Classificação das cefaleias ICHD

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Fernanda F. Ferreira - TXI 
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Classificação das cefaleias ICHD-3 
 
Bases anatômicas: são sensíveis a dor todas as estruturas faciais ou superficiais ou profundas; o couro cabeludo; o 
periósteo craniano. Os vv. Sanguíneos extracranianos; as aa. Do polígono de Willis e as porções proximais 
extracerebrais de seus rr.; os grandes seios venosos intracranianos e suas veias tributárias, a parte basal da dura-
máter; os nn. Sensitivos. 
E não são sensíveis a dor: os ossos da calota craniana, o restante da dura, o parênquima encefálico e todos os vv. No 
seu interior. 
 
Os mecanismos envolvidos nas cefaleias são: 
 Deslocamento, tração, distensão, irritação ou infl. Das estruturas sensíveis a dor; 
 Vasodilatação 
 
IRRADIAÇÃO OU PROJEÇÃO DA DOR 
 O nervo trigêmeo (V) carrega a sensibilidade de estruturas intracranianas da fossa anterior e média do crânio 
(acima do tentório cerebelar). Lesões intracranianas discretas, nessas localizações, podem produzir dor que 
se irradia na distribuição do nervo trigêmeo. 
- raiz V1 – divisão oftálmica inerva fossa craniana anterior e média  se lesão aqui cefaleia frontal 
- V2 – raiz maxilar: face abaixo dos olhos e para a região maxilar. Uma importante ramificação do nervo maxilar 
é o nervo alveolar superior, que inerva os dentes da arcada superior no interior da cavidade oral. 
- V3- raiz mandibular: sensibilidade da porção mais inferior da face, a região da mandíbula e o assoalho 
da cavidade oral. Além disso, ele fornece ramos motores para todos os músculos mandibulares, incluindo os 
músculos envolvidos na mastigação. Um importante ramo que inerva a língua é o nervo lingual. 
 Os nervos glossofaríngeo (IX) e vago (X) transmitem a sensibilidade de parte da fossa posterior; a dor 
originada dessa área também pode ser referida à orelha ou à garganta, como na neuralgia glossofaríngea. 
 Os nervos cervicais superiores (C2-C3) transmitem estímulos de estruturas infratentoriais e cervicais, por isso 
a dor de lesões na fossa posterior frequentemente se projeta para o segundo e o terceiro dermátomo cervical 
 se lesão principalmente de C2  cefaleia occipital 
 
 
SINAIS DE ALARME: 
- Cefaleia de início recente; 
- A pior cefaleia já sentida; 
- Sintomas focais que não uma aura típica de migrânea (enxaqueca); 
- Cefaleia desencadeada por tosse ou exercício ou relacionada com a atividade sexual; 
- Cefaleia de forte intensidade de início recente durante a gravidez ou o puerpério; 
- Cefaleia de instalação rápida durante exercícios intensos; 
- Cefaleia que se inicia após os 50 anos de idade; 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/cavidade-oral
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- Manifestações sistêmicas ou neurológicas acompanhadas de cefaleia; 
- Cefaleia progressiva; 
- História de uso de substâncias ilícitas, anticoagulantes, antiagregantes plaquetários; 
- Cefaleia nova em pacientes com imunodeficiência ou câncer; 
 
 
Diag. Sindrômico: características de migrânea, pois é hemicranina, pulsátil, acompanhada de náuseas, foto e 
fonofobia, melhora com AINEs e os fatores precipitantes  aumento do uso de analgésicos SINDROME DE CEFALEIA 
PRIMÁRIA 
Dor de cabeça crônica: 5 crises por m. nos últimos 3 m. 
Diag. De abuso de analgésico: uso de >15d. por mês de analgésico 
 
Qual o 1° passo para o diag. Da cefaleia ? Aplicar a classificação; 
 
Grande característica da migrânea é a alodinea pela alt. Que levam ao aumento do campo potencial da dor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Migrânea sem aura 
 
