ANOTAÇÕES AULA 1 - NEFRO - INTRODUÇÃO À NEFROLOGIA: ANATOMIA, FISIOLOGIA RENAL

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1 Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 
AULA 1 – NEFROLOGIA 
- INTRODUÇÃO À NEFROLOGIA - ANATOMIA E FISIOLOGIA RENAIS - 
FUNÇÕES DOS RINS 
o Síntese da vitamina D ativa – calcitriol (1,25 dihidrocolecalciferol) 
• DRC → deficiência de vitamina D 
→ Aumento compensatório de PTH → hiperparatireoidismo 
 
o Síntese de EPO (eritropoietina) 
• Hipóxia 
• Estímulo a MOV a produzir hemácias – OBS: DRC – deficiência na produção de EPO → anemia 2ª à DRC → 
reposição hormonal 
 
o Regulação da pressão arterial (PA) 
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 
 
o Equilíbrio hidroeletrolítico 
• Balanço ácido-básico 
 
o Excreção de metabólitos indesejáveis 
• Produtos finais do metabolismo 
• Medicamentos 
ANATOMIA RENAL 
o São órgãos retroperitoneais 
o T12 – L3-L4 
o Envoltos por gordura perirrenal – sustentação 
o Inervação – modula o fluxo sanguíneo, TFG, e reabsorção de H2O e eletrólitos 
• Nervos esplâncnicos pélvicos 
→ Sensitiva (aferência = dor) 
→ Cápsula renal 
 Processo que curse com a distensão da cápsula 
→ edema → dor 
 Sinal de Giordano + (dor a punho percussão) 
1. Pielonefrite – inflamação do interstício que 
cursa com distensão da cápsula 
2. Nefrite intersticial – inflamação do 
interstício sem infecção 
3. Obstrução da via urinária (cálculos) 
▪ Cálculos que migram na pelve não geram 
dor 
 
Obstrução → dilatação do sistema pielocalicial → 
obstrução ao fluxo de urina → hidronefrose 
 
• Plexo celíaco – nervos simpáticos 
→ Aparelho justaglomerular – AA e AE 
→ SNC – norepinefrina e dopamina 
→ liberação de renina → reabsorção de Na+ → vasoconstricção AE 
 
#OBS: hemorragia – aumento da reabsorção de Na+ e H2O → manutenção da volemia 
 
 
 
 
 
#PERGUNTA:. “Hipoperfusão renal, com consequente necrose de papila poderia levar a dor?” a 
medula renal é uma região que possui concentração de O2 bastante reduzida. Dessa forma, em casos de 
isquemia essa é uma das primeiras áreas a sofrerem. Isso principalmente em pacientes que já possuem 
comprometimento vascular (DM, anemia falciforme, - A necrose de papila pode ser indolor e assintomática, 
cursando apenas com hematúria ao EAS. Quando algum fragmento necrótico se desprende e passa a obstruir o 
sistema calicial o paciente poderá apresentar dor 
 
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Néfron – unidade funcional do rim 
Glomérulo renal é formado por: 
 
Folheto parietal da cápsula de bowmann - 
#OBS: situações que cursam com ruptura capilar 
– como nas vasculites – ex: polangeíte 
microscópica, granulomatose de Wegner → lesão 
vascular ANCA mediada → levam ao 
extravasamento de plasma que cursa com a 
proliferação de células do epitélio parietal da 
cápsula de Bowmann → formação de CRECENTES 
CELULARES 
 
Folheto visceral da cápsula de bowmann 
• PODÓCITOS – são as células epiteliais viscerais 
– quando lesadas acarretam em proteinúria 
maciça (síndrome nefrótica) 
• CÉLULAS MESANGIAIS (MESÂNGIO) – 
infiltrado inflamatório – síndrome nefrítica - 
!entupimento do filtro por Ig e imunocomplexos 
(redução da capacidade de – SÍNDROME 
NEFRÍTICA 
 
Aparelho justaglomerular – células mesangiais específicas que se dispõe em intimo contato com TCD 
#OBS: Qualquer alteração que curse com a lesão da barreira de filtração pode se manifestar como 
hematúria ou proteinúria 
PRINCIPAIS CAUSAS ASSOCIADAS A DRC 
1. LESÃO RENAL CRONICA 
No Brasil 60-70% dos casos de DRC e perda progressiva da 
função renal (associados à hemodiálise) estão associados a: 
• DM 
• HAS 
 
Outras causas: 
• Glomerulonefrite 
• Doença renal policística 
• Indeterminadas 
 
2. LESÃO RENAL AGUDA 
 
O dano renal agudo 
(perda abrupta da 
função renal) também 
pode ocorrer, um 
exemplo atual é o 
dano renal agudo 
secundário a infecção 
pelo Sars-cov 2 . 
 
