Pé diabético

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PÉ DIABÉTICO 
INTRODUÇÃO 
− O pé diabético é uma entidade clínica que tem como base a neuropatia induzida pela hiperglicemia sustentada 
que, com ou sem doença arterial periférica e com prévio traumatismo desencadeante, produz uma ulceração no 
pé. 
− O risco de um diabético desenvolver úlcera de pé ao longo da vida chega a atingir 25% 
− Os pés do diabético constituem segmentos particularmente vulneráveis, porque a neuropatia periférica, 
associada à arteriopatia, favorece o aparecimento de lesões tróficas que frequentemente se infectam colocando 
em risco não somente a viabilidade do membro, como a própria vida do paciente. 
− Essa tríade de manifestações caracteriza o que conhecemos como pé diabético, acometendo 1 em cada 5 
diabéticos com evolução de doença de cerca de 18 anos, geralmente na quinta década de vida. 
− Ocorre tanto no DM1 quanto no DM2, porém 90% da população total diabética é composta por DM2. 
EPIDEMIOLOGIA 
− Prevalência de neuropatia – 23 a 42%. 
− Prevalência de doença vascular – 9 a 23%. 
− Prevalência de úlcera no pé – 4 a 10%. 
− O Pé diabético é responsável por 2/3 das amputações não traumáticas no mundo e por 25% das causas de 
internação de diabéticos. 
− Lidera mundialmente as causas de amputação não traumática. 
− O risco aumenta com a idade, sendo 85% por uma úlcera no pé. 
− O risco é influenciado por fatores sócio econômicos, ambientais, condições sanitárias e pelo sistema nacional de 
saúde. 
− Todos os anos perto de 1 milhão de diabéticos são amputados, ou seja, a cada 30s ocorre uma amputação de 
DM. 
− Um doente amputado tem 50% de probabilidade de sofrer uma segunda amputação e apresenta taxa de 
mortalidade acrescida em 6%. 
− Estratégias que incluem a prevenção, a educação do doente e dos profissionais de saúde, um tratamento 
multidisciplinar das úlceras do pé e um seguimento controlado podem reduzir as taxas de amputação em 49-85%. 
ASPECTOS ANATOMOFUNCIONAIS DO PÉ 
− No pé existem quatro compartimentos: medial, central-plantar, central-profundo e lateral. 
− Estruturas ósseas e aponeuróticas limitam esses compartimentos que, no entanto, se comunicam entre 
si. 
− Na vigência de infecção, o edema associado pode elevar rapidamente a pressão compartimental, podendo 
ocasionar necrose isquêmica dos tecidos confinados. 
− É preciso ressaltar que as infecções plantares podem revelar, inicialmente, alterações inflamatórias pouco 
acentuadas, de maneira que, na presença de uma tumefação discreta na região plantar com manifestações 
tóxicas sistêmicas, se deve investigar rapidamente a possibilidade de haver possível infecção oculta no 
pé. 
− O pé constitui o meio de ligação entre o homem e o solo. Em condições normais ele tem sensores especiais que 
permitem que o indivíduo conheça a consistência do solo, mesmo sem visão direta, ao caminhar em terrenos 
irregulares e em ambientes escuros. 
− Por sua posição, é um dos segmentos corpóreos dos mais desfavorecidos tanto circulatória, como 
neurologicamente, pois tem as mais longas vias nervosas, arteriais e venosas por estar situado no ponto 
mais distal dos órgãos centrais, a saber: coração e sistema nervoso central. 
− Sendo a parte do corpo que mantém o contato com o solo, está sujeito a traumas, necessitando manter 
integridade anatômica e funcional de todas as suas estruturas para realizar adequadamente suas funções de 
sustentação e apoio, absorver as forças de impacto da deambulação e da corrida, proporcionar ação de alavanca 
para propulsão e acomodar as forças transversas associadas aos movimentos do joelho e do quadril. 
• A superfície plantar normal, com sua epiderme grossa e o coxim adiposo subcutâneo, é uma região 
especializada que absorve as forças de impacto da locomoção, protegendo os tecidos moles subjacentes e 
as estruturas ósseas. 
• Assim, os fatores que alteram a distribuição normal das forças de locomoção ou a sensibilidade do 
pé, como ocorre nos diabéticos, potencializam o risco de lesão no local. 
 
 
 
