ENFERMIDADES DO SISTEMA NERVOSO DE ANIMAIS DOMÉSTICOS

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Fechamento CDP 2 – Enfermidades do sistema nervoso dos animais 
domésticos 
1.Descrever os sinais clínicos observados na toxemia da prenhez e 
encefalopatia hepática. 
Toxemia da prenhez: 
- Sinais clínicos :Inapetência, apatia, mudanças comportamentais, bruxismo, 
mucosas hiper coradas, desidratação, dificuldade de locomoção, cegueira, 
incoordenação motora, dependendo do nível, tremores. Insuficiência renal e 
hepática, sonolência, icterícia, convulsões, hipoglicemia (afetar diretamente o 
cérebro). 
* Baixo nível de glicose, as células usam como fonte de energia, e na falta dela 
elas entram em respiração anaeróbica e produzem lactato, e acabam entrando 
em necrose. 
* Acidose metabólica (aumento dos corpos cetônicos), não é necessariamente 
um sinal clínico. 
* São afetadas geralmente no terço final da gestação, aumento do útero e 
diminuição do retículo. 
* Geralmente, resultado de gestações múltiplas. 
Encefalopatia hepática: 
- Sinais clínicos: Agressividade, secreção nasal, cegueira, incoordenação, 
alterações neurológicas, decúbito lateral, opistótono e convulsões ou tremores, 
anorexia, mudanças comportamentais, hiper salivação, letargia, constipação, 
tremores musculares, compressão da cabeça contra objeto fixo. 
2. Identificar as lesões macro e microscópicas observadas nas lesões da 
toxemia e encefalopatia hepática. 
Toxemia da prenhez: 
- Icterícia (sinal clínico) podendo ser pré-hepática, hepática ou pós-hepática, 
aumento das bordas do fígado, hepatomegalia 
* Icterícia pré-hepática: qualquer causa hemolítica, anemia 
* Icterícia hepática: lesão hepática 
* Icterícia pós-hepática: qualquer processo obstrutivo das vesículas biliares, 
como processos inflamatórios, neoplásicos, parasitários 
* Platinosomose pastoso (problema na vesícula biliar dos gatos) 
* Gato não pode comer cebola, se não ele irá desenvolver anemia hemolítica 
- Macroscopicamente: mucosa oral avermelhada, câmaras cardíacas com 
coágulos sanguíneos, coloração amarelo pálido do fígado (muda de cor devido 
a infiltração de gordura), hepatomegalia (aumento do tamanho do fígado) 
- Esteatose hepática 
- Microscopicamente: consequência da hepatomegalia 
Encefalopatia hepática: 
- Degeneração esponjosa 
- Fígado friável 
- Fígado: proliferação de fibroblastos 
- Macroscopicamente: consequência de uma lesão hepática, edema, focos de 
hemorragia 
- Microscopicamente: Astrócito com núcleos maiores, aumento do volume 
celular, dano astrocitário (proliferação de astrócitos com Alzheimer tipo ll), 
distensão das bainhas de mielina em função da lesão astrocitária, que leva ao 
edema cerebral 
3. Caracterizar os mecanismos fisiopatológicos da toxemia da prenhez e 
encefalopatia hepática. 
Toxemia da prenhez: 
- A toxemia começa quando a ovelha tenta suprir as demandas energéticas do 
feto em crescimento, normalmente no final da gestação; 
- Fisiopatologia: comprometimento do fígado, diminui a metabolização da 
amônia, caindo par a correndo sanguínea; 
- Condição causada por um balanço energético negativo resultante do aumento 
da demanda fetal e insuficiente ingestão; 
- Baixo consumo de alimentos devido ao rúmen está comprimido, resultando na 
cetose precoce; 
- Rumem diminui devido aumento do útero (diminui ingestão), os lipídeos são 
metabolizados -> ácidos graxos; 
- Todo o acetil-Coa que deveria ir pro ciclo de Krebs vai ser convertido em CC 
(corpos cetônicos); 
- CC mais os triglicerídeos se acumulam no fígado em causam insuficiência 
hepática; 
- Ocorre excreção urinaria prolongada de CC o que diminui as reservas 
alcalinas do plasma (sódio e potássio); 
- Entra em um quadro prolongado de hipoglicemia o que estimula as adrenais a 
produzirem cortisol; 
- Fígado entra em neoglicogênese 
 
 
Encefalopatia hepática: 
- No sistema nervoso central a amônia metabolizada por astrócitos, converte 
amônia em glutamina que a mesma tem ações neurotóxicas; 
- Concentração de amônia no sangue aumenta em quadros de lesões 
hepáticas, a amônia fica acumulada devido a função hepática comprometida 
(devia ser convertida em ureia); 
- Amônia em excesso afeta os neurotransmissores, funcionamento cerebral 
comprometido; 
- Redução dos potenciais pós-sinápticos; 
- Aumento da captação de triptofano; 
- Redução de ATP com perda de energia aumento da osmolaridade intracelular 
dos astrócitos; 
- Inchaço e vasodilatação cerebral; 
- Amônia considerada uma neurotoxina, causa disfunção neutrófila o que 
promove maior risco de inflamação sistêmica; 
- Expressão local de citocinas pós - inflamatórias em um episódio de 
inflamação cerebral; 
- Produção de espécies reativas de oxigênio no cérebro fator também 
associado ao edema dos astrócitos; 
- Consequência: lesão astrocitária, dano na bainha de mielina (dano cerebral)