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Processos adaptativos

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Fundamentos da Patologia humana
Aula 1: Introdução a patologia –
processos adaptativos
Capítulo 1: Robbins + slide da aula
INTRODUÇÃO À PATOLOGIA
Ela envolve a investigação das causas 
da doença e as alterações associadas 
em nível de células, tecidos e órgãos. 
Fornece a fundamentação científica 
para a prática da medicina: etiologia 
(causa) + patogenia (desenvolvimento).
Geralmente é dividida em duas:
 Patologia geral: enfoca as 
alterações das células e tecidos 
causadas por estímulos 
patológicos
 Patologia sistêmica: examina as 
reações e anormalidades de 
diferentes órgãos especializados 
VISÃO GERAL DAS RESPOSTAS 
CELULARES AO ESTRESSE E AOS 
ESTÍMULOS NOCIVOS
Normalmente as células mantêm um 
estado normal chamado homeostasia, 
quando encontram estresse fisiológico 
ou estimulo patológico, pode sofrer 
processos adaptativos: hipertrofia, 
hiperplasia, atrofia e metaplasia. 
Quando a capacidade adaptativa é 
excedida ou se o estresse externo for 
muito nocivo, desenvolve-se a lesão 
celular (que pode ou não resultar em 
morte celular). A morte celular pode ser
causada por vários eventos: isquemia 
(redução do fluxo sanguíneo), infecções,
toxinas e reações imunes.
 
O estresse e lesão não afetam apenas a
morfologia, mas o estado funcional das 
células e tecidos. Se uma forma 
específica de estresse induz adaptação 
ou causa lesão reversível ou 
irreversível, depende não apenas da 
natureza e gravidade do estresse, mas 
também de várias outras variáveis, que 
incluem metabolismo celular basal e o 
suprimento sanguíneo e nutricional.
ADAPTAÇÕES CELULARES AO 
ESTRESSE
Hipertrofia: é um aumento do tamanho 
das células que resulta em aumento do 
tamanho do órgão (possuem aumento 
da quantidade de proteínas estruturais 
e de organelas). Pode ser patologia ou 
fisiológica e é causada pelo aumento da
demanda funcional ou por fatores de 
crescimento ou estimulação hormonal 
específica. Os mecanismos que 
influenciam a hipertrofia cardíaca 
envolvem, pelo menos, dois tipos de 
sinais: desencadeantes mecânicos 
(estiramento) ou desencadeantes 
tróficos (mediadores solúveis: fatores 
 Ana Cecília 
Menezes| Patologia humana 2020.2
 
de crescimento e hormônios 
adrenérgicos).
Sejam quais forem os exatos 
mecanismos da hipertrofia, ela 
finalmente alcança um limite, quando 
isso ocorre no coração ocorrem várias 
alterações “degenerativas” nas fibras 
do miocárdio: fragmentação e a perda 
dos elementos contráteis das 
miofibrilas.
Hiperplasia: É a divisão das células 
resultando no aumento do órgão, essa 
proliferação celular é estimulada por 
fatores de crescimento que são 
produzidos por vários tipos celulares. 
Existe a hiperplasia fisiológica e a 
patológica (causa por estimulação 
excessiva hormonal ou por fatores de 
crescimento).
 Hiperplasia hormonal (fisiológica)
 Hiperplasia compensatória 
(fisiológica)
 Hiperplasia patológica
Observação: Nessas situações, o 
processo hiperplásico permanece 
controlado, se os sinais que a iniciam 
cessam, a hiperplasia desaparece. É 
essa sensibilidade aos mecanismos de 
controle de regulação normal que 
diferencia as hiperplasias patológicas 
benignas das do câncer, no qual os 
mecanismos de controle do crescimento
tornam-se desregulados ou ineficazes. 
Atrofia: A diminuição do tamanho da 
célula, pela perda de substância celular 
(a função diminui, mas a célula não 
está morta). Causas: diminuição da 
carga de trabalho, perda da inervação, 
diminuição do suprimento sanguíneo, 
perda da estimulação endócrina e o 
envelhecimento. Os mecanismos da 
atrofia consistem em uma combinação 
de síntese proteica diminuída e 
degradação proteica aumentada nas 
células (ocorre pela via ubiquitina-
proteassoma).
Metaplasia: É uma alteração reversível 
na qual um tipo celular adulto é 
substituído por outro tipo celular adulto.
 VISÃO GERAL DA LESÃO CELULAR E
MORTE CELULAR
Lesão celular reversível: se o estimulo 
for cessado antes de haver dano severo
à membrana e dissolução nuclear
Morte celular (quando a lesão é 
irreversível): necrose e apoptose (se 
diferenciam em suas morfologias, 
mecanismos e papeis na fisiologia e na 
doença)
 Necrose (sempre patológica): As 
enzimas extravasam dos 
lisossomos e digerem as células. 
Os conteúdos celulares também 
extravasam através da MP lesada 
e iniciam uma reação 
inflamatória. Caracterizado 
também pela tumefação 
(aumento da célula). Vai ter a 
picnose, cariorrexe e cariólise. 
 Apoptose: Quando a célula é 
privada de fatores de crescimento
ou quando o DNA celular ou 
proteínas são danificados sem 
reparo. É caracterizada pela 
Ana Cecília Menezes | fundamentos da
patologia
dissolução nuclear sem a perda 
da integridade da membrana. 
Caracterizado pela diminuição da 
célula (retração).
 Ana Cecília 
Menezes| Patologia humana 2020.2
 