 
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FISIOPATOLOGIA E QUADRO CLÍNICO 
− Três manifestações que caracterizam o pé diabético: a angiopatia (ou arteriopatia), a neuropatia e a infecção. 
NEUROPATIA PERIFÉRICA 
− A neuropatia pode ser de vários e diferentes tipos 
pode ser causada pelo diabetes. A mais comum 
delas é a polineuropatia simétrica distal que 
acomete cerca de 50% dos diabéticos, é 
predominantemente sensitiva e lentamente 
evolutiva; favorece o aparecimento de lesões 
nos pés, potencializando risco de infecção 
NEUROPATIA 
− Dois fatores contribuem para o aparecimento da 
neuropatia no diabético: o vascular e o 
metabólico. 
− A hiperglicemia induz a conversão de glicose a 
sorbitol pelo aumento da atividade da 
aldolaseredutase, que impede a captação de 
mioinositol pela célula. 
− A diminuição de mioinositol determina diminuição 
da atividade da Na+, K+ATPase, resultando em 
perda da condução elétrica pelo neurônio. 
− Destruição axonal e desmielinização segmentar 
são achados precoces em decorrência da 
hiperglicemia e observados tanto na neuropatia do 
homem, como de animais. 
− Os nervos sensitivos mostram essas alterações 
em suas fibras antes que elas se manifestem 
nos nervos motores e são encontradas 
simetricamente no sistema nervoso periférico. 
− Por outro lado, a microangiopatia, promovendo 
hipóxia neural como resultado da diminuição da 
irrigação endoneural, aumento da resistência 
vascular e diminuição da produção de óxido 
nítrico, também participa do mecanismo 
patogênico da neuropatia. 
− A macroangiopatia pode contribuir para a isquemia neural, agravando-a. 
− No diabético a resposta ao trauma fica prejudicada por causa do comprometimento do reflexo axônico que, 
normalmente, por meio das fibras C nociceptivas, transmite o estímulo para a medula espinal, fibras C adjacentes 
e outros ramos axonais. 
− Dessa maneira várias substâncias são secretadas, como a substância P e o peptídeo calcitonina gen-similar que 
promovem vasodilatação e aumentam a permeabilidade capilar. 
− Essa resposta neurogênica alterada no diabetes resulta em diminuição da resposta hiperêmica ao trauma. 
− O comprometimento das fibras nervosas não se da simultaneamente. Primeiro são atingidas as 
autonômicas, seguidas das sensitivas e posteriormente motoras. 
POLINEUROPATIA PERIFÉRICA 
− DEFINIÇÃO: A polineuropatia periférica surge quando acontecem danos graves em vários nervos periféricos, 
que levam a informação desde o cérebro, e medula espinhal, até ao resto do corpo, causando sintomas como 
fraqueza, formigamento e dor persistente 
• Ela pode ser do tipo: sensitiva, motora ou autônoma 
• É simétrica e distal 
• Predominantemente sensitiva no inicio 
− ETIOLOGIA: 
• As possíveis complicações têm como base teorias sobre alterações nos vasa vasorum ou anormalidade do 
metabolismo 
• A teoria vascular relata o espessamento dos vasos nutritivos do nervo, que com o tempo ocluem, levando 
a isquemia deles 
 
 
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• As hiperglicemias sustentadas no tempo apresentam um papel patogênico central, originando disfunções 
bioquímicas e interações metabólicas, tanto ao nível das fibras somáticas como autônomas 
− O comprometimento das fibras nervosas não se dá simultaneamente. Primeiro são atingidas as fibras 
autossômicas, seguidas de fibras sensitivas e, posteriormente, motoras 
− A duração do diabetes determina aumento na incidência de neuropatia que pode ter sua evolução retardada com 
controle adequado da glicemia. 
− No entanto, é preciso ter em mente que a neuropatia periférica não é somente uma complicação tardia da doença, 
podendo se manifestar em estágios mais precoces da desregulação glicêmica, quando a glicemia de jejum ainda 
é normal e a hemoglobina glicada discretamente aumentada; nessas condições, o teste oral de tolerância à glicose 
pode ser útil para detectar a doença. 
− Na neuropatia diabética todas as fibras do nervo periférico acabam sendo comprometidas (sensitivas, motoras e 
autonômicas). 
NEUROPATIA AUTONÔMICA− Comprometimento das fibras nervosas autonômicas determina alterações no pé decorrentes dessa 
autossimpatectomia. 
− Nas alterações autônomas (fibras amielínicas simpáticas), há perda da função das glândulas sudoríparas 
(ANIDROSE), gerando pé seco. A pele do pé se torna seca e descamativa, o que facilita aparecimento de 
rachaduras, lesões e entrada de bactérias 
− A lesão das fibras simpáticas promove aumento dos shunts, levando a vasoconstrição das arteríolas. Assim há 
mais irrigação no centro do pé que na periferia. Assim, a pele e subcutâneo ficam com irrigação enfraquecida. 
Assim, quando há lesão superficial no pé, há maior dificuldade para cicatrização divido ao déficit de irrigação 
NEUROPATIA SENSITIVA 
− Inicialmente o quadro da neuropatia diabética é essencialmente sensitivo, manifestando-se com 
parestesias, cãibras e perda sensorial nos dedos e nos pés; comprometimento das fibras finas 
relacionadas com a transmissão de sensibilidade dolorosa pode ocasionar dissociação tátil-térmica 
dolorosa, com anestesia térmico-dolorosa e sensibilidade tátil conservada. 
− Numa fase posterior surge a anestesia em bota e manifestações de comprometimento da sensibilidade 
profunda (vibratória e proprioceptiva). Nessas condições, o paciente apresenta instabilidade na marcha, 
particularmente quando caminha em ambientes escuros e terrenos irregulares, com maior risco de quedas. 
− Neuropatia de longa duração pode provocar comprometimento de fibras grossas em muitos pacientes, o 
que resulta em perda da sensação protetora com risco de o paciente apresentar ulceração no pé. 
− Ele perde a capacidade de perceber e reagir a traumas de qualquer natureza nos pés, criando condições 
para aparecimento de infecções. 
− Neuropatia dolorosa ocorre em cerca de 25% dos diabéticos e se manifesta por dor em queimação, 
sensação de agulhadas ou tipo um choque elétrico nos pés, com exacerbação noturna. 
− Hiperestesia cutânea com intolerância ao simples toque ou roçar da roupa de cama é frequente nessas condições. 
É preciso distingui-la da dor de repouso decorrente de isquemia crítica, pois a arteriopatia obstrutiva também é 
frequente no diabético. 
− O paciente pode relatar dor profunda, em pontada, formigamento e adormecimento nos dedos e sensação de pés 
permanentemente frios. 
− Hipoestesia dolorosa e térmica juntamente com alterações vasomotoras – palidez alternando com rubor e cianose 
– e eventualmente verdadeira alodinia constituem achados clínicos. 
− O déficit na sensação pode gerar dor, queimação ou anestesia/hipoestesia no pé 
NEUROPATIA MOTORA 
− Determina alterações estruturais nos pés que, associadamente à insensibilidade decorrente do 
comprometimento das fibras nervosas sensitivas, favorecem o aparecimento de lesões tróficas. 
− Quando as alterações neuropáticas envolvem a musculatura intrínseca dos pés (lumbricais e interósseos), com 
diminuição de força e posterior atrofia desses músculos, em particular os músculos interósseos, aparece 
uma deformidade característica: dedos em martelo onde eles são mantidos em dorsiflexão nas articulações 
metatarsofalangianas com flexão nas articulações interfalangianas e maior pressão na cabeça dos 
metatarsianos. 
− Calosidades e lesões ulceradas nas extremidades dos dedos e na região dorsal das articulações 
interfalangianas podem ocorrer com risco de infecção. 
− A neuropatia periférica, manifestando-se precocemente, é considerada o principal fator de risco para 
úlceras no pé, pois a perda da sensibilidade protetora aumenta a vulnerabilidade ao trauma. 
− Alterações estruturais do pé decorrentes da neuropatia motora associadas à disfunção autonômica 
também contribuem para o aparecimento dessas lesões tróficas cutâneas. 
 
