Distúrbios Ácido X Base - Análise de gasometria

Prévia do material em texto

Fernanda F. Ferreira - TXI 
1 
 
Distúrbios Ácido X Base 
- equilíbrio: H+ e HCO3- 
- prod. H+: 
 Forma volátil pelo PCO2 
 Não volátil: ác.lático, cetoácidos oxidação incompleta glicose, 
Fosfato e sulfúrico  AA 
Ác. Fórmico, oxálico, salicílico  intoxicações 
- prod. Diária média: 1mm/kg/dia H+ 
- secreção entérica de 20-30mEq/dia de HCO3- (isso é importante em casos de diarreia intensa) 
 
Escala – pH: 7,35-7,45 
 
Sistema de defesa: 
*H+ nunca se encontra solto, sempre está sendo transportado pelos tampões 
 Tampões plasmáticos: BIC, hemácias (por não terem nu. Acabam transportando h+), ósseo – adsorvido no 
periósteo e pode levar disfunção óssea , albumina 
 Eliminação: 
- Resp.: sai pelo alvéolo  taquipneias promovem maior eliminação CO2 – mas é bem limitado e o excesso de 
H+ é eliminado pela via urinária: H+/HCO3H2CO3 CO2 + H2O 
- Renal: secreção de H+ e regeneração de HCO3- 
 
Conceito de eletroneutralidade plasmática: 
 Há ânions não mensuráveis no plasma 
 Somatória de todas as bases não mensuráveis no plasma  ÂNION GAP: Na = AG +Cl + HCO3 (8-12mEq/l) 
*Na é o elemento mais preponderante de carga positiva e o AG (ânion gap) equivale a todas as cargas negativas do 
plasma  anion gap = moléculas negativas que são imensuráveis 
 
Definição: 
 
*quadros resp. tanto na alcalose como acidose dependem de CO2 
 
Acidose metabólica 
Acúmulo de H+ por: 
1. Aumento na prod. 
2. Red. Do metabolismo hepático 
3. Incapacidade de elim. Renal 
 
Perda de bicarbonato: 
1. Perdas fecais 
2. Perdas urinárias 
*não consegue acidificar a urina; 
 
 
Fernanda F. Ferreira - TXI 
2 
 
Acidose metabólica X Ânion gap 
Ânion gap aumentado (normocloremia) – geração de novos ácidos: 
 Acidose lática 
 Cetoacidose diabética 
 Intoxicações exógenas - AAS, paracetamol 
*Gordura é quebrada na falta de glicose  prod. De cetoácidos  ânions gap aumenta para tentar compensar a prod. 
Desses novos ácidos formados 
 
Ânions Gap normal – hipercloremia  porque a neutralidade tende a 
ficar positiva quando se perde bicarbonato, então para tentar balancear o 
cloro sérico aumenta 
- perda fecal de bicarbonato – diarreia 
- incapacidade tubular de acidificar a urina – doenças renais 
*Ânion gap serve para diferenciar distúrbios metabólicos, pois podemos 
fazer uma investigação segundo o ânion gap. 
 
*anions gap a mais  ácido  base e h+ 
*perde bicarbonato pela urina e fezes – consome-se no plasma o 
bicarbonato, o anion gap não muda, porque não produz ácido novo, logo, 
não tem base nova, não tem aumento de ânion gap e para compensar isso 
aumenta-se o cloro sérico 
 
 
 
Manifestações clinicas: nada muito específico, tudo muito difuso 
 Dores pelo corpo, fadiga, diminuição contratilidade miocárdica, vasodilatação, venoconstrição, delírio 
hipoativo; 
 Taquipneia compensatória – diminuição da tensão de CO2 – resp. de Kussmaul 
 Disfunção multiorgânica 
 
Fernanda F. Ferreira - TXI 
3 
 
Alcalose metabólica pH>7,45 
- cel. Principal reage a aldosterona  retém Na e excreta K+ 
- cel. Intercalada contratroca H+ e K+ 
1. perda de H+: 
 Perda: extrarrenal ou renal  desidratação  ativação SRAA exagerada– tende a 
diminuir H+ no plasma 
*vômito  perdemos H+ + desidratação  alcalose hiper-reativação reninêmica 
 Hipocalemia plasmática  perda H+ renal compensatória  reabs. mais K+ através da 
contratroca pelo H+ 
2. ganho de bicarbonato: iatrogenia 
 