 
Migrânea com aura 
*aura manifestação de um déficit focal, o clássico é o visual  escotomas ou fotopsias 
*perda motora é raro rel. genética 
Se sintomas retinianos devemos descartar isquemia de tronco cerebral 
 
 
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*episódios de dor abdominal 
*é mais predominantes na infância nos meninos e na adolescência nas meninas 
*muita rel. genética 
 
 
 
*foi recentemente englobada na migrânea 
*é um diag. De exclusão, pois 1°pensamos em vestibulopatia, mas se repete repete com exames otorrinológicos 
normais  vertigem paroxística benigna 
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*estado migranoso é mais comum; 
 
- Estado migranoso: É uma crise típica de migrânea com ou sem aura, com sintomas debilitantes que persistem por 
mais de 72 horas. Esse tipo de crise pode estar associado a abuso de analgésicos. 
 
-Aura persistente sem infarto: É uma crise de migrânea com aura que dura mais de 1 semana e não apresenta 
alterações isquêmicas em exame de imagem. Deve ser diferenciada do quadro de infarto migranoso, quando os 
sintomas são acompanhados por essas alterações. 
 
-Infarto migranoso: Corresponde a um ou mais sintomas de aura de migrânea que duram mais de 60 minutos, 
acompanhados de acidente vascular isquêmico demonstrado por exame de imagem, em uma área cerebral compatível 
(p. ex., sintomas prolongados de aura visual e alterações isquêmicas nos lobos occipitais). 
 
- Crise epiléptica desencadeada por migrânea: Trata-se de crise convulsiva típica ocorrendo em indivíduos com crise 
de migrânea, durante ou até 1 hora após o episódio. Esse fenômeno, bastante raro e associado apenas à migrânea 
com aura, é por vezes chamado de migralepsia. 
 
*infarto migranoso maior risco se mulher que fuma e uso AC ou tem DCV ou def. de algumas proteínas, sendo o infarto 
migranoso não comum na migrânea sem aura; 
 
Pródromo (sintomas não focais) da migrânea: 
 Em 60% dos pacientes e consiste em sintomas afetivos ou vegetativos: 24-48h antes do início da cefaleia; 
 Euforia, depressão, irritabilidade, food cravings, constipação, rigidez no pescoço e bocejos; 
 
Sintomas pós-crise da migrânea 
 
 
Fatores desencadeantes da migrânea 
• Emotional stress (80 %) 
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• Hormônios em mulher (65%) 
• Ficar sem comer (57%) 
• Calor (53%) 
• Distúrbios do sono (50%) 
• Odores (44%) 
• Dor no pecoço (38%) 
• Luz (38%) 
• Álcool (38%) 
• Fumar (36%) 
• Dormir tarde (32%) 
• Calor (30%) 
• Certas comidas (27%) : queijos curados (com alto teor de tiramina), embutidos de carne (nitritos e nitratos) e comidas 
orientais (glutamato de sódio) 
• Exercício (22%) 
• Atividade sexual(5%) 
 
 
 
Cérebro de uma pessoa com enxaqueca alt. Do circuito tálamo-corticais da cor  ativação de estruturas no tronco 
cerebral  liberação leucotrienos  ocorrência da dor; 
O aparecimento da dor latejante ou pulsátil, em localização unilateral alternante, foi anatomicamente melhor 
entendido implicando-se a inflamação neurogênica no sistema trigêmino-vascular. As náuseas durante a crise, 
sentidas por 80% dos pacientes, e o vômito, que ocorre em cerca de 50%, podem ser decorrentes da estase gástrica, 
da maior sensibilidade dopaminérgica e associados à proximidade do núcleo do trigêmeo ao trato solitário. 
Hjperperceptividade cortical aos estímulos ambientais, como fotofobia, fonofobia, osmofobia e cinesiofobia, é 
frequentemente relatada pelos pacientes durante a crise de enxaqueca. Há evidências recentes de hiperexcitabilidade 
cortical nos enxaquecosos, quando submetidos à estimulação magnetoencefalográfica. 
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A queda dos níveis de progesterona durante o ciclo menstrual também pode levar a baixo limiar cortical ao estimulo 
magnetoencefalográfico por pulso condicionado, como ocorre com os benzodiazepinicos, colaborando para que a 
manifestação da enxaqueca fique mais ligada ao sexo feminino e varie em suas diferentes situações hormonais. 
Inadequada modulação opioide, levando a baixo estoque de neurotransmissores catecolaminérgicos nas sinapses 
autonómicas também é uma hipótese. 
 