 
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− O encurtamento dos tendões pode gerar dedo em garra. Há maior pressão no nível dos metatarsos, gerando o 
encurtamento deles 
− O centro de equilíbrio de pisada do pé passa para a região anterior. Isso propicia o surgimento de lesões, devido 
a maior pressão exercida sobre a área 
 
− Outra causa de alteração na configuração estrutural dos pés é o comprometimento ósseo e articular que 
determina queda dos arcos do pé e o surgimento de novos pontos de pressão na região plantar, 
favorecendo a ocorrência de lesões ulceradas, o chamado mal perfurante plantar ou úlcera neurotrófica 
plantar. 
 
 Úlcera neurotrófica plantar Mal perfurante plantar 
 
 
 
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Pé diabético com dedos em martelo Lesão ulcerosa com dedo em martelo 
− O pé insensível faz com que o paciente continue deambulando, traumatizando e ampliando essas lesões 
que terminam por se infectar. 
− Geralmente essas úlceras são observadas em extremidades com pulsações arteriais presentes e perfusão normal, 
condição também necessária para que ocorra reabsorção óssea. 
− A osteólise é vista habitualmente nos metatarsos e falanges, e esse efeito lítico nos ossos resulta de exposição 
constante à pressão externa em um pé insensível. Por vezes essas lesões osteolíticas podem ser confundidas 
com osteomielite. 
 
Reabsorção óssea em pé diabético Queda do arco plantar em pé diabético neuropático 
 
− É preciso lembrar que a infecção óssea geralmente ocorre como consequência o aprofundamento de um 
processo infeccioso que se originou em uma erosão na superfície cutânea. 
 
 
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− Em uma fase mais avançada ocorrem comprometimentos ósseo e articular; o pé torna-se edemaciado, 
mais curto e alargado, e os arcos desabam. 
− Deslocamentos ósseos expõem as cabeças dos metatarsianos a traumatismos excessivos e desviam a 
região protegida do pé que normalmente tem função de sustentação para áreas desprotegidas da 
superfície plantar, originando novos pontos de pressão onde se formam, inicialmente, calosidades que 
posteriormente acabam ulcerando. 
− Subluxações, fraturas e destruições ósseas no pé e tornozelo podem surgir em decorrência de pequenos traumas 
que aparentemente parecem inócuos. 
− O paciente não refere dor na extremidade, apresentando pé e 
tornozelo hipertérmicos. 
− Em geral, as pulsações arteriais são normais, porém há uma 
grave neuropatia sensitiva. Esse quadro é conhecido como 
neuro-osteoartropatia de Charcot ou simplesmente pé de 
Charcot (imagem ao lado) 
− Acredita-se que ela acometa indivíduos suscetíveis e que é 
mediada por um processo inflamatório incontrolável no pé. 
 
