ANESTÉSICOS LOCAIS

Prévia do material em texto

1 HABILIDADES III -anestésicos locais 16/08/2018- DINAH LUZ 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
DEFINIÇÃO: droga capaz de bloquear de forma 
reversível a transmissão do estímulo nervoso, sem 
alterar nível de consciência. 
USOS CLÍNICOS: 
TÓPICO- gel, spray, pomada (mucosa e pele), 
oral, nasal, árvore traqueo-brõnquica, vias 
urinárias. 
INFILTRATIVA- local- pequenas cirurgias 
VENOSA- anestesia de Bier, antiarrítmico, 
diminuição da sensibilidade de vias aéreas, 
potencializam anestesia geral. 
TRONCULAR- raquianestesia, peridural, 
bloqueios periféricos. 
CARACTEERÍSTICAS FÍSICO-QUÍMICAS: 
São bases fracas insolúveis em água, cuja 
estrutura é constituída de um componente 
aromático ligado por uma ligação éster ou amida. 
+ Ác. Clorídrico = cloridrato- hidrossolúvel 
Classificação: 
Ésteres- 
 Metabolização plasmática por hidrólise. 
 Pseudocolinesterase. 
 Ac. Paraaminobenzóico (PABA)- 
ALERGÊNICO. 
 Meia vida mais curta. 
 Ex: benzocaína, tetracaína, 
cloroprocaína, procaína. 
Amidas – 
 Metabolização hepática – P450. 
 N-dealquilação e hidrólise. 
 Meia vida mais prolongada. 
 lidocaína, prilocaína, etidocaína, 
mepivacaína, bupivacaína,ropivacaína, 
levobupivacaína. 
Mecanismo de ação: 
 receptores específicos no canal de sódio 
(inibindo o influxo do sódio). 
Também atuam canais de k+ e Ca2+ 
 Efeito sobre a membrana celular 
Não afetam o potencial de repouso e o 
potencial limiar, mas diminuem a elevação do 
potencial de ação, de modo que o potencial 
limiar não é atingido. 
Propriedades físico-químicas: 
 Lipossolubilidade – potência 
 pKa- início de ação 
pKa baixo- grande fração na forma não 
ionizada. 
 Ligação protéica- duração de ação 
Glicoproteína ácida 
Estereoisomeria: 
Presença de um carbono assimétrico – isômeros 
Levógiros (S) e dextrógiros (R) 
Apresentam farmacocinética, farmacodinâmica e 
toxicidade diferentes. 
SEQUÊNCIA DE ANESTESIA CLÍNICA 
 Bloqueio fibras simpáticas (fibras B) 
Vaso dilatação periférica e aumento da 
temperatura. 
 Perda da sensibilidade térmica e dolorosa 
(fibras C) 
 Perda da sensibilidade ao tato e pressão 
(fibra A) 
 Paralisa motora (fibra A) 
 Perda da propiocepção profunda (fibras 
A) 
INCORPORAÇÃO DO ANESTÉSICO LOCAL À 
MEMBRANA PLASMÁTICA: 
1- Espessura da fibra nervosa 
2- PH 
3- Hipocalemia e hipercalcemia 
4- Freqüência de estimulação 
5- temperatura 
VELOCIDADE DE ABSORÇÃO: 
 Diretamente proporcional ao fluxo 
sanguíneo local e massa total de AL 
 Inversamente à quantidade de gordura e á 
ligação protéica 
 
2 HABILIDADES III -anestésicos locais 16/08/2018- DINAH LUZ 
 Ordem decrescente: árvore traqueo-
brônquica, mucosas, espaço intercostal, 
peridural sacra, peridural lombar, plexo 
braquial, ciático femural, cutânea, 
raquianestesia. 
 A adição de adrenalina ao AL diminue a 
sua absorção, prolonga duração, limita a 
toxicidade e efeitos colaterais ( 
concentração ideal 1:200000) 
ADJUVANTES: 
Bicarbonato de sódio  aumenta fração não 
ionizada  diminue a latência 
Adrenalina vaso constricção  diminui 
absorção, aumenta duração 
Contra-indicações do uso de vasoconstrictores 
 Hipertensão arterial grave 
 Doença arterial vascular isquêmica 
 Doença coronariana 
 Hipertireoidismo descompensado 
 Prê-eclâmpsia grave 
 Áreas de circulação terminal ( dedo, 
pêns, ponta de nariz, orelha) 
FARMACODINÂMICA: 
 SNC e SNP – bloqueio de condução e 
transmissão do impulso. 
 MIOCÁRDIO – diminuição da excitação, 
freqüência de condução e força de 
contração. 
 MUSCULATURA VASCULAR – dilatação 
arteriolar. 
TOXICIDADE DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
 TOXICIDADE SISTÊMICA – 
concentrações plasmáticas (absorção), 
local da administração (mucosas, plexos), 
lipossolibilidade, presença de 
vasoconstrictor, dose administrada . 
 TOXICIDADE NO SNC – 
- gosto metálico, tonteira, tinido, distúrbios 
visuais e parestesia nos lábios e na língua 
- espasmo muscular, perda da 
consciência, epilepsia do tipo grande mal 
e coma 
-exarcebada por hipercapnia, hipóxia e 
acidose . 
 TOXICIDADE 
CARDIOVASCULAR 
-diminuição da contratilidade 
ventricular 
-arritmias refratárias 
-perda do tônus vascular periférico 
-colapso cardiovascular 
TRATAMENTO DA TOXICIDADE 
1- Prevenção 
2- Interromper injeção de 
anestésico local 
3- Administrar oxigênio e manter 
via aéria 
4- Acesso venoso adequado 
5- Anticonvulsivante 
6- Decúbito dorsal horizontal 
7- Manter a circulação com 
reposição de volume e 
vasopressores 
8- Manobras de reanimação 
cardio-pulmonares 
9- Emulsão lipídica 
EMULSÃO LIPIDICA-INTRALIPID 20% 
 cr TRATAMENTO DA 
TOXICIDADE 
1- Prevenção 
2- Interromper injeção de 
anestésico local 
3- Administrar oxigênio e manter 
via aéria 
4- Acesso venoso adequado 
5- Anticonvulsivante 
6- Decúbito dorsal horizontal 
7- Manter a circulação com 
reposição de volume e 
vasopressores 
8- Manobras de reanimação 
cardio-pulmonares 
9- Emulsão lipídica 
 
FATORES FISIOPATOLÓGICOS 
CONSIDERÁVEIS 
- insuficiência cardíaca 
 
3 HABILIDADES III -anestésicos locais 16/08/2018- DINAH LUZ 
-doença hepática grave 
-atividade reduzida de colinesterase (RN, 
GESTANTES) e colinesterase atípicas. 
ESCOLHA DO ANESTÉSICO LOCAL 
1- Duração da cirurgia 
2- Tésnica regional empregada 
3- Nessidade cirúrgica 
4- Potencial de toxicidade local ou sistêmica 
5- Restrições metabólicas 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
1- betabloqueadores não seletivos: podem 
apresentar estimulação alfa-adrenérgica 
exaceribada, comrisco de desenvolver 
hipertensão e bradicardia reflexa. 
2- Alfabloqueadores: receptorres alfa 1 
bloqueio pós-sináptico , por isso, uma 
resposta exacerbada ao uso de 
vesoconstritores 
3- Antidepressicos tricíclicos: por prevenirem 
a recaptação da serotonina e 
norepinefrina, pacientes em uso desses 
fármacos podem apresentar exacerbação 
da resposta hipertensiva com uso da 
adrenalina. 
4- Fenotiazinas- hipotenção.