Saúde integral do adulto

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Saúde integral do adulto- Claudio 
Bianca Diniz Oliveira
Memoria e amnesia 
Capacidade de armazenar uma nova informação
Temporal: curto e longo prazo (recente ou remota0
Amnesia anterógrada ou retrograda
Isolada pode ser focal sistema límbico (sentimentos/humor)
Excluir delírio ou confusão
Idade
Critérios de demência 
São 5, mas o paciente deve preencher 3 para o diagnostico 
Memoria 
Linguagem
Visuais e espaciais 
Personalidade 
Outras cognitivas 
Demência 
Demência é um transtorno da cognição que interfere no funcionamento diário e resulta na perda da independência 
Acomete indivíduos com mais de 50 anos, maioria mulheres sem diferença de raça 
Biopatologia
A demência é o ápice da disfunção nos hemisférios cerebrais, especialmente nos córtices de associação, formações hipocampais, suas estruturas nucleares subcorticais de suporte (núcleos caudados e tálamos) e suas interconexões da substancia branca. Doenças especificas que causam demência são aquelas que afetam partes do córtex cerebral, núcleos subcorticais ou vias da substancia branca subjacente que ligam diferentes regiões corticais.
Manifestações clinicas 
Qualquer um dos principais domínios da cognição- memoria episódica declarativa, funcionamento cognitivo executivo, função visoespacial ou linguagem.
Sintomas neuropsiquiátricos são também comuns na demência. Apatia e perda de iniciativa estão quase sempre presentes. Depressão e ansiedade, irritabilidade, paranoia, pensamentos delirantes e alucinações.
Funcionalidade do dia-a-dia comprometida 
Diagnostico
Clinico, mini exame do estado mental
Importante fazer o diagnostico diferencial de outras doenças neurológicas e psiquiátricas. Na demência o comprometimento na cognição é normalmente equivalente ou mais grave que as alterações de humor e comportamento.
Doença de Alzheimer 
A doença de Alzheimer, é um processo fisiopatológico envolvendo beta-amiloidose e neurodegeneração límbica e isocortical, produz uma doença demencial em que a amnesia anterógrada é um sintoma dominante.
Epidemiologia 
Indivíduos com mais de 65 anos, a prevalência duplica a cada 5 anos após os 65 anos
Fatores de risco 
Idade avançada, histórico familiar, DM, HAS, DCV, traumatismo craniano
Fatores ambientais 
Biopatologia 
O diagnostico histopatológico de DA é baseado na presença conjunta de uma quantidade substancial de placas neuríticas e emaranhados neurofibrilares.
Placas neuríticas em um núcleo de peptídeo beta-amiloide agregado, circundado por neuritos em degeneração, os quais são fragmentos de axônios e dendritos. 
O beta-amiloide contem de 39-42 aminoacidos e é proteoliticamente derivado de uma grande proteína, a proteína precursora de amiloide. Os emaranhados neurofibrilares são agregados intracelulares de uma forma excessivamente fosforilada da proteína tau associada aos microtúbulos. A proteína tau alterada se autoagrega e forma emaranhados neurofibrilares
Fisiopatologia 
A doença de Alzheimer (DA) possui um quadro dinâmico, o que faz a patologia possuir forma e progressão variável em cada indivíduo. É o principal acometimento neurodegenerativo sem cura que afeta a população, principalmente os idosos, representando 70% dos casos de demência, segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS).
A demência no Alzheimer pode ser visualizada pelo início lento da perda de memória, acompanhada por alterações de personalidade, fato que dificulta a qualidade de vida do indivíduo.
A DA pode ser caracterizada por anormalidades no encéfalo, principalmente no neocórtex, área tentorial, hipocampo, amígdala, núcleo basal, tálamo anterior e núcleos monoaminérgicos no tronco cerebral, por exemplo, o locus ceruleus.
Macroscopicamente são notadas áreas atrofiadas no cérebro, incluindo o córtex cerebral, o hipocampo, o córtex entorrial e estriado. Diante disso, na evolução da DA, os neurônios e processos neuríticos são acometidos, com o estreitamento do giros, alargamento dos sulcos e como forma compensatória há uma ventriculomegalia. A atrofia cerebral é bilateral e simétrica, atingindo principalmente o córtex e o hipocampo. Dessa forma, é importante lembrar que o hipocampo é responsável pela memória recente e no Alzheimer essa área é muito comprometida, assim, ainda vale ressaltar que o hipocampo também é envolvido na consolidação da memória.