 
ANGIOPATIA 
− O diabetes confere um estado metabólico 
anormal com uma influência aterotrombótica 
difusa única no corpo principalmente na árvore 
vascular. 
− Alterações estruturais e funcionais dos 
vasos fazem parte das complicações do 
diabetes e respondem pela maior parte da 
morbidade e mortalidade desses pacientes. 
− Alterações anatômicas, como a macro e 
microangiopatia e alterações funcionais da 
microcirculação, podem contribuir para o 
quadro isquêmico do pé diabético. 
MACROANGIOPATIA 
− A macroangiopatia abrange 
principalmente o que chamamos de doença 
arterial obstrutiva periférica (DAOP) de 
origem aterosclerótica, como em outros sítios 
do organismo, tem íntima relação com o 
diabetes. 
− Surpreendentemente, as artérias do pé 
são frequentemente poupadas, fato que pode 
ser importante quando se considera o 
tratamento (revascularizações). 
− Pessoas com diabetes são 
especialmente vulneráveis às sequelas da 
calcificação vascular. Em contraste à 
circulação coronariana onde a calcificação 
intimal predomina, nas artérias dos membros 
inferiores as calcificações arterial, intimal e da 
média comumente coexistem. 
− A calcificação da íntima determina 
estenose arterial progressiva e redução da 
perfusão dos órgãos finais, ao passo que a da túnica média (esclerose de Monckeberg) causa disfunção do 
músculo liso e da elastina, levando à redução da complacência vascular, aumento da rigidez dos vasos e 
respostas atenuadas aestímulos vasoconstritores ou vasodilatadores. 
− A calcificação da túnica média é também altamente prevalente e pode reduzir a complacência da vasculatura 
periférica e, assim, a perfusão tecidual. 
Pé de Charcot 
 
 
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− A formação de vasos colaterais em resposta às oclusões de grandes vasos fica prejudicada no diabetes, 
diferentemente do que se observa nos não diabéticos, e contribui para o quadro da isquemia tecidual. 
− Além disso, em indivíduos saudáveis, a isquemia tecidual provoca uma série de respostas que irão aumentar a 
perfusão, reduzindo os danos nos tecidos. 
− Nos diabéticos essas respostas adaptativas ficam prejudicadas, contribuindo para uma maior suscetibilidade 
à isquemia e consequente perda tecidual mais extensa. 
− As lesões ateroscleróticas são semelhantes morfologicamente às do não diabético, porém têm como 
características aparecer em idades mais precoces, apresentar distribuição semelhante em ambos os sexos, evoluir 
mais rapidamente, ter caráter mais difuso, apresentar maior grau de calcificação da camada média e ter 
distribuição diferente, acometendo predominantemente as artérias periféricas mais distais e menores, abaixo 
da artéria poplítea, podendo se estender para a arcada do pé e artérias digitais, o que explica a maior gravidade 
da doença, levando, com frequência, a lesões isquêmicas cutâneas e gangrenas mais extensas do que nos 
não diabéticos. 
− A macroangiopatia, promovendo obstrução aterosclerótica dos troncos arteriais, pode ocasionar o 
aparecimento de dor do tipo claudicação intermitente na musculatura posterior da perna ou na região 
plantar do pé, pois essas obstruções costumam ocorrer nos segmentos arteriais infrainguinais, acometendo 
principalmente as artérias da perna. 
− No entanto, muitos diabéticos não apresentam claudicação ou porque as obstruções arteriais são distais no 
membro ou porque não andam o suficiente para apresentá-la. 
− Quando procuram atendimento médico já apresentam isquemia acentuada no pé, muitas vezes já com 
lesões tróficas indolores por causa da associação à neuropatia. 
− Quando a isquemia se acentua, o pé torna-se pálido ou cianótico, hipotérmico, com ausência de pulsos 
arteriais e manifesta eritrocianose na posição pendente do membro; há dificuldade de movimentação dos 
dedos e podem surgir lesões purpúricas cutâneas decorrentes de capilarite isquêmica. 
− Esse quadro denota uma condição de isquemia grave com risco iminente de evolução para gangrena e 
consequente perda de membro. 
− Podem surgir alterações tróficas como úlceras isquêmicas ou mesmo gangrena de extensão variável. 
− Gangrena de calcanhar não é infrequente em diabético idoso que fica acamado por tempo prolongado, atritando 
o pé constantemente no leito e decorre da presença de neuropatia associada à angiopatia. 
− Trata-se de manifestação preocupante porque não raras vezes é responsável pela amputação do membro. 
 
Necrose de calcanhar 
DOENÇA VASCULAR PERIFÉRICA 
− A fisiopatologia básica da aterosclerose é igual a que ocorre em outros locais do organismo e segue os mesmos 
fatores de risco. A evolução da aterosclerose no diabético é mais intensa e difusa e tem características especificas, 
como: 
• Sempre bilateral de progressão distal 
• Com maior afecção das artérias femorais profundas e infrageniculares 
MICROANGIOPATIA 
− A disfunção microvascular consiste em aumento da permeabilidade vascular, alteração da autorregulação e 
do tônus vascular. 
− O espessamento da membrana basal dos capilares não reduz seu lúmen, e o fluxo sanguíneo arteriolar pode 
ser normal ou mesmo aumentado. 
 
 
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− Teoricamente, o espessamento da membrana basal impediria a migração dos leucócitos e a resposta hiperêmica 
após uma lesão, diminuindo a capacidade de reação do pé ante uma infecção. 
− Além disso, existe agregação plaquetária e aumento da produção de radicais livres, causando estresse 
oxidativo e dano capilar. 
− A redução do óxido nítrico que é inativado por radicais livres ocasiona perda da capacidade de 
vasodilatação da microcirculação em resposta ao estresse, o que, por sua vez, prejudica a cicatrização de 
feridas. 
− A microangiopatia responde pelo aparecimento de necroses cutâneas localizadas que evoluem para úlceras 
– úlceras microangiopáticas –, extremamente dolorosas que predominam na face lateral ou posterior do terço 
inferior da perna, no dorso do pé ou nas regiões maleolares; quando se infectam tendem a se ampliar. 
 