Vasoconstrição intracraniana e vasodilatação extracraniana foram, por muito tempo, consideradas as respectivas 
causas da aura edas fases de dor da enxaqueca. Essa teoria foi apoiada pela eficácia de alcaloides vasoconstritores do 
ergot (p. ex., ergotamina) em abortar a crise aguda de enxaqueca e pelos efeitos dos vasodilatadores, como o amil 
nitrito, na abolição da aura enxaquecosa. Mas, hoje acreditamos que seja um quadro mais complicado e sugerem que 
o distúrbio primário da atividade neuronal central pode ser responsável tanto pela aura como pelas fases de cefaleia. 
 
No início da aura, observa-se diminuição de fluxo sanguíneo cerebral no córtex occipital e disseminação anterior 
através do córtex, de acordo com a citoarquitetura em vez das ligações vasculares  fenômeno de depressão 
disseminada, no qual uma onda lenta de despolarização neuronal e glial diminui o fluxo sanguíneo e inibe a atividade 
neuronal em seu despertar. No entanto, as áreas de fluxo sanguíneo diminuído não correspondem às regiões corticais 
responsáveis por uma aura em particular, a extensão da redução é insuficiente para causar sintomas isquêmicos, e o 
fluxo sanguíneo pode permanecer deprimido depois que os sintomas da aura desaparecem e a cefaleia começa. 
 Além disso, a inibição da disseminação da depressão pode prevenir a aura da enxaqueca (mas não a cefaleia 
subsequente). Esses achados sugerem que as alterações na atividade neuronal, mais do que a isquemia, dão origem à 
aura. 
A dor é desencadeada perifericamente nos neurônios trigeminais sensitivos primários que inervam as meninges e os 
vasos sanguíneos, talvez como um resultado de inflamação estéril. Esses neurônios projetam-se para o núcleo caudal 
no tronco cerebral e de lá para a substância cinzenta periaquedutal, os núcleos talâmicos sensoriais e o córtex 
somatossensorial. A outra teoria afirma que existe um distúrbio primário das vias centrais da dor, de modo que uma 
informação sensorial normalmente inócua é erroneamente interpretada como dor de sinalização, um fenômeno 
chamado de alodinia. 
 