Microscopicamente, nota-se uma diminuição das células nervosas e das sinapses, já que os dendritos são a principal estrutura neuronal comprometida na doença. A DA aparenta-se sob a forma de placas neuríticas, emaranhados neurofibrilares, degeneração granulovascular e angiopatia amiloide.
Em relação às alterações funcionais é de suma importância destacar que nas regiões afetadas no cérebro, a morte e a perda de função dos neurônios resulta na diminuição das proteínas sinápticas em resposta ao acometimento do citoesqueleto, desse modo, como consequência do processo existe a interferência na funcionalidade e processamento da atividades cerebrais. Outro ponto, refere-se as alterações no córtex entorrinal, hipocampo, e outros circuitos no córtex temporo- medial são fatores que impactam diretamente no prejuízo da memória. Ademais, vale destacar que a via mais afetada na DA compreende neurônios que se estendem do córtex tentorrinal ao giro denteado, neurônios CA3 e CA1 do hipocampo ao subículo, e de volta ao córtex entorrinal.
Em aspectos, puramente, fisiopatológicos a doença de Alzheimer pode ser considerada como uma proteinopatia, causada pela deposição anormal de proteínas beta-amiloides, que promovem um processo inflamatório pela excitotoxicidade, explicada pelo excesso de liberação de neurotransmissores excitatórios que leva ao acumulo de radicais livres altamente tóxicos, promovendo a morte do tecido neuronal.
Outro ponto chave na doença de Alzheimer é a proteína Tau que tem por função a organização dos microtúbulos, deixando-os mais estáveis para manter a capacidade de um axônio transportar nutrientes. Na doença de Alzheimer essa proteína é abundante, porém é hiperfosforilada sendo encontrada na forma de placas e emaranhados, assim, a proteína torna-se inativa e não desempenha seu papel na condução de nutrientes. Ademais, as placas de proteínas e emaranhados possuem tendência de se difundir no tecido neuronal em um padrão compatível com o avanço da patologia.
É importante ressaltar ainda que o núcleo Basal de Meynert, constituído por um conjunto de neurônios colinérgicos, presente na camada de substância inominata situada entre o globo pálido e a superfície ventral do hemisfério cerebral, tem relação com a doença de Alzheimer, uma vez que seus neurônios degeneram, provocando a redução da acetilcolina no córtex cerebral, hipocampo e na área septal. Assim, a degeneração desse núcleo resulta nas alterações da memória e das funções psíquicas superiores, haja vista que esse núcleo faz conexões com o sistema límbico e com o córtex cerebral.
Genética 
Gene APP cromosso 21, presinilina Cr14, apo E Cr19
Benzoadiazepinicos- Rivotril, Diazepam (favorecem o aparecimento do Alzheimer)
Manifestações clinicas 
Amnesia anterógrada
Dificuldade de efetuar atividades diárias
Evolução progressiva e cada vez mais incapacitante 
Evolução de 1 a 25 anso
Diagnostico 
Clinico 
Exames de imagem para excluir outras causas 
Tratamento 
Não há tratamento preventivo 
Medicamentos inibidores de acetilcolinesterase
Donepezila 10mg/dia 
Rivastigmina 6mg 2x ao dia 
Galantamina 24mg/dia
Mamantina 10mg 2x ao dia 
Demência vascular 
É uma doença demenciante na qual a causa subjacente é o infarto cerebral em locais que sabidamente causam déficit, na ausência de outras alterações neuropatológicas neurodegenerativas
Mais comum em pacientes idosos, mulheres e homens são igualmente afetados 
Biopatologia 
A maioria dos casos de doença vascular que causa comprometimento cognitivo é decorrente da aterosclerose 
Ligada a quadros de AVC
Manifestações clinicas 
Comprometimento cognitivo leve, uma demência com amnesia anterógrada proeminente e uma demência com alterações proeminentes na personalidade e função executiva 
Alterações visuais,motoras, anormalidade de pares cranianos 
Diagnostico 
Histórico e exame neurológico , RM
1- O transtorno cognitivo deve ter inicio em 3 meses de um evento clinico de AVC
Deve haver múltiplos infartos bilaterais nos hemisférios cerebrais visíveis em estudo de imageamento cerebral 
Tratamento e prevenção 
Tratamento precoce de DM, HAS, hiperlipidemia
Prognostico 
Pior que a doença de Alzheimer 
Demência dos corpos de Lewy
A demência com corpos de Lewy é uma doença demenciante multifacetada na qual o processo patológico subjacente inclui a presença de corpos de Lewy nas estruturas límbicas e corticais
Demência + Parkinson 
Mais comum com o avançar da idade e tem um quarto da frequência da doença de Alzheimer 
Biopatologia 
Mistura de doença dos corpos de Lewy e doença de Alzheimer.