Úlcera microangiopática extensa em face lateral e posterior da perna de diabético, agravada pelo uso inadequado de anestésicos 
ISQUEMIA FUNCIONAL 
− O fluxo sanguíneo total na microcirculação da pele é similar em diabéticos e não diabéticos, porém o fluxo capilar 
encontra-se reduzido no diabético, indicando distribuição alterada e isquemia funcional da pele. 
− Fatores neurogênicos desempenham importante papel na sua regulação em razão da inervação simpática dos 
shunts arteriovenosos. No diabético a neuropatia autonômica causa denervação simpática e perda da sua 
contração normal, ficando os shunts permanentemente abertos, reduzindo a circulação pelos capilares. 
− Esses distúrbios podem existir apesar de aporte macrocirculatório adequado para os tecidos, que é chamado, 
também, “isquemia capilar crônica”. 
− Esse quadro isquêmico se agrava ainda mais em pacientes diabéticos com DAOP, impedindo o aporte 
nutricional adequado para cicatrização de eventuais úlceras. 
− Outros fatores contribuem para a “isquemia capilar crônica”, como o balanço alterado entre vasoconstritores e 
vasodilatadores endógenos no nível pré-capilar, causando vasoconstrição e redução da circulação capilar; 
alterações hemorreológicas secundárias ao aumento do fibrinogênio circulante levariam à elevação da viscosidade 
sanguínea, podendo piorar a perfusão tecidual nos diabéticos. 
INFECÇÃO 
− Úlceras neuropáticas ou isquêmicas e lesões traumáticas cutâneas constituem ambientes propícios para 
o desenvolvimento de infecções, da mesma forma que dermatofitoses interdigitais, relativamente frequentes no 
pé do diabético. 
− A perda da sensibilidade no pé pode facilitar a ocorrência de traumas e abertura de feridas, as quais podem levar 
a infecção. A má vascularização na região também contribui para dificuldades na cicatrização 
− Vários fatores contribuem para o desenvolvimento de infecção no pé dos diabéticos: a neuropatia, a vasculopatia 
e a imunopatia. 
− A imunopatia tem sido responsabilizada pela maior suscetibilidade à infecção e pela menor resposta 
inflamatória do diabético. 
• Essa deficiência imunológica decorrente da hiperglicemia se manifesta com redução significativa da 
fagocitose leucocitária em diabéticos mal controlados. 
• Quimiotaxia diminuída dos fatores de crescimento e de citocinas juntamente com excesso de 
metaloproteinases interfere na cicatrização normal das feridas por determinar um estado inflamatório 
prolongado. 
• Hiperglicemia de jejum, associada à presença de uma ferida aberta, cria um estado catabólico no organismo. 
• A disfunção metabólica que se estabelece interfere na síntese de proteínas, fibroblastos e colágeno, 
comprometendo a nutrição tecidual. 
 
 
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• O diabético tolera mal a infecção, e esta interfere de maneira importante no controle da glicemia, ciclo 
vicioso que resulta em hiperglicemia incontrolável que diminui a resposta do paciente à infecção. 
− Clinicamente, essas infecções podem ser classificadas como não complicadas como as celulites, paroníquias 
e aquelas que acometem úlceras superficiais. 
− Quando a infecção se propaga e atinge os espaços profundos do pé e se estendem pelas bainhas 
tendinosas, passam a ser consideradas complicadas, podendo comprometer articulações e atingir ossos. 
− Em condições de isquemia, as defesas locais ficam prejudicadas em um organismo que já apresenta menor 
resistência, fatores que associados a eventual maior virulência dos germes, contribuem decisivamente para 
progressão rápidada infecção, com destruição extensa das estruturas do pé; promovendo oclusão de pequenas 
artérias, resulta em necrose de dedos e pode-se disseminar sistemicamente com aparecimento de febre, calafrios, 
sudorese noturna, náuseas, vômitos, confusão mental, hipotensão arterial, taquicardia e descompensação 
glicêmica, pondo em risco a viabilidade do membro e a própria vida do paciente. 
 
Necrose séptica em pé diabético 
− Manifestações infecciosas locais, como eritema, calor, edema, drenagem purulenta, odor desagradável e 
sensibilidade, podem estar presentes no pé do diabético. 
− No entanto, em alguns pacientes essas manifestações podem estar ausentes particularmente na presença 
de isquemia grave. 
− Havendo neuropatia sensitiva, o paciente não apresenta queixa de dor, enquanto a infecção não atinge os tecidos 
profundos. 
− Bolhas na pele, presença de gás nas partes moles e odor desagradável podem ocorrer em áreas necróticas 
infectadas. 
− Osteomielite resulta de propagação de infecção de tecidos moles ou articulações ao osso. 
• O quadro agudo se desenvolve gradualmente na presença de lesão ulcerada no pé com ou sem evidências 
de infecção de partes moles. 
• Úlceras de diâmetro maior do que 2 cm e suficientemente profundas para promover exposição óssea são 
as que habitualmente se acompanham de osteomielite. 
• Dedos aumentados de volume e com eritema (“dedos em forma de salsicha”) podem estar associados à 
osteomielite subjacente. 
− Pé diabético infeccioso é uma urgência e requer tratamento agressivo. 
− Os microrganismos mais comumente isolados são Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, 
Streptococcus sp. Entre os anaeróbicos Bacterioides fragilis. 
• No entanto, em 50% das infecções profundas também estão presença de bactérias Gram-negativas como 
Pseudomona Aerugiosa. 
− A maioria das infecções no pé diabético são Polimicrobinanas. 
− Uma infecção do pé diabético pode ser causa imediata de amputação em 25-50% dos diabéticos 
 