Alguns conceitos: picnose – 
degeneração do núcleo da célula 
(condensação da cromatina e 
desaparecimento da carioteca: 
cariorrexe e cariólise)
CAUSAS DA LESÃO CELULAR
 Privação de oxigênio: 
hipóxia/deficiência de oxigênio 
interfere com a respiração 
oxidativa aeróbica (pode ser 
causado por pneumonia, anemia, 
e intoxicação por CO)
 Agentes químicos: Mesmo 
substâncias inócuas como glicose,
sal, água se absorvidas ou 
administradas em excesso podem
perturbar o ambiente osmótico. 
Os venenos causam severos 
danos em nível celular por 
alterarem: permeabilidade da 
membrana, homeostasia 
osmótica ou a integridade de uma
enzima ou cofator.
 Agentes infecciosos: vírus e etc
 Reações imunológicas: reações 
autoimunes/reações alérgicas
 Fatores genéticos
 Desequilíbrios nutricionais: 
principal causa de lesão celular 
 Agentes físicos: trauma, extremos
de temperatura, radiação, choque
elétrico, alteração brusca de 
pressão atm.
 Envelhecimento
MORFOLOGIA DA LESÃO 
CELULAR E TECIDUAL
Todos os estresses e influências 
nocivas exercem seus efeitos, 
primeiro em nível 
molecular/bioquímico, depois causa 
a morte celular e por ultimo suas 
alterações morfológicas. 
Dois fenômenos caracterizam a 
irreversibilidade: a incapacidade de 
reverter a disfunção mitocondrial e 
os profundos distúrbios na função da
membrana. 
Lesão reversível
Duas principais características 
morfológicas dessas lesões são: 
 Tumefação celular: é resultado 
da falência das bombas de 
íons, e a primeira 
 Ana Cecília 
Menezes| Patologia humana 2020.2
 
manifestação de quase todas 
as lesões, causam, palidez, 
aumento do turgor e aumento 
do peso do órgão (a nível 
macroscópico) e a nível 
microscópico: vacúolos claros 
dentro do citoplasma (esse 
padrão de lesão às vezes é 
chamado de: alteração 
hidrópica/degeneração 
vacuolar) 
 Degeneração gordurosa: é o 
surgimento de vacúolos 
lipídicos no citoplasma 
(reversível), as células lesadas 
podem exibir também 
coloração eosinofílica. Ocorre 
na lesão hipóxica, e em várias 
formas de lesão metabólica ou 
tóxica. Ex: 
Ana Cecília Menezes | fundamentos da
patologia
Ana Cecília Menezes | fundamentos da
patologia
esteatose hepática. Causas: 
diabetes mellitus, tóxicas e 
toxi-infecciosas, hipóxia, 
dietéticas.
Obs: evolução de doença 
hepática no fígado (fígado 
saudável – esteatose hepática
– esteatohepatite – cirrose 
hepática)
 - Necrose
A necrose é caracterizada por 
alterações no citoplasma e no núcleo 
das células lesadas:
Alterações citoplasmáticas – aumento 
da eosinofilia (coloração rosa), 
aparência mais vítrea (por causa de 
perda de glicogênio) e uma maior 
evidência das figuras de mielina
Alterações nucleares: cariólise 
(cromatina se condensa + picnose 
(retração nuclear) + cariorrexe (núcleo 
sofre fragmentação).
Destino das