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Fenômeno da “depressão alastrante (DA): depressão da atividade elétrica que, propagava-se pelo córtex em todas as 
direções e provoca a expressão de c-fos – um marcador não específico da ativação neuronal – no núcleo do trigêmio. 
A passagem da DA, portanto, ativa o sistema trigeminovascular. A dilatação dos vasos arteriais. 
Sist. Trigemiovasc.: Três tipos de fibras nervosas existem na parede dos vasos cranianos, sobretudo entre a adventícia 
e a média e na adventícia . Essas fibras apresentam varicosidades, no interior das quais existem vesículas, contendo 
substâncias neurotransmissoras vasoativas, que são liberadas, quando da passagem do estímulo nervoso. Esses 
neurotransmissores interagem com substâncias vasorreguladoras presentes no sangue e/ou no vaso, liberadas pelo 
endotélio, e contribuem para a regulação do tono vascular. 
O estímulo trigeminal induz, antidromicamente, vasodilatação e extravasamento de plasma, com liberação dos 
transmissores gerando a inflamação neurogênica. 
A redução fluxo sanguíneo cerebral regional (rCBF) inicia de maneira restrita, no polo occipital, avançando 
progressivamente para outras regiões. Este fenômeno, que aparentemente não respeitava os limites dos territórios 
vasculares, foi denominado "spreading oligoemia", o que depois foi rebatizado como "spreading hypoperfusion" ou 
hipoperfusão alastrante (HA). Sua velocidade é surpreendentemente semelhante à propagação de um fenômeno 
conhecido como "depressão alastrante (DA) de Leão. O fato da HA espalhar-se pelo encéfalo sem respeitar a anatomia 
dos territórios vasculares favorece a existência de um mecanismo neuronal subjacente ao invés de um fenômeno 
primariamente vascular . Admite-se que a HA represente a repercussão hemodinâmica da DA. 
A fase dolorosa é acompanhada de vasodilatação tanto de vasos extra como intracranianos, e nas crises prolongadas 
pode haver até edema cerebral. Sabe-se que a rede vascular exibe algumas diferenças estruturais entre indivíduos 
com enxaqueca e controles; sabe-se também que ocorrem alterações algiogênicas junto aos vasos, além de alterações 
séricas, especialmente relacionadas à serotonina. 
Atualmente acredita-se que a vasodilatação seja 
determinada por uma inflamação estéril 
neurogênica perivascular com liberação de neuro-
peptídios na parede dos vasos, posta em marcha 
por um distúrbio central denominado “depressão 
alastrante de Leão”, que determina a aura 
enxaquecosa. A depressão alastrante da atividade 
elétrica cerebral caracteriza-se por uma supressão 
dos disparos neuronais e se acompanha de uma 
hipoperfusão alastrante no mesmo território e 
profundas alterações metabólicas e iônicas. 
Estas alterações se manifestariam de forma 
intermitente quando algum (ou alguns) fatores 
exógenos ou endógenos atuassem e interferissem 
com a normalidade eletrofisiológica cortical e/ou 
hipotalâmica e/ou em tronco cerebral. Isto 
deflagraria uma cascata de eventos químicos 
envolvendo o próprio córtex, o hipotálamo, o 
tronco cerebral com os seus núcleos serotoninérgicos (como o 
dorsal da raphe) e noradrenérgicos (como o locus ceruleus), e o chamado sistema trigêmino-vascular que inclui o 
nervo trigêmeo, o seu núcleo caudado e as terminações nervosas perivasculares na circulação arterial meníngea e 
extracraniana. 
*Locus ceruleus rico em noradrenalina 
* Obesidade como um estado pró-inflamatório, já que os adipócitos secretam citocinas e fator de necrose tumoral. 
Macrófagos presentes em maior quantidade no tecido adiposo contribuiriam para o aumento da inflamação 
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neurovascular, resultando em ataques de migrânea mais frequentes e intensos, além de maior grau de sensibilização 
central; 
 
Excitação e feedback de transmissão de dort: aferências de estímulos somáticos doloroso – trato espinorreticular  
nu. FR  tálamo  nu. Da base  córtex  TRATO ESPINOMESENCEFÁLICO  colículo superior SCP subst. 
cinzenta periaquedutal é aqui que age a morfina, a acupuntura  com isso ativa via descente que modula a dor e 
ai a dor diminui  sinapse nos nu. Da rafe  medula 
 
 
*1° alt. Neurovegetativas 
*2°depressão alastrante cortical 
3° ativação do tronco cerebral 
Pós crise alt. Do tálamo e hipotálamo 
 