 
Manifestações clínicas: 
 Inexiste sintomas específicos 
 Se desidratação: S. baixo débito 
 Se hipoK: fraqueza musc., íleo metabólico, arritmia cardíaca 
 Se hipoventilação: sintomas neurológicos 
Hipoventilação compensatória: rim tende a perder H+  pulmão tende a acumular CO2  bradipneia + prod. De H+ 
 hipoxemia 
 
Acidose resp.: 
- acúmulo da tensão de CO2 (>45) pela incapacidade de troca de CO2  acidose resp. 
- causas neuromusc. Ou pulmonares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fernanda F. Ferreira - TXI 
4 
 
 
Manifestações clínicas: 
 Patologia desencadeantes 
 Confusão mental, alucinações, cefaleia, apatia, delirium, convulsões, coma, arritmias cardíacas, hipotensão e 
PCR 
 Flapping, sintomas motores focais 
 Retenção de bicarbonato urinário : Se acúmulo H+ no pulmão, rim tende a intensificar a acidificação da urina 
*resp. agônica leva a taquipneia 
 
Alcalose respiratória: queda na tensão de CO2 (<35) como resultado de hiperventilação pulmonar 
*paciente mais taquipneico do que deveria estar 
 
Etilogias: 
 Estímulos SNC: ansiedade, dor, psicose, febre 
 Estímulo receptores pulmonares: asma, pneumonia, ICC, TEP, pneumotórax, trauma 
 Drogas: salicilatos, nicotina, catecolaminas, xantinas, broncodilatadores 
 Outros: anemia, cardiopatia cianótico, laringoespasma; 
*as mesmas que podem dar acidose, por uma taquipneia excessiva pode virar alcalose 
 
Manifestações clínicas e trat.: 
 Queda >50% da PCO2: parestesia, desconforto torácico, cefaleia, confusão mental, tetania e convulsão; 
 Acúmulo de ácido pela urina 
 Trat.: depende da patologia de base 
*tende a diminuir CO2  rim tende a acumular ácido seja não secretando H+ como deveria secretar nas céls. 
Intercaladas ou passa a secretar mais bicarbonato para diluir a acidificação urinária 
 
Gasometria arterial: a. radial, braquial e femoral 
 
 
 
 
Fernanda F. Ferreira - TXI 
5 
 
*pH baixo: SEMPRE VER 1° O BICARBONATO 
SE BAIXO : ACIDOSE METABÓLICA e o pCO2 
tem que estar em um intervalo de confiança, 
se estiver muito alto pode ser um duplo 
distúrbio 
 
Toda acidose tem um valor de pCO2 variado e 
depende do valor da acidose metabólica 
 
 
CASO 1: 
Paciente de 14 anos, masculino, interna no PS clínico com quadro de sonolência e disúria há 3 dias, acompanhado de 
dor abdominal epigástrica. Negava outras patologias. 
Ao exame: MEG, descorado +/4+, desidratado +/4+, PA 90x50mmHg, P:140bpm , glicemia capilar: 500mg/dl 
*olhando assim já desconfiamos de cetoacidose diabética 
Gasometria arterial: pH=6,95, BIC:12 (baixo normal é entre 22-26), PCO2:24(baixo também, nl entre35-45), PO2:88, 
BE:-8, SAO2:95% 
Urina 1: cetoúria, leucócitos:1000, hemácias: 1000, Na:144, K:3,2, Cl:110 
 
Interpretação gaso + caso: 
 pH: 6,95  acidose sistêmica 
 bicarbonato: 12 acidose metabólica 
 ânion gap: NA = BIC +Cl +AG  AG = 22 (está elevado normal entre 8-12) 
 PCO2:24 
PCO2: 1,5X {BIC} + 8 +/- 2  PCO21,5X24 +/- 2 = 24-28 
Logo, PCO2 do paciente não está elevado, pois está dentro do esperado em uma adaptação resp. devido a 
acidose metabólica 
CONCLUSÃO: ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA (hiperclorêmica, pois o AG está maior) ETIOLOGIA: 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
 