 
 
 
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Causas pré renais: 
- paciente séptico → hipotensão generalizada → isquemia renal – podendo acarretar necrose 
- Medicações – ex: ATB em uso levando a toxicidade direta - ex: aminoglicosídeo (gentamicina, neomicina) 
- Pós renal – tumor de próstata 
CONSEQUÊNCIAS DA PERDA DA FUNÇÃO RENAL 
o Hiperpotassemia (hipercalemia) 
• Arritmias cardíacas 
 
o Acidose metabólica 
 
o Anemia 
 
o Retenção de fluidos 
 
o Hipertensão, edema 
 
o Síndrome urêmica (uremia) 
• Elevação de excretas nitrogenadas que cursa com manifestações clínicas 
• OBS: síndrome urêmica não é sinônimo de aumento de ureia!! O aumento de ureia isolado (não 
acompanhado por clínica) é chamado de azotemia!! 
• Náuseas, vômitos, perda ponderal, hiporexia 
 
o Encefalopatia 
 
o Morte 
ULTRAFILTRAÇÃO GLOMERULAR 
o A filtração glomerular depende não só do tamanho das moléculas, como também de sua carga elétrica 
• A MB é rica em ânions 
→ Albumina (proteína de carga - ) → repulsão 
CASO CLÍNICO: FAV, 65 anos, comerciante. Diabético há 25 anos, tem apresentado, queda contínua do ritmo de 
filtração glomerular nos últimos 10 anos. Sua ureia plasmática é de 159 mg/dL (noma VR: 15-45), creatinina: 4,1 
mg/dL (normal VR: 0,7 – 1,3), com RFG estimado de 14/mL/min/1.73m² (valor normal > 90 ml/min). A PA, 
inicialmente normal, tem se elevado continuamente, estando atualmente 160/105 mmHg. No momento o paciente 
está sendo preparado para hemodiálise crônica 
Taxa (ritmo) de filtração glomerular normal (RFG) :. ~90-125 
ml/min OU 130-180 L/dia 
Do que é filtrado (a maior parte) é reabsorvida 
Insuficiência renal (aguda ou crônica) = queda/ perda do RFG 
#OBS: Pergunta:. “Então quando o paciente tem uma TFG <90, 
devemos intervir? Manda-lo para hemodiálise?”. Não, 
primeiramente precisamos entender que a medida que vamos 
envelhecendo há uma esclerose (fibrose) fisiológica dos glomérulos e 
consequente redução da TFG!. Dessa forma, devemos sempre na hora 
de estimar o RFG (estimulado pela taxa de filtração da creatina) 
levaremos em conta diversos fatores como a idade e o sexo do individuo 
RITMO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
o CREATININA 
• Substancia utilizada para estimar a TFG 
• Não é reabsorvida ou metabolizada pelo rim 
→ OBS: contudo, cerca de 10% da creatinina é secretada! – dessa forma esta proteína não é o “marcador 
ideal” (porém é o melhor disponível na pratica clinica) 
 
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• O RFG é sinônimo de clearance de creatinina!! (clearance = 
taxa de depuração) – quanto de plasma ficará livre da 
creatinina em determinado intervalo de tempo 
 
 A modulação das pressões desse sistema por exemplo da 
arteríola aferente (AE) ou da arteríola eferente (AE) podem 
impactar diretamente a taxa de filtração glomerular 
Exemplo: 
- AINE – “paciente em uso de anti-inflamatório, 
medicação que leva a vasoconstricção da AA” → redução 
da pressão dentro da capsula de Bowman (podendo resultar em 
redução da filtração glomerular) 
 
A pressão efetiva de ultrafiltração vai depender da diferença entre essas pressões mostradas no esquema: 
 
o P hidrostática (pressão hidrostática glomerular – pressão hidrostática da cápsula de Bowman) – 
pressão oncótica glomerular (concentração de albumina plasmática*) 
 
#OBS: a “P oncótica” é dada essencialmente pela concentração de albumina plasmática. Em temos simples essa 
proteína funciona como uma esponja, “puxa” água 
 
Fração de filtração: devemos nos lembrar que o ritmo de filtração glomerular corresponde apenas a uma pequena 
parte do imenso fluxo de sangue que o rim recebe. Desse fluxo plasmático (600-650 ml por min) apenas 20% dele 
é filtrado (fração de filtração)!! 
 