Sistema trigêmino vascular 
Havendo percepção dolorosa craniana, infere-se que o nervo trigêmeo, a aferência sensitiva primordial no encéfalo, 
e suas conexões com vasos e meninges, sobretudo a dura-máter (sistema trigeminovascular), devam obrigatoriamente 
ser ativados. A ativação trigeminal pode ocorrer de muitas maneiras. 
Experimentalmente, a DA ativa o núcleo espinhal do trigêmeo (ponte a ME – dor, temperatura e prurido), sugerindo 
que, pelo menos em alguns casos, a aura possa produzir dor secundariamente. Outra possibilidade é a de que a 
ativação das fibras trigeminais ocorra na periferia, a partir de estímulos nociceptivos sobre fibras de primeira ordem 
em vasos da duramáter. 
A fase premonitória e o desencadeamento por fenômenos nitidamente centrais, como privação do sono, sugerem que 
a ativação trigeminovascular também possa ser central. A partir da ativação trigeminal, segue-se a ativação e a 
sensibilização sequencial de neurônios de segunda e terceira ordem da via trigeminotalamocortical. A substância 
cinzenta periaquedutal (PAG), a região dorsal da área rostral da ponte, o hipotálamo, o locus ceruleus, e o núcleo 
salivatório superior (levando à ativação parassimpática reflexa) são consequentemente ativados. O fluxo sanguíneo 
regional no tronco cerebral persiste elevado durante a fase pósdolorosa imediata. A PAG e o núcleo da rafe são regiões 
intimamente relacionadas com o processamento doloroso de origem trigeminovascular. A ativação do sistema 
trigeminal produz, por um lado, o processamento da informação dolorosa que, seguindo o trajeto 
trigeminotalamocortical, culmina com a percepção consciente da dor. Por outro, impulsos antidrômicos levam à 
liberaçãode neurotransmissores em regiões de inervação trigeminal como a parede de grandes vasos, meninges e 
seios venosos. Estes neurotransmissores incluem o peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGRP), a 
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substância P (SP), o PACAP-38, a neuroquinina A (NKA), entre outros. O processo resultante desta ativação antidrômica 
é conhecido como inflamação neurogênica. 
 
• A transmissão das projeções do núcleo caudal do trigêmio (NCT) são moduladas por vias do controle da dor: 
– Núcleo rostral do trigêmio 
– Substância cinzenta periaqueductal 
 – Núcleo Magnus da Raphe 
– Vias descendentes cortical inibitórias 
 
• Do núcleo caudal do trigêmio, a dor ascende para o tálamo e córtex sensorial; 
• Neurônio de segunda ordem do NCT projeta-se para regiões subcorticais: formação reticular do tronco cerebral; 
• Outras areas do encéfalo: regiões límbicas relacionadas as respostas emocionais e vegetativas da dor; 
 
 
• Estimulação trigeminal: liberação de neuropeptideos vasoativos: substancia P, calcitonin gene-related peptide 
(CGRP), e neurokinina A; 
• Liberação dos neuropeptideos: processo da inflamação neurogênica; 
• 2 componentes da inflamação estéril: vasodilação (calcitonin gene-related peptide potente vasodilator)plasmática; 
 
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Depressão Alastrante Cortical: hiperexcitabilidade cortical 
• Relacionada a aura da migrânea; 
• Ativa as aferências trigeminais; 
• Altera a permeabilidade da BHE por ativação; da Metaloproteinase A; 
 
 
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Sensibilização Central 
• Processo onde os neurônios tornam-se hiperesponsivos a estímulos dolorosos e não dolorosos: 
– diminuição do limiar da resposta 
– aumento da magnitude da resposta 
 – expansão do campo receptivo 
– atividade neuronal espontânea desenvolve-se 
 