Os corpos de Lewy são inclusões intraneuronais que contem alfa-sinucleina, são encontrados no núcleo basalis, pars compacta da substancia negra, locus caeruleus, outras estruturas localizadas no tronco cerebral, amigdala, giro cingulado e neocortex.
Na doença dos corpos de Lewy a proteína alfa-sinucleina se torna erradamente dobrada e se agrega intraneuronalmente 
Manifestações clinicas 
Incluem quatro anormalidades: distúrbio cognitivo, neuropsiquiátrico, motor e sono e vigília
Em um paciente típico com demência com corpos de Lewy, déficits visuespaciais e comprometimento de concentração e da atenção dominam o quadro
Manifestações motoras 
Perda de memória recente 
Alucinações 
Diagnostico 
Informações clinicas que corrobora a presença de anormalidades na cognição, função motora, comportamento neuropsiquiátrico e regulação do sono e da vigília 
A neuroimagem tem um papel limitado no diagnostico 
Tratamento 
Fármacos antiparkisonianos como o levodopa ou agonista dopaminérgico 
Os inibidores colinesterase tem efeito benéfico 
Anticolinérgicos tem um risco definido de aumentar a confusão 
Demência frontotemporal 
As degenerações lobares frontotemporais são um grupo de transtornos neurodegenerativos com manifestação clinica característica e predileção pelos neocortices pré-frontais e temporais anteriores 
Atinge a 5/7 década de vida com a mesma prevalência da DA
Possui herança autossômica dominante 10 a 20% dos casos 
Biopatologia 
Atrofia do hemisfério cerebral, atingindo a área frontal
Em bases histopatológicas pacientes com degeneração lobares frontotemporais podem ser divididos em três grupos: aqueles que tem inclusões contendo a proteína tau associada aos microtúbulos, aqueles cujas inclusões contem a proteína 43 ligando o DNA \TAR (TDP-43) e aqueles cujas inclusões contem a proteína fundida em sarcoma, outra proteína de ligação de acido ribonucleico 
Manifestações clinicas 
inicio insidioso e alterações sutis na personalidade e no comportamento
descompromisso, desibinição, diminuição da higiene, compulsividade, repetição, alterações alimentares 
memoria preservada na fase precoce 
Diagnóstico 
Clinico 
RM mostrando a atrofia 
Tratamento 
Não tem tratamento especifico 
Não há tratamento preventivo 
Parkinson
A doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum, perdendo apenas para a doença de Alzheimer, e é uma sinucleinopatia, marcada pelo acúmulo de proteína alfassinucleína. Essa doença é caracterizada pela ocorrência de alterações motoras, como rigidez e bradicinesia, e não motoras, como disfunções cognitivas e autonômicas.
Acomete, com maior frequência, indivíduos do sexo masculino e acima de 50 anos de idade.
Fisiopatologia 
A doença de Parkinson está associada à morte de neurônios dopaminérgicos presentes na região compacta da substância negra, ocorrendo uma diminuição da quantidade de dopamina. Tal fato compromete os movimentos realizados pelo indivíduo acometido, uma vez que ocorrem alterações nos circuitos dos núcleos da base, mais especificamente na via nigroestrial. Nesse contexto, essas modificações fisiopatológicas estão relacionadas aos sintomas motores observados nessa doença.
