 
sangue, sêmen e secreções vaginais. Só causa doença infectadas por HBV. 
 
Síndromes clínicas: 
 • ​Hepatite D aguda​: não apresenta manifestações extra-hepáticas e tem curso semelhante 
ao das outras hepatites virais 
• ​Hepatite D fulminante​: o agente delta é o mais relacionado a essa forma grave da doença. 
Cursa com encefalopatia hepática, icterícia e necrose hepática fatal em 80% dos casos 
• ​Hepatite D crônica​: ocorre em pacientes infectados cronicamente pelo HBV 
 
5.​ ​Vírus da hepatite E  
 
HEV é um vírus com genoma RNA. A via de transmissão é fecal-oral (consumo de alimento 
e água contaminados) e pessoa-pessoa. Os sintomas da hepatite E são semelhantes aos 
da hepatite A e é incapaz de gerar cronicidade. Geralmente, há cura sem sequelas após 2 
semanas. Não há tratamento específico.