Sensibilização central na migrânea – Qualidade pulsátil e intensa da dor, piora da dor com movimentos, esforço físico, 
tosse, hiperalgesia and alodínea; 
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Cefaléia tipo tensional: 
 O exame cefaliátrico é fundamental na procura de pontos-gatilho (pontos dolorosos à palpação e digitopressão). O 
ponto-gatilho é caracterizado pela palpação ou digitopressão de um feixe ou nódulo hipersensível de fibra muscular 
de consistência mais endurecida que a normal. A palpação do ponto-gatilho pode provocar dor na área afetada e/ou 
pode desencadear irradiação da dor a uma zona de referência bem como resposta de contração local. A maioria das 
pessoas referir-se-á a um ponto-gatilho como nó ou nódulo doloroso. A detecção destes pontos se observa com 
frequência na CTT, na forma episódica e mais frequentemente na forma crônica no nível dos músculos 
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esternocleidomastoideo, esplênio da cabeça, suboccipital, temporal, occipital e frontal. A detecção dos pontos-gatilho 
é importante, pois sua anestesia com lidocaína pode constituir opção terapêutica eficaz no controle da dor. 
 
- envolvimento de mecanismos periféricos e centrais numa interação complexa e multifatorial. 
- a musculatura pericraniana é mais sensível à palpação em pacientes com CTT do que em controles e foi demonstrado 
que isso teria uma relação com a intensidade e a frequência das crises. Adicionalmente, alguns estudos têm 
documentado aumento no número de trigger points durante e entre as crises de dor de cabeça em pacientes com CTT 
e isso estaria relacionado com a mobilidade do pescoço e a postura persistente de flexão da cabeça 
- limiar de dor é mais baixo e não somente na musculatura pericraniana, mas em áreas extracefálicas como o tendão 
de Aquiles, e a musculatura paravertebral, mesmo nos períodos entre crises. Isso poderia ser explicado por uma 
alteração na percepção central da dor. A alodinia, também uma manifestação da sensibilização central, é 
experimentada por cerca de um terço dos pacientes com CTT e isso se correlaciona com a frequência e a intensidade 
das crises. O mesmo acontece com a hiperalgesia 
 
Cefaléia tipo tensional pouco frequente – episódica 
 
 
Cefaléia tipo tensional muito frequente – episódica 
 
 
 
 
 
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Cefaléia tipo tensional crônica 
 
 
Trat.: 
Os analgésicos comuns (aspirina: 500 a 1.000 mg, paracetamol: 1.000 mg) e os anti-inflamatórios não esteroidais 
(AINEs, ibuprofeno: 200 a 800 mg; cetoprofeno: 25 mg: naproxeno: 375 a 55 mg e diclofenaco: 12,5 a 100 mg) são 
eficazes no controle da crise álgica na CTT episódica (ou mesmo na forma crônica). 
Na CTT crônica, o uso de antidepressivos tricíclicos, com ênfase na amitriptilina (30 a 75 mg), tem sido preconizado. 
 
 
As cefaleias trigeminoautonômicas (CTA) são um grupo de dores de cabeça que apresentam manifestações comuns, 
como a unilateralidade da dor e a presença dos fenômenos autonômicos. Entre elas, a cefaleia em salvas (CS) é a uma 
das mais incapacitantes 
 
Quadro clínico: A CS é caracterizada por crises de dor forte ou muito forte unilateral, orbitária, supraorbitária e/ou 
temporal, durando de 15 a 180 minutos, acompanhada por pelo menos um sinal ou sintoma autonômico ipsilateral: 
hiperemia conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal, rinorreia, edema palpebral, sudorese facial, miose e ptose. 
Advém sensação de inquietude ou agitação, e as crises podem ocorrer até oito vezes ao dia. O lacrimejamento é o 
sinal autonômico mais frequente, seguido por hiperemia conjuntival e congestão nasal. 
 
Para ser caracterizada CS crônica, a dor deve ocorrer por pelo menos 1 ano, sem remissão ou com remissões menores 
que 1 mês. A sazonalidade dos surtos é uma característica importante da doença. 
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Alguns fatores são considerados deflagradores da crise (apenas durante o surto), como álcool, medicamentos 
vasodilatadores, histamina, sono, alterações comportamentais, aumento das atividades física, mental ou emocional e 
a apneia do sono. As alterações emocionais parecem influenciar principalmente os casos crônicos. 
 