FRAÇÃO DE FILTRAÇÃO (FF) = RFG/ FLUXO PLASMÁTICO RENAL 
FF = 0,2 FLUXO PLASMÁTICO = 20% 
 
DETERMINANTES DA ULTRAFILTRAÇÃO GLOMERULAR 
 
o Diferença de pressão hidráulica transglomerular ∆ P 
o Concentração plasmática de proteínas (CA) – albumina 
 
o Fluxo plasmático glomerular (QA) 
 
o Coeficiente de ultrafiltração (Kf) – capacidadede 
• Ex: esclerose glomerular/ depósito de Ig (GN aguda) / 
infiltrado de células na região mesangial – “entupimento 
do filtro” – redução da capacidade de ultrafiltração do rim 
FLUXO SANGUÍNEO RENAL (FSR) 
O FLUXO SANGUÍNEO REANAL COMPREENDE 20% do DC 
FSR = PA RENAL – P VENOSA RENAL / RESISTENCIA 
VASCULAR RENAL TOTAL 
Trombose de veia renal – a diferença entre as pressões renais 
se alterará (a diferença entre as pressões venosa e arterial se 
tornará menor) → redução da perfusão sanguínea renal 
PA baixa (hipotensão) → menor fluxo sanguíneo renal 
EQUAÇÃO DE STARLING 
Vasoconstrição da AA → Redução da TFG (chega menos 
sangue à cápsula de Bowman) 
 
Vasoconstrição da AE → aumento da P na AE → aumento 
da P de ultrafiltração (aumento progressivo da TFG) – devemos 
 
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ter em mente que a principio a vasoconstricção da arteríola eferente leva a um aumento da pressão efetiva de 
ultrafiltração (e consequentemente da TFG), contudo não é sustentada, depois de algum tempo haverá redução 
 
HEMODINÂMICA GLOMERULAR 
 
o Várias medicações são capazes de alterar o fluxo sanguíneo glomerular e dessa forma, é importante para o manejo 
adequado do caso clinico que tenhamos conhecimento desses fármacos com tal ação 
 
o O professor utilizou vários exemplos envolvendo “individuo SM, idoso”: 
• Idoso com diarreia intensa → hipovolemia → P de perfusão renal tende a diminuir → rim responde → 
FEEDBACK TUBULO GLOMERULAR → vasoconstricção da AE e vasodilatação da AA (prostaglandinas) → 
 
• Idoso quadro diarreia intensa e dor na coluna (em uso frequente de anti-inflamatório) → vasoconstricção da 
AA pelo uso de anti-inflamatório → redução da TFG 
 
• Medicações inibidoras do SRAA → vasodilatação da AE → redução da pressão efetiva de ultrafiltração 
#OBS: sendo assim, em um cenário que leve a baixa perfusão em paciente que faz uso de anti-hipertensivo 
(bloqueador do SRAA) pode cursar com piora significativa da filtração e consequentemente elevação da ureia, 
creatinina plasmática, etc 
#OBS: em caso de admissão de paciente com 
lesão renal aguda, em uso de medicação 
inibidora/ bloqueadora do SRAA (sistema renina 
angiotensina aldosterona) devemos fazer a 
suspensão dessas drogas pois essas medicações 
impactam na redução da taxa de filtração 
glomerular (exacerbam essa redução – que nesse 
paciente já é comprometida) 
 