CASO 2: 
Paciente masc., 65anos, hipertenso há 5anos, relata queixa de dispneia aos esforços e tosse seca há 10dias, evoluindo 
com febre e queda no estado geral há 1 semana. 
Ao exame: meg, desidratado +/4+, taquipneico ++/4+, cianose +/4+, extremidades, PA:100X60, P:120bpm 
É encaminhado a UTI e na entrada: 
Hemograma: hb:12, leuc:11500, plaq.:320.000, Na:136, K:4,8, Cl:103, Ur: 65, Creat: 1,3, PCR: 25, Lactato: 2,5 
Gaso: pH:7,21, PCO2: 45, BIC:12 (baixonl 22-26), SAO2: 82%, BE:-5 
U1: ph: 5,5 (pH urinário <ou igual a 5,5), d:1005, leuc:15000, hemac.: 2000 
 
Qual(is) os distúrbios encontrado(s) na gaso ? 
pH:7,21  acidose sistêmica 
BIC:12  Acidose metabólica  NA = BIC +Cl +AG  AG = 136 - 12 -103 = 22 alto  nl entre 8-12 
PCO2 esperado : PCO2: 1,5X {BIC} + 8 +/- 2  1,5x12 + 8 = 24-28 
PCO2 está bem mais alto que o esperado, pois está 45 e o máximo esperado era 28 nesse caso  acidose resp. 
 
Conclusão: acidose metabólica hiperclorêmica, pois o AG está maior e acidose respiratória 
É um duplo distúrbio nesse caso desencadeado pela sepse com grave foco pulmonar! 
*aumento de consumo tecidual na sepse  acidose lática  acidose metabólica 
*acidose lática  acidose metabólica 
Fernanda F. Ferreira - TXI6 
 
* acúmulo da tensão de CO2 (>45) pela incapacidade de troca de CO2  acidose resp. 
 
CASO 3: 
Paciente 88 anos, internado com dor abdominal, evolução com distensão abdominal e vômitos (tendência a perder 
BIC). Nega febre e outros sintomas. 
Ao exame: REG, desidratado ++/4+, sonolento, PA: 90X60, P:120, FR:14 (baixa), edemas e abd. Distendido e RHA 
metálico. 
TR: TU palpável com sangue em dedo de luva; 
 
Exames: 
Hb: 6,5, Ht: 17, leuc: 12000, plq: 220.000, Na:140, K:3,2, Cl:100, lactato:3,0 
Ureia 120, creat.1,2 
pH:7,12, PCO2: 22, PO2: 80, BIC:16 - baixo, PO2:88%, BE:-3 
U1: pH:5,5, d:1020 sem sedimentos 
*acidose lática  acidose metabólica 
*paciente está mais taquipneico do que deveria estar  lava mais CO2 do q deve  alcalose resp. 
 
Quais distúrbios são encontrados na gaso ? 
pH: 7,12  acidose sistêmica 
BIC: 16  Acidose metabólica  NA = BIC +Cl +AG  AG = 140 - 100 - 16 = 24 alto, nl entre 8-12 
PCO2 esperado: : PCO2: 1,5X {BIC} + 8 +/- 2 1,5x16 +8 = 30-34 
PCO2 está 22, menor que o esperado  alcalose metabólica 
 
Conclusão: acidose metabólica hiperCl, pois AG alto e alcalose resp. por choque hipovolêmico rel. a TU colon esq. E 
desidratação; 
 
CASO 4: 
J. O. B., 45anos, em trat. S.Sjorgren, procura atendimento ambulatorial por queixa de dispneia aos esforços e episódios 
de litíase renal em acompanhamento com a uro. Nega outras queixas: 
Ao exame: BEG, corada, HID, PA:130x80, P:80, FR:20 irm sem edemas 
Exames: 
Hb: 13, Ht:39, leuc.:8500, plaq.: 400.000, Na:140, K:2,8, Cl:120. Ca:8,5, Cai: 1,05 
pH:7,2, PCO2: 24 (BAIXO-NL 35-45), PO2: 90, BIC:11, BE:-6, SAO2:100% 
UI: pH:6,5, d:1020  pH urinário <ou igual a 5,5 se maior algo rel. ao túbulos ou não consegue reabs. ou secretar H+ 
 
Quais distúrbios encontrados na gaso ? 
pH:7,2  acidose sistêmica 
BIC:11  Acidose metabólica 
PCO2 esperado: : PCO2: 1,5X {BIC} + 8 +/- 2 1,5x11 +8 22,5-26,5 
PCO2: 24  dentro do esperado adap. Resp. 
ânion gap: NA = BIC +Cl +AG  AG = 9  normal 
 