Fisiopato: Uma hipótese completa deveria englobar as três principais características da dor: a distribuição trigeminal, 
as disfunções autonômicas e a ritmicidade circadiana das crises. Uma disfunção na produção de melatonina noturna 
é relatada, mas níveis anormais de testosterona, alterações dos valores noturnos da saturação de oxigênio e 
transtornos do sistema trigeminovascular são mecanismos também aventados. 
 
Tratamento preventivo: 
- Verapamil. 
- Lítio: nível B de evidência. 
- Topiramato. 
- Bloqueio anestésico do nervo occipital maior. 
- Oxigênio. É preconizado o uso de oxigênio úmido a 100% sob máscara facial sem recirculação, 12 L/min por 20 
minutos. Deve ser inalado por meio de máscara facial, na posição sentada, com o tronco levemente fletido para a 
frente e os cotovelos apoiados sobre as coxas. 
- Sumatriptana: foi a primeira das triptanas a ser introduzida no mercado. É um agonista seletivo dos receptores 
serotoninérgicos 5HT1B-1D e considerada, na formulação injetável subcutânea, o medicamento de escolha na crise 
de CS, tendo rápido início de ação e grande eficácia no abortamento da crise. 
- Cx.: descompressão cirúrgica do nervo trigêmeo, a secção trigeminal e a rizotomia retrogasseriana percutânea com 
radiofrequência 
 
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Diagnósticos de acordo com ICHD-3 2018 
• 1. Sd. Cefaléia Primária; 
• 2. Sd. Migrânea sem Aura (1.1); 
• 3. Migrânea Crônica (1.3); 
• 4. Abuso de analgésico (8.2) 
 
TRATAMENTO DAS CRISES: 
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Os seguintes princípios devem ser adotados para o tratamento da crise de migrânea: 
1) tratar precocemente; essa medida melhora o início e a consistência da reposta, reduz a necessidade de medicação 
de resgate e reduz o riscode alodinia; 
2) usar dose terapêutica adequada e ajustá-la quando a reposta for insuficiente; 
3) modificar a via de administração quando houver gastroparesia; 
4) trocar por drogas de início de ação mais rápida ou, quando houver recorrência das crises, de meia-vida mais longa; 
5) associar substâncias com o objetivo de obter um efeito mais rápido e menor índice de recorrência, por exemplo 
uma triptana e um antiinflamatório 
 
- AINH: Têm efeito analgésico, diminuindo a sensibilização de nociceptores periféricos e efeitos mais específicos no 
sistema trigeminal e antinociceptivo no TC; 
- A ergotamina seria útil naqueles pacientes que têm crises prolongadas ou naqueles nos quais a recorrência é um fato 
importante: 
• Isometepteno: é um vasoconstritor menos potente que os anteriores, mas com menores efeitos colaterais. 
Em nosso meio, existe um único produto comercial que o contém, para administração por via oral ou 
parenteral. 
• Triptanos: o desenvolvimento e uso dos agonistas dos receptores 5 HT1b/1d para o tratamento das crises 
agudas de enxaqueca. Os triptanos podem atuar contraindo os vasos cranianos, particularmente o leito 
carotídeo, através dos receptores 5 HT1b, e podem também causar a inibição periférica das fibras nervosas 
aferentes trigeminais que inervam os vasos e a porção da dura-máter sensível à dor, através dos receptores 5 
HT1d, ou por uma combinação destes mecanismos. Além disso, fecham shunts arteriovenosos e é 
principalmente através deste mecanismo que o fluxo craniano é redistribuído após sua administração. 
 