Além disso, na doença de Parkinson, pode-se observar um acúmulo de proteína alfassinucleína no tecido neuronal, caracterizando o surgimento de corpos de Lewi. Tais componentes se espalham de forma lenta e progressiva, causando danos e morte neuronais e, consequentemente, ocasionando a perda de neurônios dopaminérgicos, fato que promove alterações no movimento. 
Acredita-se que alguns fatores estão relacionados à ocorrência de doença de Parkinson, como predisposição genética, contato com neurotoxinas ambientais, estresse oxidativo, anormalidades mitocondriais e excitotoxicidade.
Quadro clínico 
Os sinais cardinais da doença de Parkinson são o tremor de repouso, a bradicinesia, a rigidez e a instabilidade postural.
O tremor de repouso, como o próprio nome já sugere, é mais evidente em momentos de inatividade, apresentando um padrão típico de “rolar pílulas” quando afeta as mãos. Tal sinal cardinal é o menos incapacitante, se comparado aos outros sinais, uma vez que costuma ser amenizado com a movimentação. Além disso, torna-se mais evidente em momentos de ansiedade, excitação emocional e estresse.
A bradicinesia é caracterizada pela diminuição da velocidade e da amplitude dos movimentos. Tal sinal cardinal é marcante na doença de Parkinson, estando presente na maioria dos casos. Esse componente está relacionado a alterações no modo de andar, uma vez que o indivíduo tende a arrastar as pernas, a executar passos mais curtos e a possuir sensação de instabilidade, além disso, pode apresentar festinação e bloqueio de marcha. Outra característica importante é a dificuldade de realizar tarefas simples, como abotoar roupas e amarrar cadarços.
A rigidez é marcada por aumento do tônus muscular e da resistência à movimentação passiva, podendo apresentar-se no padrão de “cano de chumbo”, quando ocorre um resistência tônica suave durante a movimentação passiva, ou no padrão de “roda denteada”, quando ocorre uma sobreposição do tremor e da rigidez. Tal sinal cardinal tem sido motivo de queixas de dureza e dor.
A instabilidade postural está relacionada a uma postura flexionada e ao desequilíbrio, apresentando probabilidade aumentada de ocorrência de quedas e machucados.
Outros sintomas motores são hipomimia, problemas de fala, disfagia, distonia, mioclonia, micrografia, entre outros.
Quanto aos sintomas não motores, é possível citar disfunções cognitivas, psicose e alucinações, ansiedade, depressão, apatia, abulia, distúrbios do sono, fadiga, disfunções autonômicas (por exemplo, hipotensão ortostática, disfunção sexual e urgência urinária), alterações olfatórias e gastrointestinais, dor, distúrbios sensitivos e alterações dermatológicas (como dermatite seborreica).
Diagnóstico 
Não há nenhum marcador bioquímico existente capaz de diagnosticar a doença de Parkinson da mesma forma que o diagnóstico clínico. Este é realizado na presença de bradicinesia + tremor de repouso ou rigidez + presença de 2 critérios de suporte + ausência dos critérios de exclusão/ausência de red flags. Sem bradicinesia, não é possível realizar o diagnóstico clínico de DP.
Entre os critérios de suporte, podemos citar:
Resposta positiva ao tratamento com drogas dopaminérgicas, especialmente se for uma resposta dramática.
Presença de discinesia induzida pela levodopa.
Tremor de repouso num membro, que usualmente se instala de forma unilateral, documentada em avaliações prévias.
Por outro lado, entre os critérios de exclusão, há a presença de anormalidades cerebelares, ausência de resposta ao tratamento com a levodopa, apesar da alta dose empregada, e documentação de outra condição que poderia explicar os sintomas. 
Parkinsonismo bilateral desde o início, envolvimento bulbar precoce e ausência de progressão dos sinais e sintomas são alguns dos componentes das red flags.
Os exames de imagem, como a RM, são úteis nas condições que permitem excluir lesões estruturais. 
Tratamento 
O tratamento da doença de Parkinson se dá por duas formas: a não medicamentosa e a medicamentosa.