Conclusão  acidose metabólica hiperclorêmica 
Porque a neutralidade tende a ficar positiva quando se perde bicarbonato (pois nesse caso o BIC está bem baixo) , 
então para tentar balancear o cloro sérico aumenta. 
AG normal +ausência de diarreia +pH urinário alcalino 
Nesse caso perda da capacidade tubular de acidificar a urina por doença renal 
*alcalose urinária 
*taquipenia  acidose metabolica 
Fernanda F. Ferreira - TXI 
7 
 
*acidose sistêmica, se o pH é baixo, o pH urinário deveria ser baixo também, tem algo impedindo a acidificação da 
urina  taquipneia compensatória 
R: doença tubular renal secundária ao Sjorgren 
 
CASO 5: 
A.L.S., 24 anos, deu entrada no OS CM com quadro de fraqueza generalizada, assoc. a dor abdominal e sonolência . 
Nega febre, patologias prévias e uso de drogas ilícitas, mas familiar relata formula com diuréticos. 
Ao exame: REG, corada, desidrata +/4+, PA:100x60, P:110, FR: 12 sem alt. Do exame físico 
 
Exames: 
H:15, Ht:45, leuc:10.200, plaq.:220.000, Ur: 60, cret.: 0,9, Na:145, K:3,3, Cl:8,5, P:3,0, Mg: 1,5, glic.:74 
Gaso: pH:7,55, PCO2:45, BIC:32 – mais alto, BE: 6 e SaO2:88% 
U1: d:1005, pH:5,5 sem sedimento 
Osm serica: 303 mOsm/kg - (referência: 282 a 293mOsm/L) 
Osm urina: 200 mOsm/kg 
 
*osmolarida serica aumentada acima de 290... perdendo água livre 
*a osmolaridade urinária deveria estar alta também, mas não está – disfunção de túbulo que não está conseguindo 
fazer o sistema contracorrente 
 
Discussão: 
pH:7,55  alcalose sistêmica 
BIC:32 Alcalose metabólica (normal 22-26) 
 
 
Caso 6: 
 
 
Paciente fez insuf. resp  entubação  CO2 baixo  alcalose resp . sistêmica iatrogênica 
Duplo distúrbio na gaso 
Ph:7,6  alcalose sistêmica 
PCO2: 28  alcalose respiratória 
BIC esperado: na alcalose resp. aguda para cada 1mmHg de queda de PCO2 há queda de 0,2 mEq de BIC abaixo de 25 
40-28=12 12x0,2: 2,4  BIC ESPERADO É 25 -2,4 = 22,6 
BIC do paciente está 22, abaixo do esperado  acidose metabólica 
Fernanda F. Ferreira - TXI 
8 
 
 
Conslusão: acidose metabólica e alcalose respiratória. 
Etiologia: Inadeq. De ventilação mecânica e sepse. 
 
Acidose o metabólica gera lavagem de CO2taquipeneia e deveria acidificar a urina ( se o Ph estiver alcalino, o rim 
está doente, pois ele não consegue acidificar a urina) 
Ex: DRC 
*pH <ou igual a 5,5 se maior algo rel. ao túbulos ou não consegue reabs. ou secretar H+ 
 
Paciente ICC descompensada, hipotensão arterial: 
Quebra da glicose sem O2  acidose lática  BIC cai  aumenta anion gap 
 
Caso internet: 
Um paciente do sexo masculino, 60 anos, hipertenso há muitos anos e com doença renal crônica (creatinina 
basal aprox. 2,0). Ele comparece ao pronto-socorro devido a diarreia com início há três dias(diarreia perda de HCO3). 
Relata que a diarreia é aquosa, ocorrendo cerca de 10 episódios por dia, e está associada a dor em cólica no andar 
inferior do abdome e febre baixa (até 38,2oC). Não ocorrem episódios de vômito. O paciente terminou o tratamento 
com antibióticos (fluoroquinolona respiratória) para um quadro de infecção de vias aéreas superiores há uma semana. 
Ao realizar exame, ele apresenta-se sonolento, levemente confuso, hipotenso, taquicárdico e taquipneico. O exame 
segmentar evidencia dor à palpação profunda em hipogástrio e fossas ilíacas, mas sem sinais de irritação peritoneal. 
A partir dos exames laboratoriais, são verificados leucocitose (15 mil leucócitos), piora na função renal (creatinina de 
4,0 mg/dL), pH de 7,22, PaCO2 de 20 mmHg, HCO3- de 8 mEq/L, sódio de 128 mEq/L, Cl- de 102 mEq/L e albumina de 
3,0 g/dL. 
 