Tratamento Profilático: 
A profilaxia está indicada naqueles pacientes que apresentam duas ou mais crises de migrânea ao mês, por mais de 3 
meses, entretanto também pode ser recomendada quando o tratamento abortivo se mostra repetidamente ineficaz, 
está contraindicado ou causa efeitos adversos significativos. Nos pacientes com auras prolongadas e risco de infarto 
migranoso essa medida é também aconselhável. Assim como o tratamento da crise, pode ser realizado através de 
medidas farmacológicas ou não farmacológicas. 
 - Beta-bloqueadores:Os mecanismos de ação destas drogas nas migrâneas, parecem relacionar-se aos sistemas 
serotoninérgico e noradrenérgico inibindo a liberação de noradrenalina através do bloqueio de beta-receptores pré-
juncionais, reduzindo a função de disparos neuronais do locus ceruleus, reduzindo a síntese de noradrenalina pela 
redução da tirosina hidroxilase e interagindo com os receptores serotoninérgicos 5-HT2b e c, e promovendo 
uma downregulation deles. 
- Alcalóides do ergot:mecanismo de agonismo dos receptores 5-HT1, a ação do tartarato de ergotamina e da 
metisergida na prevenção parece estar ligada ao antagonismo dos receptores 5-HT2. O tartarato de ergotamina e a 
metisergida são indicadas para casos refratários e resistentes e para profilaxia a curto prazo, como nas migrâneas 
menstruais. As complicações relacionadas a fibroses retroperitoneais, pleuro-pulmonares e cardíaco-valvulares 
realmente existem, mas conceitos modernos sugerem que sejam devidas a idiossincrasias e não relacionadas a dose 
e tempo de uso. 
- Antidepressivos: Os mecanismos pelos quais estas drogas parecem exercer sua ação são downregulation e 
antagonismo 5-HT2, diminuição da densidade dos receptores beta, inibição da recaptação sináptica de serotonina e 
noradrenalina aumentando a disponibilidade destes neurotransmissores na fenda, e melhora da antinocicepção 
central através de um incremento dos mecanismos opióides endógenos. 
- Anticonvulsivantes: efeitos benéficos promovendo aumento dos níveis do ácido gama-aminobutírico nas vesículas 
pré-sinápticas, melhora da resposta pós-sináptica ao GABA, elevação da condutância ao potássio produzindo 
hiperpolarização neuronal, inibição da firing rate dos neurônios serotoninérgicos do núcleo dorsal da raphe, e ação de 
modulação nos receptores GABAA. 
Fernanda F. Ferreira - TXI 
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Fernanda F. Ferreira - TXI 
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*Citrato de magnésio e 
Riboflavina para enxaqueca menstrual! 
 
*gordinho topiramato 
*tem insônia, depressão venlafaxina 
 
Tratamentos não farmacológicos: 
 Estimulação transcutânea do nervo supraorbitário (SON): A SON, realizada através de uma tiara apoiada nas 
orelhas e em um eletrodo aderido à fronte chamada Cefaly®, deve trazer benefícios ao paciente com migrânea 
através da inibição periférica da transmissão nociceptiva pelas fibras finas e pode modular a atividade 
nociceptiva no gânglio trigeminal - para tentar bloquear as vias aferentes do trigêmeo 
 Estimulação magnética transcraniana (TMS) 
 Estimulação do nervo vago (VNS): ação baseada nas conexões anatômicas entre o nervo vago e a porção 
caudal do núcleo trigeminal, além disso, estímulos nociceptivos provenientes da dura-máter transitam pelo 
núcleo do trato solitário. 
 
Trat. Da cefaleia crônica – trat. Com toxina botulínica – fazer bloqueio periférico da dor 
Fernanda F. Ferreira - TXI 
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Trat. De cefalalgia com gatilho no nervo occipital maior – palpar região occipital para ver se tem gatilhos! 
 
Migrânea em crianças 1° trat.  alterando hábitos de vida e depois partimos para o trat. medicamentoso! 
 
 
Cefaleia em salvas – não respondem a analgésicos comuns 
 
Fernanda F. Ferreira - TXI 
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* Oxigênio manda para casa com ponte de prednisona 
 
 
 
Nevralgia do trigêmeo: