Herpes-vírus Humano

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Herpes-vírus Humanos 
 
Vírus envelopados. DNA dupla-fita 
1. Vírus do herpes simples 
 
HSV-1 é disseminado pelo contato oral (beijos, copos e talheres e outros 
objetos contendo saliva). HSV-2 é transmitido por contato sexual, por 
auto inoculação ou através do canal do parto da mãe para o filho ou por infecção 
ascendente in utero. Por ser um vírus envelopado, é bastante lábil, sendo 
rapidamente inativado por ressecamento, detergentes e fatores do TGI. 
As populações mais expostas às infecções são profissionais de saúde, 
pessoas sexualmente ativas, imunocomprometidas e neonatos. 
Ambos os vírus inicialmente infectam e se replicam em células 
mucoepiteliais, causam doença no sítio de infecção (citólise de fibroblastos e 
células epiteliais) e então estabelecem uma infecção latente do neurônio que 
inerva a área. Por esse motivo, o paciente infectado se torna foco permanente 
de contágio. 
 
Síndromes clínicas: 
 
• ​Herpes oral​ (gengivoestomatite herpética primária): causado por ambos os 
vírus. Cursa com lesões vesiculares dolorosas que progridem para pústulas, 
úlceras e crostas. As lesões podem se distribuir pela cavidade oral, envolvendo 
palato, faringe, gengivas e língua. Demais sintomas são febre, irritabilidade e 
linfoadenopatia cervical 
• ​Herpes labial​: trata-se de infecção mucocutânea recorrente, cujas lesões 
vesiculares se localizam nas comissuras labiais e área perilabial. A reincidência se 
deve à latência viral nos gânglios trigeminais 
• Paroníquia herpética (panarício herpético): o vírus se estabelece a partir de 
abrasões na pele e gera lesões vesiculares altamente contagiosas na região da 
falange distal dos dedos da mão 
• ​Ceratoconjuntivite herpética​: geralmente limitada a um olho, caracteriza-se por 
lesões vesiculares que evoluem para crostas e podem acarretar cicatrização, lesão 
da córnea e perda da visão 
• ​Herpes genital​: causado por ambos os vírus. Nos pacientes do sexo masculino, 
as lesões se localizam na glande, frênulo do pênis e uretra. No sexo feminino, as 
lesões se encontram na vulva, canal vaginal, colo do útero, região perianal e parte 
interna das coxas. São lesões pruriginosas, dolorosas e acompanhadas de 
corrimento vaginal mucóide. O sexo anal pode acarretar retite herpética, com 
lesões no reto e ânus. Em ambos os sexos, é frequente o aparecimento de febre, 
mal-estar e mialgia. Pode haver liberação do vírus mesmo em fase assintomática 
 
 
Diagnóstico: 
 
Pode ser feito clinicamente. No exame citológico, visualizam-se células gigantes 
multinucleadas. Cultura viral. Pesquisa de DNA viral em secreções ou líquido vesicular. 
Sorologia (detecção de anticorpos contra o vírus) 
 
Prevenção: 
 
Cuidados básicos de higiene. Uso de antissépticos líquidos ou sob a forma de sabonete. 
Uso de antivirais inibidores da DNA polimerase viral. Ex. aciclovir. 
 
2. Vírus Varicela-Zóster 
 
Síndromes clínicas: 
 
• ​Varicela (catapora)​: o vírus é adquirido por inalação ou contato direto com lesões. 
A infecção primária atinge tonsilas e mucosa do trato respiratório. A viremia 
primária (vias hematogênica e linfática) leva o vírus às células do sistema 
reticuloendotelial. A viremia secundária transporta o vírus para o restante do corpo 
e pele, infectando células T com posterior transferência para células epiteliais. A 
infecção cursa com exantema vesiculopapular disseminado por todo o corpo 
(destaque para tronco e cabeça) associado a febre e sinais sistêmicos. As lesões 
cutâneas são pruriginosas e evoluem para pústulas e crostas, podendo originar 
cicatrizes 
• ​Herpes-zóster​: vírus torna-se latente na raiz dorsal ou gânglios de nervos 
cranianos após a infecção primária, sendo reativado em adultos quando a 
imunidade decresce. O vírus, então, é liberado em toda a via neural, ocasionando 
exantema vesicular no trajeto do dermátomo correspondente. As lesões se 
assemelham às da catapora e são muito dolorosas. Uma complicação é a 
neuralgia pós-herpética, a qual pode permanecer por anos 
 
Diagnóstico: 
 
Citologia. Isolamento do vírus em cultura de fibroblastos humanos. Sorologia 
Tratamento: 
Cuidados locais. Uso de antiviral sistêmico (ACV,FCV,VLCV). Isolamento. 
 