O tratamento não farmacológico envolve a educação do paciente e sua família sobre a condiçãoencontrada, o uso de suporte psicológico, a realização de atividade física, a presença de terapia ocupacional, a execução de práticas de meditação e a promoção de uma nutrição adequada com uma dieta rica em fibras. 
O tratamento farmacológico pode incluir alguns fármacos e tem, como objetivo, reduzir os sintomas e manter a funcionalidade do paciente, proporcionando a ele maior qualidade de vida.
Levodopa, a medicação mais conhecida, é uma precursora da dopamina e pode ser associada a um inibidor da descarboxilase para prevenir a metabolização periférica. Ela age melhorando o tremor e a rigidez. Alguns pacientes, entretanto, podem apresentar uma resposta que envolve flutuações motoras e discinesia. 
Agonistas dopaminérgicos, como o pramipexol, também podem ser usados. Entre seus efeitos colaterais, encontram-se hipotensão postural e náusea, que podem comprometer a terapia.
A terapia adjuvante pode ser realizada com inibidores da COMT, como o entacapone, inibidores da MAO-B, como a selegilina, e, por fim, a amantadina.
Meningites
Meningite bacteriana 
É uma inflamação da membrana aracnoide, da pia-mater e do liquido cefalorraquidiano (LCR)
A meningite piogênica é usualmente uma infecção bacteriana aguda, que provoca resposta polimorfonuclear no LCR
A meningite tuberculosa é frequentemente subaguda e caracterizada por uma discreta pleocitose polimorfonuclear que rapidamente evolui para predominância linfocitíca 
Epidemiologia
A incidência caiu desde a vacina contra Haemopilus influenzae tipo b (crianças), Streptococcus pneumoniae (adultos com mais de 50 anos com cormobidade) e Neisseria meningitidis (ocorre em surtos)
Bacilos gram negativos duplicou em adultos que realizam neurocirurgias 
Geralmente, as bactérias que causam meningite bacteriana se espalham de uma pessoa para outra por meio das vias respiratórias, por gotículas e secreções do nariz e da garganta. Já outras bactérias podem se espalhar por meio dos alimentos, como é o caso da Listeria monocytogenes e da Escherichia coli
Patologia 
No exame macroscópico, o exsudato purulento no espaço subaracnóideo é mais abundante nas cisternas na base do encéfalo e ao longo das convexidades do sulco de Sylvius e rolândicas
O exsudato não invade diretamente o tecido cerebral, mas o tecido se torna congestionado e edematoso 
Pode ocorrer herniação de tecido nervoso 
Tromboflebite cortical- estase venosa 
Comprometimento das artérias corticais e piais
Edema cerebral
Lesão de nervos cranianos 
Ventriculite e hidrocefalia 
Patogênese 
o acesso das bactérias pode ser por diversas vias 
1. Disseminação hematogênica a partir de um local distante 
2. Ingresso direto a partir do trato respiratório superior ou pela pele através de um defeito anatômico 
3. Passagem para o interior do crânio através de vênulas nasofaringeas
4. Disseminação de um foco continuo de infecção 
Manifestações clinicas 
Febre de inicio agudo, cefaleia generalizada, vômitos e rigidez da nuca
Histórico recente de infecção aguda do trato respiratório superior ou doença febril inespecífica, otite media aguda, mastoidite ou pneumonia, mialgia generalizada
A doença progride pra confusão, obnubilação e perda de consciência 
Síndrome toxêmica: Queda importante do estado geral, febre alta, delirium, e quadro confusional.
Sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura) pode estar presente.
Síndrome da Hipertensão Intracraniana (HIC): Cefaleia, náuseas e vômitos.
Síndrome da irritação meníngea: Rigidez nucal, sinal de Kernig, sinal de Brudzinsk e desconforto lombar.
Somente 50% dos pacientes apresentam essa tríade. Outros achados são convulsões e sinais neurológicos focais. A presença de lesões cutâneas é bem características da N. meningitidis.
Na meningite o pescoço não se movimente de um lado para o outro 
Presença de erupção cutânea do tipo petequial ou equimotica 
A meningite tuberculosa não tratada, classicamente possui curso da doença dividido em 3 estágios:
Estágio I: Tem duração de 1 a 2 semanas, sintomas inespecíficos (febre, mialgias, sonolência, apatia, irritabilidade, cefaleia, anorexia, vômitos, dor abdominal e mudanças súbitas do humor), e pode estar lúcido.