VASODILATAÇÃO -----------→PROSTAGLANDINAS 
VASOCONSTRICÇÃO – ANGIOTENSINA II 
 
Paciente com HAS severa de longa data – tem perfusão renal bem como de outros órgãos alterada, de forma que esse 
individuo “tolera”/ acostuma com pressões elevadas → “novo valor basal”. Nesses casos devemos ter atenção pois a 
redução importante da PA poderia levar a acidentes isquêmicos graves – ex: AVE isquêmico 
FEEDBACK TUBULO GLOMERULAR 
Pensando no mesmo exemplo dado anteriormente “idoso com quadro 
de diarreia acentuado”. Como já discutido esse cenário irá cursar com 
hipovolemia e queda da perfusão sanguínea renal. Dessa forma há uma 
resposta compensatória que cursa com a vasodilatação da Arteríola 
Aferente e vasoconstricção da Arteríola Eferente 
COMO ISSO OCORRE? Esse cenário de hipoperfusão estimula a 
retenção de Na+ e de H2O afim de manter a volemia. 
• A mácula densa é estimulada pelas baixas concentrações de Na+ 
→ liberação de RENINA 
• TCP – ávido por sódio – aumento da reabsorção tubular → 
restaurar a volemia 
Queda do Na+ no TCD e mácula densa – a maior parte do sódio foi 
reabsorvida no TCP. Dessa forma a concentração reduzida de sódio do 
ultrafiltrado quando este passa pela mácula densa estimula a liberação 
de RENINA pelas células justaglomerulares na corrente sanguínea. 
 
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A RENINA transforma o ANGIOTENSINOGÊNIO (fígado) em ANGIOTENSINA I que é posteriormente 
transformado em ANGIOTENSINA II pela ECA (ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA – produzida no 
pulmão) 
A ANGIOTENSINA II a responsável por: 
o Vasoconstricção da AE 
o Liberação de prostaglandinas - vasodilatação da arteríola eferente 
 
 
AVALIAÇÃO DO RFG (RITMO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR) 
o Para isso utilizamos a creatinina plasmática 
• É filtrada e não é reabsorvida 
• Parcialmente secretada 
 
o Cenário ideal: substancia que não é filtrada, reabsorvida ou secretada – ex: inulina (não utilizada do 
ponto de vista prático, apenas experimental) 
• Inerte 
• PM< 20.000 Da 
• Não se ligar a proteínas 
• Não ser reabsorvida ou secretada ou metabolizada 
• Fácil dosagem 
 
• Substancia exógenas utilizadas para mensurar o clearance: 
→ Inulina 
→ Iotalamato 
→ Ioexol 
→ TC99-EDTA 
→ Cr51-DTPA 
 
• Substâncias endógenas utilizadas para estimar o clearance: 
→ Creatinina 
→ Cistatina C 
 Inibidora de protease – produzida por todas as células nucleadas 
 Filtrada e toda degradada 
 Vantagens: menor influencia de sexo, raça, idade e MASSA MUSCULAR do que a creatinina 
 Limitações: hipo e hipertireoidismo, marcador de inflamação, obesidade, diabetes, corticosteroides 
#OBS: a creatinina é produto da taxa atividade muscular 
 
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A CREATININA E A AVALIAÇÃO CLÍNICA DO RFG 
o Conceitos de situação estacionária e balanço 
• “Se ingerirmos 5g de sal na alimentação diária iremos eliminar esses 5g, não iremos reter o sódio, pois 
dessa forma ficaríamos hipertensos só pela ingestão de sal” 
Como exemplo dado, considerando 
um jorro inicial de 10 L/min da 
torneira uma vasão de 10L/min e 
aumentando o jorro para 20L/ min 
teremos: 
 
- nível de água maior 
- A vasão passa a se igualar a 
intensidade do jorro – 20L/min 
 
- Novo nível estacionário (novo balanço/ 
equilíbrio) às custas de um volume/ nível 
de água maior 
 
 
 
“Estamos sempre em balanço” – 
HOMEOSTASE 
Se tomamos 5 L de agua de coco por dia (altamente 
rico em K+) – não retemos o K+ pois isso ocasionaria 
em hipercalemia e arritimias graves, podendo levar 
o individuo a morte 
 
Os problemas se relacionam a quebra desse 
BALANÇO hidroeletrolítico essencial para 
manutenção da homeostase 
 
Entrada de Na+ > saída 
- retenção Na+ → edema 
 
Saída de Ca2+ > entrada 
- perda de Ca2+ → desmineralização óssea 
(osteoporose) 
 
Saída de K+ > entrada 
- Depleção de K+ (hipocalemia) 
 
CREATININA 
 
o Algumas substancias não passam por esse balanço, como é o caso da creatinina 
o O balanço de creatinina é inteiramente passivo e dependente da elevação da concentração plasmática – A 
CREATININA NÃO É UM SOLUTO REGULADO! 
 
o O QUE É CREATININA? 
• A creatinina é um produto da degradação da CREATINA (composto produzido no fígado, rins e pâncreas) ou 
que pode ser obtido pela dieta (produtos de origem animal: ex. carne, leite e ovos.) 
• A reposição dos estoques de creatina se dá tanto por síntese endógena quanto pela ingestão na dieta onívora 
típica. 
• Os estoques intracelulares de creatina total gira em torno de 120-125mmol/kg de peso seco, (cerca de 120g 
- indivíduo de 70kg), sendo 95% deste valor encontrado no músculo esquelético 
 
• A creatina apresenta-se nas formas: 
 
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→ livre (Cr) ou fosforilada (CP). 
 