Prevenção: 
 
Imunoglobulina anti- Varicela-zoster(VZIG). Vacina viva atenuada (cepa Oka) 
 
3. Vírus Epstein-Barr 
 
A transmissão mais comum é pelo compartilhamento de saliva durante o 
beijo, mas também pode ocorrer por compartilhamento de copos e escovas de 
dentes. As infecções por EBV são mais comuns no outono, inverno e primavera. 
O vírus infecta o epitélio da cavidade oral, glândulas salivares e se dissemina 
para linfócitos B das tonsilas, promovendo crescimento e imortalização dessas 
células. 
A disseminação se dá por viremia ou linfócitos B infectados para o baço e 
fígado. Os linfócitos T limitam a proliferação de células B infectadas. A produção 
inicial (meses) de anticorpos IgM é contra o capsídeo viral e tardiamente (para 
toda a vida), anticorpos IgC (??). Mais de 90% dos indivíduos infectados 
continuam a eliminar o vírus durante toda a vida, porém a infecção produz 
imunidade duradoura. 
 
Síndromes clínicas: 
 
• ​Mononucleose (“doença do beijo”)​: a tríade de sintomas clássicos da 
mononucleose é linfoadenopatia, esplenomegalia e faringite exsudativa, 
acompanhada de rash cutâneo, alterações hematológicas, febre, mal-estar, fadiga 
e, frequentemente, hepatomegalia. Complicações da mononucleose incluem 
síndrome de Guillain-Barré, meningoencefalite, ruptura do baço e obstrução 
laríngea. A doença em crianças é geralmente subclínica. Diagnóstico laboratorial: 
detecção de anticorpos heterófilos 
• ​Leucoplasia pilosa associada ao HIV​: alteração assintomática do epitélio 
escamoso da língua (placas esbranquiçadas imóveis) restrita a pacientes com 
AIDS coinfectados por EBV 
• ​Linfoma de Burkitt 
• ​Doença de Hodgkin 
• ​Carcinoma nasofaríngeo 
 
Medidas de tratamento, controle e prevenção​: 
 
Não existem 
 
4. Citomegalovírus 
 
O vírus é transmitido a partir de contato com sangue, transplante de órgãos, secreções 
corporais (sêmen, saliva, leite, secreções vaginais, lágrimas) e ao nascimento. O CMV 
estabelece infecções persistentes e latentes, sendo disseminado pelo corpo dentro de 
leucócitos. O CMV é reativado por imunossupressão e é capaz de evadir-se da resposta 
imunológica do hospedeiro. 
 
Síndromes clínicas: 
 
• ​Infecção congênita​: é a principal causa de anomalias congênitas. Os fetos são 
infectados pelo sangue materno ou por ascensão do vírus a partir do colo uterino. 
Pode haver morte do feto e nos casos dos sobreviventes, os sintomas incluem 
trombocitopenia, baixo peso, microcefalia, calcificações intracerebrais, icterícia, 
hepatoesplenomegalia, exantema, atrofia óptica, retinite, déficit auditivo e retardo 
mental (doença de inclusão citomegálica). O risco é maior para os bebês das 
mães que sofrem infecções primárias durante a gravidez 
• ​Infecção perinatal​: não causa doença clinicamente evidente em bebês saudáveis 
nascidos a termo. O maior risco para os bebês é a transfusão sanguínea de 
doadores soropositivos. Em bebês prematuros, pode haver pneumonia e hepatite 
• ​Infecção em crianças e adultos​: a transmissão pode ocorrer por contato sexual , 
beijo e transfusão de sangue. A maioria das infecções por CMV é assintomática, 
porém pode haver o desenvolvimento de mononucleose (semelhante à 
mononucleose por EBV, porém com linfadenopatia e faringite mais brandas, além 
de ausência de anticorpos heterofilos típicos do EBV) 
• ​Infecção no hospedeiro imunocomprometido​: CMV é agente infeccioso 
oportunista. Em pacientes com AIDS, pode ocorrer pneumonia (potencialmente 
fatal), esofagite, artrite, miocardite, hepatite, retinite, colite (diarreia, anorexia, 
febre, perda ponderal), encefalite e síndrome de Guillan-Barré. 
 
5. Herpes-vírus humanos 6 e 7 
 
Tais vírus infectam recém-nascidos e se instalam nas glândulas salivares, 
sendo a saliva o meio de eliminação. A infecção afeta linfócitos T CD4 e 
estabelece latência em linfócitos Te monócitos, replicando-se com a ativação 
destas células. 
 
Síndromes clínicas: 
 
• ​Roséola (exantema súbito)​: cursa com febre alta de poucos dias, seguida por 
exantema maculopapular no tronco ou face, o qual se dissemina. Sintomas 
relacionados são alterações TG e TR, otite e dores corporais 
• ​Síndrome da fadiga crônica​: a replicação ativa do HHV-6 no SNC gera fadiga 
não relacionada a esforços e que não é aliviada por repouso e resulta em redução 
significativa dos níveis de atividade física e mental 
 
6. Herpes-vírus humano 8 
 
A célula B é o alvo do HHV-8, porém também infecta células endoteliais, monócitos, 
células epiteliais e nervosas sensitivas. O vírus está relacionado ao sarcoma de Kaposi 
(múltiplas manchas nodulares ou planares nas extremidades, mucosas e vísceras), mais 
frequente em pacientes com AIDS, idosos do mediterrâneo, habitantes da África 
subsaariana e transplantados.