Estágio II: Surgimento de evidências de dano cerebral com aparecimento de paresias, plegias, estrabismo, ptose palpebral, irritação meníngea e HIC. Podem surgir manifestações de encefalite, com tremores periféricos, distúrbios da fala, trejeitos e movimentos atetóides.
Estágio III ou período terminal: Déficit neurológico focal, opistótono, rigidez de nuca, alterações do ritmo cardíaco e da respiração e rebaixamento do nível de consciência, incluindo o coma
Diagnostico 
Hemocultura em paralelo ao exame de cultura do LCR com terapia antimicrobiana 
Em pacientes com suspeita de herniação deve ser feito uma TC ou RM antes da punção do liquor 
Exames laboratoriais
Exame do liquido cefalorraquidiano 
Bacterioscopia com Gram
Procedimentos especiais de tipagem – PCR de largo alcance em pacientes com antibiótico terapia antes da punção lombar
Contagem de células
Glicose- em pacientes com meningite bacteriana a glicose esta diminuída 
Proteínas- possui níveis elevados
Analise do liquor 
Diagnóstico diferencial
Deve ser feito com as doenças febris hemorrágicas, tais como: septicemias, febre purpúrica brasileira e ricketsioses.
Com relação à meningite viral, o diagnóstico diferencial deve ser feito também com outras encefalites e meningoenfelalites (febre do Nilo Ocidental).
Tratamento 
A antibioticoterapia empírica deve ser iniciada logo após a punção lombar e coleta de sangue para hemocultura de preferência. É recomendado iniciar antes ou com primeira dose do antibiótico, corticoterapia com Dexametasona 10mg, IV, 6/6h por 4 dias, o que irá diminuir a inflamação do SNC e reduzir os danos neurológicos secundários.
Com a identificação do agente específico, a antibioticoterapia vai ser modificada:
Neisseria meningitidis: duração de 7 a 10 dias
· Penicilina cristalina, 250–400.000 U/kg/dia (até 24 milhões U/dia), 4/4h
· Ampicilina, 200-400 mg/kg (até 12 g/dia), 6/6h
· Alergia a penicilina: Cloranfenicol
Haemophilus influenzae: Ceftriaxone, 100mg/kg/dia (até 4 g/dia), 12/12h, de 7 a 10 dias
Streptococcus pneumoniae: duração de 10 a 14 dias
· Penicilina cristalina, 250–400.000 U/kg/dia (até 24 milhões U/dia), 4/4h
· Ceftriaxone, 100mg/kg/dia (até 4 g/dia), 12/12h
Pneumococo-resistente: Vancomicina, 40 mg/kg/dia (2g/dia), 6/6h
Enterobactérias: Ceftriaxone, 100mg/kg/dia (até 4 g/dia), 12/12h, de 14 a 21 dias
Listeria monocytogenes: Ampicilina, 200-400 mg/kg (até 12 g/dia), 6/6h, por 21 dias.
O paciente deve ficar em isolamento respiratório no caso de hemófilo ou meningococo. Outras medidas são:
· Hidratação como soro fisiológico ou ringer lactato;
· Elevar cabeceira da cama;
Nos casos de meningite bacteriana por meningococo ou hemófilo, a quimioprofilaxia é importante para evitar disseminação e deve ser iniciada até 24h de preferência.
Hemófilos: Rifampicina, 20 mg/kg para crianças e 600 mg/dia para adultos, VO, 1x ao dia, por 4 dias.
· Adultos da mesma casa e que haja pelo menos 1 criança com < 4 anos não vacinada;
· Crianças que convivem em ambientes coletivos (creche, orfanato) e tiveram contato;
· Todos que mantiveram contato íntimo com o caso índice.
Meningococo: Rifampicina, 10 mg/kg para crianças e 600 mg/dia para adultos, VO, 12/12h por 2 dias. Alternativa: Ciprofloxacina 500mg, VO ou Ceftriaxone 250 mg, IM dose única em ambos.