 
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− As infecções mais profundas podem manifestar-se como osteomielite ou infecções de tecidos moles que se 
propagam ao longo dos tendões no pé acometido 
− O TRATAMENTO DEVE SER AGRESSIVO 
DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRICA 
− A DAOP nos diabéticos é multisegmentar e tipicamente infrapoplítea 
− A claudicação intermitente está em 10% → é típico de pessoas que abaixam para segurar a perna que esta doendo 
 
− Dentro da sua variação clínica, a palpação dos pulsos arteriais dos membros inferiores é fundamental no exame 
físico do pé diabético 
− Fazer a ectoscopia do paciente, avaliar como esta o pé (garra, martelo, hipotrofia da região plantar, unha 
quebradiça, ausência de pelos, pele seca, ...) 
MANIFESTAÇÃO CLINICA 
− A complexa etiologia do pé diabético exige que o médico elabore uma história clinica minuciosa e um exame 
objetivo rigoroso e detalhado, sendo esse o meio diagnostico mais crítico e importante 
− A sintomatologia da claudicação intermitente junto com a neuropatia periférica diabética favorece a formação de 
lesões no pé diabético 
• Paciente com claudicação intermitente tem geralmente um quadro clássico de oclusão arterial. O paciente 
anda por alguns metros e, como as artérias do MMII estão ocluídas, há mal perfusão de oxigênio para os 
músculos, forçando o musculo a fazer respiração anaeróbia, liberando ácido lático e causando dor muscular 
• Em pacientes diabéticos, devido a neuropatia periférica, há atenuação da dor muscular. Isso facilita o 
desenvolvimento de úlceras, infecção, necrose e amputação 
− Na POLINEUROPATIA PERIFÉRICA, presente tanto no DM1 como DM2, há: 
• PARESTESIAS 
• HIPOESTESIAS 
• ANESTESIA 
• CÃIMBRAS NOTURNAS 
• NEUROPATIA DOLOROSA 
• INSTABILIDADE POSTURAL – diminuição da propriocepção – pé de charcot 
− A ulceração crônica ocorre mais frequentemente na região plantar e é derivada de pressões sistemáticas geradas 
na marca → mal perfurante plantar 
DIAGNÓSTICO 
− O diagnóstico de doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) em pacientes com diabetes e úlcera é 
desafiador por coexistirem frequentemente com a neuropatia sensorial distal simétrica, mascarando os 
sintomas típicos esperados, como a claudicação intermitente e dor isquêmica em repouso em proporção 
significativa desses pacientes, mesmo num estágio avançado da doença arterial. 
− A simples inspeção dos pés poderá fornecer importantes informações relacionadas com a isquemia 
crônica dos membros inferiores. 
− Frequentemente tais pacientes, além de ulceração, apresentam pele fina, seca e atrófica, palidez da 
extremidade, unhas distróficas, diminuição da pilificação e, em casos mais graves, até sinais de cianose 
da extremidade. 
 
 
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− A palpação dos pulsos femorais, poplíteos e tibiais e a ausculta sobre os trajetos arteriais poderão oferecer 
importantes informações quanto a prognóstico nos casos associados a úlceras, sendo a ausência de 
pulsações arteriais um importante fator preditivo de doença cardiovascular. 
− Especialmente no diabético, a presença de pulsos nem sempre é fator excludente da isquemia, pois não fornece 
informação sobre o déficit de perfusão tecidual. 
− A avaliação neurológica dos pés faz parte do exame físico dos pacientes diabéticos. 
− Vários métodos podem oferecer dados sobre a neuropatia periférica, como o uso do diapasão e o uso de 
monofilamento (teste de Semmes-Weinstein). 
− Este último é o que apresenta maior acurácia e envolve a estimulação sensorial com o monofilamento em 
áreas predefinidas do pé (hálux e nas áreas do primeiro, terceiro e quinto metatarsos). 
 
 
− Após 2 segundos de aplicação do monofilamento, o paciente referirá sua sensibilidade ao teste que deve ser 
anualmente realizado de acordo com as diretrizes da Society of Vascular Surgery, pois pacientes com neuropatia 
grave, diagnosticados por meio desse teste, apresentam aumento do risco de terem úlcera, bem como de 
amputação. 
− Quando se avalia uma úlcera no pé do diabético, faz-se necessário afastar a possibilidade de osteomielite, o que 
pode ser facilmente suspeitado pela presença de exposição óssea associada a sinais inflamatórios e secreção 
purulenta. 
− O teste de sondagem óssea (probe-to-bone) deve ser sempre realizado a fim de afastar a possibilidade de 
osteomielite, pois apresenta alta especificidade com valor preditivo positivo de 89%. 
− Outros métodos diagnósticos devem ser aventados para elucidação do quadro, como: RX simples do pé, 
ressonância magnética, além de coleta de cultura óssea para seleção dos antibióticos adequados. 
MÉTODOS DE IMAGEM 
ULTRASSOM DOPPLER 
− É um exame seguro, não invasivo e relativamente barato, mas tem o inconveniente de ser examinador dependente; 
sua sensibilidade para detecção de lesões hemodinâmicas é alta (entre 80-90%) nos segmentos ilíaco e femoral, 
mas ligeiramente inferior para a artéria poplítea. 
− A precisão e a qualidade do exame podem diminuir ainda mais em diabéticos por causa da calcificação dos vasos, 
particularmente abaixo do joelho, onde esse padrão de doença tende a predominar. 
 