• Quando fosforilada (FOSFOCREATINA) atua na refosforilação do ADP, contribuindo para a 
manutenção dos níveis intracelulares de ATP. Esta via energética é predominantemente utilizada no 
início do trabalho de contração muscular, bem como em esforços de curtíssima duração e alta intensidade 
 
• A CREATINA e a FOSFOCREATINA são transformados em CREATININA (que é eliminada pelos rins) 
 
CICLO DA CREATININA 
PROTEÍNAS INGERIDAS NA DIETA 
 
PRODUÇÃO DE CREATINA FOSFATO PELO FÍGADO 
 
CONSUMO DE CREATINA FOSFATO PELOS MÚSCULOS PARA 
GERAR ENERGIA 
 
PRODUÇÃO DE CREATININA + ATP 
 
ELIMINAÇÃO DE CREATININA PELOS RINS 
 
• Sendo assim, devemos partir do principio que quanto maior a massa/ atividade muscular do indivíduoMAIORES serão os níveis de CREATININA 
 
• A creatinina é filtrada e excretada pelos rins 
→ Desconsiderando o fato de que a creatinina pode ser secretada (produzida) pelo corpo, temos: 
 
CARGA EXCRETADA = ~ CARGA FILTRADA 
 
QUAL VAI SER A QUANTIDADE DE CREATININA FILTRADA POR DIA? A quantidade (concentração no plasma) x 
ritmo de filtração glomerular → [CONCENTRAÇÃO CREATININA SÉRICA] X RFG 
 
CARGA EXCRETADA (URINA):. [CONCENTRAÇÃO CREATININA URINA] X VOLUME = “massa de creatinina” 
A massa filtrada é igual a massa excretada 
CLEARANCE:. = DEPURAÇÃO → CLEARANCE DE CREATININA (= DEPURAÇÃO CREATININA) ML/MIN 
Considerando um clearance: 
:. 120ML/MIN – significa que a cada 1 minuto 120 ml do plasma 
sanguíneo ficam livres de creatinina 
Considerando um indivíduo que se exercita frequentemente 
(principalmente musculação) e que tem um bom % de massa muscular, 
devemos considerar que neste haverá uma maior produção de creatina. 
 → aumento da produção de creatina →  excreção de creatinina → e 
alcançando um novo nível sérico basal de creatinina (maior do que o 
encontrado em indivíduos normais, ou que não se exercitam) 
A REFERÊNCIA DE NORMALIDADE DE CREATININA:. 0,7-1,2 – 
NÃO DEVE SER CONSIDERADA NESSE CASO!! Isso porque o 
individuo alcançará um novo nível basal. Dessa forma, se apenas 
considerássemos os valores obtidos e jogássemos na formula, os 
resultados numéricos seriam compatíveis com a de um DRC o que não é 
o caso!! 
 
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Considerando que a CREATININA do Matheus seja = 1,4 :. 
Utilizando as formulas a TFG seria altamente reduzida?? Mas não é o que acontece!! Pois o ritmo de filtração 
do Matheus não irá se alterar uma vez que ele não tem nenhum problema renal. O que ocorre é que ele atingiu um 
novo valor basal de creatinina plasmática, pois está produzindo mais proteína (intensa atividade muscular) → 
REDUÇÃO DO RITMO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
o Considerando um indivíduo “A” que fez uma LRA (lesão renal aguda) em decorrência do uso de anabolizantes → 
queda do ritmo de filtração glomerular. 
• Dessa forma, como o ritmo de filtração glomerular está reduzido a excreção de creatinina também reduzirá 
(fazendo com que esta fique elevada no sangue – níveis séricos elevados de creatinina) 
 CONCENTRAÇÃO PLASMATICA DE CREATININA X RFG = PRODUÇÃO = EXCREÇÃO 
:. QUANTO MAIOR A CREATININA PLASMÁTICA – MENOR O RFG (INVERSAMENTE PROP.) – partindo do 
pressuposto que o individuo possui doença renal 
 
NÃO SIGNIFICA QUE UM INDIVIDUO COM CREATININA 
NORMAL (DENTRO DO VR) TEM RFG NORMAL!! 
 