· Aqueles que moram na mesma residência;
· Relação intima com contato com as secreções orais;
· Colegas de classe de escola, creche ou berçário e adultos que tenha mantido contato na mesma instituição;
· Profissionais de saúde que entraram em contato direto com a secreção do paciente.
Prevenção
Vacina 
Quimioprofilaxia para os pacientes que tiveram contato 
Meningite viral 
A meningite viral é uma inflamação das camadas dos tecidos que cobrem o cérebro e a medula espinhal (meninges) e do espaço preenchido por líquido entre as meninges (espaço subaracnóideo) quando é causada por vírus.
A causa mais comum da meningiteasséptica é Enterovírus, tais como ecovírus e coxsackievírus. Enterovírus tendem a residir no trato digestivo. As infecções são muito contagiosas.
Outras causas comuns incluem:
· Vírus do herpes simples (HSV), geralmente tipo 2 (HSV-2)
· Vírus da varicela zóster
· Vírus transmitidos por mosquitos (chamados arbovírus), tais como o vírus do Nilo Ocidental, vírus da encefalite St. Louis e vírus da encefalite da Califórnia
· Vírus da coriomeningite linfocítica
· Vírus da imunodeficiência humana (HIV)
· O HSV-2 causa herpes genital, uma doença sexualmente transmissível que causa bolhas dolorosas na área genital. O HSV-2 também pode causar sintomas de meningite. A meningite por HSV-2 geralmente ocorre quando o vírus infecta o corpo pela primeira vez. Os sintomas genitais e de meningite podem ocorrer ao mesmo tempo. Os sintomas de meningite podem surgir antes dos sintomas genitais, e algumas pessoas têm meningite, mas não têm nenhum sintoma genital. Depois que os sintomas desaparecem, o HSV-2 permanece no corpo em estado não ativo (dormente). Ou seja, ele não causa sintomas. Entretanto, ele pode voltar a ficar ativo (reativar-se) periodicamente e causar sintomas. Portanto, a meningite devido ao HSV-2 pode reaparecer.
· O vírus da varicela zóster causa a catapora. Da mesma forma que o HSV-2, o vírus da varicela zóster permanece no corpo em estado inativo. O vírus pode não voltar a provocar sintomas, ou então, ser reativado muitos anos depois. Quando é reativado, ele causa cobreiro (herpes zóster) podendo também causar meningite. Ao contrário das infecções por HSV, que podem reaparecer muitas vezes, o herpes zóster costuma ocorrer apenas uma vez na vida de uma pessoa. Porém, pessoas com o sistema imunológico enfraquecido, por exemplo, as que estão com infecção pelo HIV, podem ter herpes zóster mais de uma vez.
· O vírus Zika e o vírus Chikungunya às vezes causam meningite. Antes, ambos os vírus estavam presentes somente em poucas partes do mundo, porém hoje se espalharam.
Biopatologia 
Para ganhar acesso ao SNC duas vias clássicas são hematogênica (infecção enteroviral) ou neuronal (infecção por HSV)
Manifestações clinicas 
A meningite viral geralmente começa com sintomas de infecção viral, como febre, uma sensação de mal-estar, tosse, dores musculares, vômito, perda de apetite e dor de cabeça. No entanto, ocasionalmente as pessoas não têm sintomas a princípio.
Mais tarde, as pessoas apresentam sintomas que sugerem meningite. Ou seja, elas geralmente têm febre, dor de cabeça e rigidez no pescoço. Tentar abaixar o queixo em direção ao peito causa dor e pode ser impossível. Mover a cabeça em outras direções não é tão difícil.
· Meningite viral geralmente começa com sintomas de infecção viral, como febre, uma sensação de mal-estar, dor de cabeça e dores musculares.
· Posteriormente, as pessoas desenvolvem dor de cabeça e um pescoço rígido que faz com que abaixar o queixo até o peito seja difícil ou impossível.
· Os médicos suspeitam de meningite com base nos sintomas e fazem uma punção lombar para confirmar o diagnóstico.
· Se as pessoas parecerem muito doentes, elas são tratadas para meningite bacteriana até que o diagnóstico seja descartado.