 
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− Sua utilização como método único de imagem é insuficiente para permitir adequado planejamento cirúrgico, mas 
pode oferecer importantes informações, como a qualidade do substituto autólogo e a perviedade de artérias do pé 
candidatas a receber a anastomose distal dos enxertos. 
 
ANGIOTOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
− A sensibilidade e a especificidade da angiotomografia computadorizada para o diagnóstico de DAOP (lesões 
aortoilíacas > 50%) são bem compreendidas atualmente, com valores entre 90 a 95% e entre 92 a 96% 
respectivamente. 
− As desvantagens do exame dizem respeito à interferência da calcificação arterial nas imagens obtidas, o que as 
torna não interpretáveis, dificultando estimar o grau de estenose em vasos menores, como é o caso dos diabéticos. 
− Além disso, necessita o uso do contraste que apresenta toxicidade renal, algo problemático em pacientes com 
diabetes e diminuiçãoda função renal. 
ANGIORRESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
− A imagem tridimensional substituiu em grande parte a bidimensional nesse exame não invasivo com o uso de 
contraste. 
− O desenvolvimento técnico obtido possibilitou maior precisão das imagens em região infrapoplítea e de artérias do 
pé. 
− As desvantagens referem-se ao custo elevado do exame e a tendência de superestimar o grau de estenoses. 
− A grande vantagem sobre a ultrassom Doppler e a angiotomografia no paciente diabético deve-se ao fato de as 
imagens não serem afetadas pela calcificação arterial, embora possa existir interferência por objetos metálicos, 
como endopróteses e stents. 
− No entanto, existe contraindicação relativa de sua realização em paciente com insuficiência renal grave com 
clearance de creatinina < 30 mL/min decorrente do risco de o paciente apresentar quadro de fibrose sistêmica 
nefrogênica com o uso do contraste paramagnético, o gadolínio. 
ANGIOGRAFIA DIGITAL 
− É tradicionalmente considerada como padrão ouro para o diagnóstico da DAOP; fornece imagens de alta resolução 
com visualização da árvore arterial completa. 
− A desvantagem do método no paciente diabético relaciona-se com a falta de informação sobre calcificação e 
possibilidade de não contrastar as artérias distais, caso o exame não seja adequadamente realizado, podendo 
erroneamente diagnosticar uma obstrução arterial das artérias do pé. 
− A desvantagem do método está relacionada com o risco de nefropatia induzida pelo contraste, por causa da alta 
prevalência de insuficiência renal entre os pacientes com diabetes. 
− Este risco pode ser mitigado com o uso de expansão de volume intravenoso pré e periprocedimento e da 
suspensão do uso de Metformina no pré-operatório por causa do aumento do risco de desencadear a nefropatia. 
− Além disso, devemos salientar que é um exame invasivo com risco de complicações da ordem de 2%, entre elas 
o hematoma, a dissecção e o pseudoaneurisma, sendo atualmente de utilização restrita aos procedimentos 
endovasculares. 
TRATAMENTO 
 
− De antibiótico, começa com ceftriaxona + clindamicina e depois reavalia 
 
 
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− 
− 
TRATAMENTO TÓPICO DAS FERIDAS 
− Podemos incluir: alívio da pressão sobre a lesão (p. ex. gesso de contato total), calçado especial concebido 
para redistribuir a carga na superfície do pé, remoção do material desvitalizado na superfície da úlcera 
(desbridamento), controle de infecção e uso de curativos especiais. 
− Outras medidas são de extrema relevância, como o controle glicêmico, tendo em vista que é sabido que quando 
ele é inadequado torna-se importante fator predisponente para o desenvolvimento da microangiopatia periférica e 
está associado ao aumento do risco de amputação em pacientes com pé diabético. 
− O desbridamento das feridas é passo fundamental para possibilitar a adequada proliferação celular na 
superfície da úlcera; permite a drenagem do exsudato e a remoção de tecido desvitalizado, diminuindo o 
risco de infecção. 
− A ressecção da calosidade ao redor da úlcera deve ser realizada, o que reduzirá a carga de pressão sobre a ferida. 
− A periodicidade do desbridamento deverá ser individualizada de acordo com a produção do exsudato e 
presença de tecido desvitalizado. 
− Os pacientes diabéticos com úlceras neuropáticas (mal perfurante plantar) comumente apresentam deformidade 
na planta dos pés e pontos de hiperpressão plantar. Nesses casos, o alívio da pressão plantar é condição essencial 
para possibilitar a cicatrização da úlcera. 
− O gesso de contato total continua sendo o método mais eficaz de tratamento, pois possibilita melhor 
distribuição da carga plantar, imobiliza as bordas da ferida, permite o equilíbrio entre as pressões 
hidrostática e oncótica exercidas na extremidade, tem efeito protetor, mantém a temperatura constante no 
leito da ferida, possibilita mobilidade e sustentação parciais do peso corpóreo com altas taxas de 
cicatrização. 
− Deve-se levar em conta as contraindicações para sua utilização: infecção, ferida proliferativa, isquemia, maceração 
da pele, obesidade mórbida, ataxia e cegueira. 
− Outros métodos de imobilização foram descritos (imobilizadores removíveis Cast Walker, sapatos modificados 
entre outros) e devem ser utilizados somente nos casos de contraindicação do gesso de contato total, pelo fato de 
existir evidência científica do maior benefício desse método em relação a outras técnicas de imobilização. 
TRATAMENTO DA NEUROPATIA 
− O controle da glicemia é importante na prevenção da neuropatia diabética, mas não é efetivo, em geral, 
para revertê-la quando já presente em forma sintomática. No entanto, controle rigoroso dos níveis 
glicêmicos retarda sua evolução apesar de haver risco aumentado de episódios de hipoglicemia com essa 
conduta. 
− Neuropatia – pregabalina/controle glicêmico/complexo B 
− Infecção – polimicrobiota de rotina (coloquei os esquemas só pra exemplificar). 
 