pH:7,22acidose sistêmica 
BIC: 8 baixo: nl entre 22-26 acidose metabólica 
PCo2: 22 – tá baixo – nl 35-45 
NA = BIC +Cl +AG  AG = 128 -102-8= 18alto, nl entre 8-12 
PCO2 esperado: : PCO2: 1,5X {BIC} + 8 +/- 2 1,5x8 +8 = 18-22 
PCO2 do paciente é 20  adap. Resp. 
Acidose metabólica hiperclorêmico pelo anion gap estar aumentado 
 
A) Uma paciente do sexo feminino, 68 anos, está internada em enfermaria há três dias em pós-
operatório de hemicolectomia esquerda por neoplasia de colo, mantida em dieta zero com cateter 
nasogástrico em sifonagem e hidratação parenteral. A paciente relata fraqueza muscular e cãibras. Ao 
realizar exame, ela apresenta-se cooperativa, afebril, com pressão arterial de 96/60 mmHg, frequência 
cardíaca de 122 bpm, frequência respiratória de 13 rpm, corada, hipo-hidratada 2+/4+, anictérica, acianótica. 
Aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco regular, 2 tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros. Aparelho 
respiratório: murmúrio vesicular audível bilateralmente sem ruídos adventícios. Abdome: discretamente 
doloroso à palpação profunda, sem visceromegalias, peristalse débil. A paciente não apresenta edemas. No 
hemograma, não são verificadas alterações. O eletrocardiograma evidencia ritmo sinusal, QT prolongado e 
onda U. A partir dos demais exames, são observados os resultados que constam na Tabela 75.1. 
 
pH 7,5  alcalose sistêmica 
Fernanda F. Ferreira - TXI 
9 
 
BIC: 34  elevado --> alcalose metabólica 
 
PCO2= 40+0,7X[34-24] = 47 +/- 5  42-52 
PCO2 da paciente esta dentro do esperado  não há distúrbio duplo! 
Portanto, o diagnóstico gasométrico é de alcalose metabólica (distúrbio simples). 
A paciente apresenta distúrbio simples – alcalose metabólica – com redução de cloro urinário, 
caracterizando uma alcalose metabólica cloreto-sensível (perda de H+ e cloro pela drenagem nasogástrica), 
associada à depleção do LEC (hipotensão arterial), inclusive com manifestações clínicas e elétricas pela 
hipopotassemia/alcalemia. O tratamento consiste em reposição com soro fisiológico e cloreto de potássio, 
havendo total recuperação do quadro. 
 
B) Um paciente do sexo masculino, 23 anos, procura atendimento ambulatorial relatando pressão alta. 
Ele afirma não apresentar outras comorbidades ou história familiar de hipertensão arterial sistêmica. Aorealizar exame, observa-se que o paciente está muito ansioso, cooperativo, afebril, com pressão arterial de 
164/98 mmHg, frequência cardíaca de 88 bpm, frequência respiratória de 24 rpm, corado, hidratado, 
anictérico, acianótico. Aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco regular, 2 tempos, bulhas normofonéticas, 
sem sopros. Aparelho respiratório: murmúrio vesicular audível bilateralmente sem ruídos adventícios. 
Abdome: indolor, sem visceromegalias, peristáltico, sem sopros. Não são evidenciados edemas. Os pulsos 
periférico são isócronos e isóbaros. No mograma, não são verificadas alterações. Na urina tipo 1, não há 
proteinúria ou hematúria. A partir do eletrocardiograma, observa-se ritmo sinusal. Nos demais exames, são 
evidenciados os resultados apresentados na Tabela 75.2. 
 
pH:7,5  alcalose sist.. 
BIC elevado  alcalose met. 
 
PCO2= 40+0,7X[30-24] = 44,2  39,5-49,2 PC2 do paciente dentro do esperado não é um duplo distúrbio