· Se a causa for o vírus da imunodeficiência humana (HIV) ou um herpesvírus, são usados medicamentos eficazes contra esses vírus.
· No caso de outros vírus, não estão disponíveis medicamentos eficazes, mas a maioria das pessoas se recupera por si mesmas dentro de semanas.
Diagnostico 
Analise do liquor 
Reação em cadeia da polimerase x detecção por cultura ou pesquisa de anticorpo
Diagnostico diferencial de meningite bacteriana 
Tratamento 
Aciclovir (um medicamento antiviral) para infecção por HSV ou varicela zóster
Medicamentos antirretrovirais para infecção por HIV
Tratamento de sintomas
Outras meningites 
Outras categorias de meningite asséptica que não as meningites virais incluem processos infecciosos não virais, processos não infecciosos, meningite recorrente, meningite eosinofilica 
Meningite fúngica
A meningite fúngica é uma forma rara, sendo, geralmente, resultado da propagação de um fungo através do sangue para as meninges. A meningite fúngica é típica de pacientes imunossuprimidos, como nos casos de portadores de AIDS ou câncer.
A Meningite Fúngica é rara e sua principal causa são os fungos do tipo Cryptococcuse Coccidioides, que se propagam através do sangue para as Meninges.
Esta propagação pode acarretar um quadro crônico da doença, o que origina sérias complicações como, hidrocefalia e interrupção do fluxo sanguíneo.
Existem outros agentes fúngicos que também podem causar a doença, como os fungos Candida, Aspergillus, Histoplasma, Blatomyces e Mucor.
As pessoas que possuem enfermidades, como Diabetes, são portadoras do vírus HIV ou algum câncer, têm maiores chances de desenvolver esse tipo da doença.
Em alguns casos, os seus efeitos podem ser similares ou até idênticos aos da Meningite Bacteriana. 
Por isso ela merece um cuidado especial, apesar deste tipo da doença não ser contagioso, ou seja, transmitido de pessoa para pessoa.
Geralmente, este tipo da doença raramente tem cura e a taxa de mortalidade é bastante alta, podendo atingir 90% dos casos.
Quando a Meningite Fúngica for causada por Cryptococcus ela é crônica e geralmente o indivíduo precisará de tratamento por toda a vida
Logo, a evolução da doença e a gravidade dos sintomas depende do estado imunológico do indivíduo.
A Meningite Fúngica caracteriza-se pelo aparecimento de sintomas, como:
febre; dor de cabeça; torcicolo; náusea; vômito; fotofobia; confusão mental.
Diagnostico 
Diagnostico diferencial e cultura de fungos 
Analise do LCR
Tratamento 
O tratamento da meningite fúngica consiste na administração de remédios antifúngicos na veia, como anfotericina B, fluconazol, flucitosina ou itraconazol, que deve ser realizada no hospital, além de medicações para melhora dos outros sintomas e avaliação dos sinais de melhora do estado geral da pessoa.
Meningite Eosinofílica
A Meningite Eosinofílica é um tipo raro da doença e se manifesta após o consumo da carne de animais contaminados com o parasita Angiostrongylus Cantonensis, que infesta o caracol, a lesma, o caranguejo ou o caramujo gigante africano.
Além disso, o consumo de alimentos contaminados com a secreção liberada pelos caramujos também pode causar a doença.
Logo, essa contaminação ocorre quando as larvas se alojam no intestino dos ratos, e ao serem eliminadas em suas fezes servem de alimento para os caramujos, que acabam ingerindo o parasita e ao entrarem em contato com os alimentos, contaminá-os.
Assim, o consumo do caramujo infectado bem como dos alimentos contaminados, possibilita que o parasita chegue na nossa corrente sanguínea e alcance o córtex cerebral, provocando a Meningite.
A Meningite Eosinofílica caracteriza-se pelo aparecimento de sintomas, como:
Após a ingestão deste parasita ou dos alimentos contaminados com estas secreções a pessoa infectada pode apresentar sintomas, como:
Dor de cabeça forte; Rigidez na nuca, dor e dificuldade em mexer o pescoço; Náuseas e vômitos; Febre baixa; Formigamento no tronco, braços e pernas; Confusão mental.