 
 
Mesmo com a redução do ritmo de filtração 
glomerular a creatinina se mantem com nível 
sérico “ideal” por algum tempo. 
Dessa forma um individuo que já possui redução do RFG 
pode apresentar valores séricos de creatinina normais!! 
A proteína passa a decair quando já existe 
comprometimento/ perda significativa de nefrons – isso 
ocorre graças a RESERVA FUNCIONAL DO RIM 
#OBS: EX: paciente DRC, creatinina = 2,5 que sofre 
um novo insulto renal vindo a apresentar uma 
creatinina= 5 → Não devemos ficar surpresos com essa 
elevação!! Esse individuo já não possui reserva funcional, 
uma vez que é um doente renal crônico de forma que qualquer injuria leve a elevação abrupta/ exponencial de 
creatinina sérica 
EX: Paciente caquético (sem massa muscular) – não produz creatinina → creat= 0,03 
:. Valores normais (indivíduo eutrófico): 0,60-1,2 -------------------------------- a depender do sexo 
Ou seja, sempre devemos analisar a creatinina do paciente levando em conta sua massa muscular! 
#OBS:. Clearance de creatinina (urina de 24 h): acabamos superestimando um pouco os valores, uma vez que 
uma pequena parte da creatina é secretada 
QUANDO FAZER O CLEARANCE DE CREATININA 
o Não realizamos o clearance de creatinina (urina de 24 horas) em todos os pacientes, somente em determinados 
contextos clínicos, a exemplo: 
• Pacientes com massa muscular elevada – em que os valores obtidos na prática a partir da fórmula seriam 
confusionais (não poderiam dizer se o RFG é normal) 
 
 
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• Paciente com diabetes em fases iniciais – estado de hiperfiltração – considerando normais valores entre 
90-120ml/min – pacientes com DM inicial filtram muito mais (ex: 180ml/min)→ o aumento da pressão 
glomerular gera dano!! 
→ Alternativa – vasodilatação da AE (tentativa de reduzir o RFG e a agressão as células glomerulares) 
NA PRÁTICA UTILIZAMOS FÓRMULAS PARA ESTIMAR O RFG 
*As variáveis mais utilizadas são: creatinina plasmática, idade e raça → CKDF É O MAIS UTILIZADO! 
*Mais acurada do que o COCKROFT-GAULT 
#OBS: Quando utilizamos essas formulas não 
podemos dizer que estamos fazendo o 
clearance de creatinina!! (é diferente) 
Com essas formulas podemos dizer que 
estamos fazendo uma estimativa da taxa de 
filtração glomerular (TFG) considerando os 
níveis de creatinina plasmática 
#OBS: Do ponto de vista prático, quando 
quisemos estimar a TFG de um paciente com 
creatinina dentro do VR (estável) utilizaremos 
essa formula e não faremos creatinina em urina/24 horas!! – FÓRMULAS DEVEM SER USADAS EM PACIENTES 
SAUDÁVEIS, OU COM DRC ESTÁVEIS (NIVEIS DE CREATININA MANTIDOS) 
#OBS: “Paciente internado com creatinina=0,8, durante a internação, sofreu LRA e apresenta uma creatinina= 3-4 – 
NÃO PODEMOS UTILIZAR ESSAS FÓRMULAS!! 
 
 
 
 
Considerando 3 individuos: um eutrófico, um 
caquético (“zero” massa muscular) e um forte (massa 
muscular elevada) 
Considerando níveis semelhantes de CREATININA 
PLASMÁTICA para esses três pacientes, que possuem 
biotipos completamente diferentes podemos concluir 
que a RFG destes indivíduos também será 
completamente distinta 
 
 
 
 
 
A partir dos 40 anos há uma perda na taxa de filtração 0,8-1ml por/ 
min a cada ano (esclerose glomerular decorrente do 
envelhecimento) 
 
 
OBS: Devemos lembrar que algumas medicações são nefrotóxicas como é o caso dos AINES, ANTI-
RETROVIRAIS (ex aula: TENOFOVIR – HIV+) e alguns ATB , dessa forma mudanças na estimativa de TFG 
podem indicar lesão renal! Devemos ficar atentos