 
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− DAOC – Revasculização ou endovascular com angioplastia. 
− Amputações as quais podem sem: 
1. Desarticulação coxo-femural 
2. Trans femoral 
3. Desarticulação joelho 
4. Infra patelar 
5. Trans tibial aberta 
6. Trans tarsica 
7. Trans metatarsiana 
 
 
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8. Artelhos 
PREVENÇÃO E ASPECTOS EDUCACIONAIS 
− A orientação ao paciente diabético, tanto de ordem geral como local, é fundamental no sentido de prevenir 
complicações nos pés visto que elas podem ser evitadas se adotadas medidas simples. 
− Controle rigoroso da glicemia é essencial para retardar ou minimizar essas complicações. 
− Controle dos fatores de risco da arteriosclerose é importante visando a combater agravamento da doença 
arterial obstrutiva periférica, fator determinante da perda de membro em diabéticos. 
− Incluem-se nesse contexto hipertensão arterial, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, além da 
abolição do tabagismo que assume particular importância na evolução desfavorável da arteriopatia 
periférica. 
− Programas educativos podem reduzir os índices de amputação em até 40%. 
− Dentre as medidas preventivas deve-se incluir avaliação médica dos pés cada seis meses para verificar 
integridade da pele, a estrutura do pé, a sensibilidade e o estado vascular. 
− É importante uma cobertura multidisciplinar com endocrinologista, ortopedista, cirurgião vascular, enfermagem 
treinada, infectologista, fisioterapeuta, pedólogo, podiatra, fisiatra e clínico. 
− As medidas preventivas devem obedecer ao que chamamos de dez mandamentos para o pé do diabético o que 
inclui: 
1. Examinar periodicamente os pés, de preferência diariamente, visando principalmente à 
superfície plantar e regiões interdigitais com a finalidade de detectar calosidades, bolhas, 
fissuras ou ulcerações; este exame pode ser feito pelo próprio paciente utilizando um espelho 
ou por um familiar nos casos em que haja déficit visual. Na eventualidade de haver qualquer 
das alterações citadas, o médico deverá ser imediatamente comunicado. 
2. Não andar descalço para evitar ferimentos plantares, que podem passar despercebidos 
por causa da diminuição da sensibilidade cutânea decorrente da neuropatia. 
3. Manter higiene rigorosa dos pés, lavando-os com água morna (nunca quente) e sabonete; 
enxaguar bem, com delicadeza entre os dedos para não machucar. O diabético deve-se 
acostumar a usar talco antimicótico suave no meio dos dedos, após o banho. É útil passar 
cremes ou loções hidratantes, particularmente nos calcanhares, para evitar fissuras e reduzir o 
prurido da pele ressecada. Esses cremes não devem ser usados no meio dos dedos para não 
provocar maceração da pele nesse local. 
4. Cortar corretamente as unhas, não próximo da pele e sem retirar os cantos para que não 
ocorra encravamento das mesmas, em ambiente com boa iluminação. Por causa da 
frequência de alterações visuais no diabético, é conveniente que esse corte seja feito por um 
familiar ou pedicuro devidamente instruído. 
5. Proteger e manter calor, utilizando meias de lã noinverno e de algodão no verão, evitando 
aquelas feitas com fios sintéticos. As meias deverão ser trocadas diariamente para 
manutenção de boa higiene local. 
6. Usar sapatos confortáveis que não comprimam os dedos e o próprio pé; esses sapatos 
devem ser mantidos em boas condições. 
7. Examinar internamente os sapatos antes de calçá-los no sentido de verificar se não há 
pregos ou outros corpos estranhos, e se o forro não está rasgado, pois nessas condições 
pode provocar lesão cutânea. 
8. Evitar a aplicação de calor de qualquer espécie, como bolsas de água quente, almofadas 
elétricas, lâmpadas infravermelhas etc.; quando expostos ao sol, os pés e pernas devem 
estar adequadamente protegidos para que não ocorram queimaduras. 
9. Não cortar os calos sozinho e nem usar calicidas para removê-los, porque são 
substâncias irritantes que podem lesionar a pele. 
10. Nunca usar antissépticos fortes na pele, particularmente tintura de iodo. Se houver 
ferimento, a região deverá ser lavada com água e sabão, e a antissepsia realizada com 
substâncias suaves, como, por exemplo, a água boricada. Está contraindicado o uso de 
qualquer tipo de fita adesiva (esparadrapo ou similar) diretamente na pele dos pés. 
11. Procurar um profissional habilitado para tratar os calos, fissuras e unhas grossas e 
descoloridas. 
 
 
 
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