Aula 4 - Mecanismo de fome e saciedade

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 A humanidade saiu dos hábitos de ter 
que caçar para comer e foi para o 
cultivo, posteriormente mudou para a 
fase em que conseguiam comprar seus 
próprios alimentos e continuavam com 
ótimos hábitos alimentares; 
 Nos tempos atuais a comida é de fácil 
aceso, porém os hábitos alimentares 
das sociedades são muito ruins e o 
sedentarismo é bem presente. 
 
 
 
 
 
 
 Pesquisa antiga identificou que no hipotálamo 
existe um centro de fome e saciedade, que quando 
comprometido podíamos ter um quadro de 
magreza pela falta de fome ou obesidade causada 
pela falta de saciedade; 
 
 Região do encéfalo dos mamíferos 
localizado sob o tálamo, que tem a 
função de regular determinados 
processos metabólicos e outras 
atividades autônomas; 
 Existem outras substâncias e situações 
que podem estimular o centro da fome 
e saciedade; 
 Fatores que interferem na fome e 
saciedade: 
o Fome: 
▪ Estômago vazio; 
▪ Grelina – hormônio 
produzido no estômago, 
mediadora que sinaliza ao 
hipotálamo a fome; 
▪ NPY (Neuro peptídeo Y) – 
meio de campo entre o 
estômago vazio e grelina. 
o Saciedade: 
▪ Distensão gástrica; 
▪ CCK (colecistocinina); 
▪ PPY (Peptídeo Y); 
▪ GLP 1; 
▪ Insulina; 
▪ Leptina (hormônio da 
saciedade). 
 
Neurônios e neurotransmissores do 
hipotálamo 
 Neurônios pró-opiomelanocortina 
(POMC): 
o Hormônio a-melanócito 
estimulante (a-MSH); 
o Hormônio transcrito relacionado 
a cocaína e à anfetamina (CART); 
o Reduz apetite e aumenta o GEB. 
 Neurônios produtores de substâncias 
orexígenas: 
o Hormônio neuropeptídeo Y (NPY); 
o Hormônio proteína relacionada 
ao agoutti (AgRP); 
o Aumenta o apetite e diminui o 
GEB. 
Hipotálamo 
 Sinais orexígenos: promovem 
anabolismo e aumento da ingestão 
alimentar pela sensação de fome; 
o Neurônios orexígenos: NPY e o 
AgRP. 
 Sinais anorexígenos: promovem 
catabolismo e redução da ingestão 
alimentar pela sensação de saciedade; 
o Neurônios anorexígenos: pró 
ópio-melanocortinina (POMC) e o 
CART. 
 
 
 Núcleos arqueados do hipotálamo: 
o Lateral (centro da fome); 
▪ Estímulo → hiperfagia → 
obesidade. 
▪ Lesão → anorexia → 
inanição → perda 
ponderal, fraqueza 
muscular, metabolismo 
reduzido. 
o Ventromedial (centro da 
saciedade); 
▪ Estímulo → Saciedade 
completa → afagia → 
perda ponderal, fraqueza 
muscular, metabolismo 
reduzido. 
▪ Lesão → hiperfagia → 
obesidade; 
o Para ventricular; 
▪ Lesão → Excesso de 
ingestão. 
o Dorsomedial; 
▪ Lesão → Deprime a 
ingestão. 
 
 Curto prazo: controla a ingestão do 
alimento durante o ato de comer. 
o Mecânico; 
o Hormonal. 
 Longo prazo: controla a ingestão de 
alimento durante a vida. 
 Determina o momento de desligar a 
chave do apetite; 
 Impede a ingestão excessiva de 
alimentos; 
 Dosa o quantitativo de alimento que 
expressa a necessidade nutricional de 
uma pessoa; 
 Hormônios gastrintestinais 
colecistocinina – estimula a contração 
da vesícula biliar e secreção de enzimas 
do pâncreas para a digestão e 
carboidratos, gorduras e proteínas; 
o Liberada pelas células do trato 
gastrointestinal; 
o Ajuda no processo de saciedade; 
o Esvaziamento gástrico; 
o Motilidade intestinal; 
o Secreção de ácidos gástricos. 
 
 
 
 
 
 
 Hormônios gastrintestinais peptídeo YY 
(PYY) – produzido pelas células do trato 
gastrintestinal que funciona como um 
inibidor do apetite no intervalo entre as 
refeições. O estímulo para sua 
produção são refeições calóricas, rica 
em proteínas e lipídios; 
o Secretado no TGI (íleo e cólon); 
o Estímulo secreção PYY: 
▪ Lipídios; 
▪ Calorias. 
o Máxima no sangue 1 a 2h após 
ingestão; 
o Saciedade. 
 Hormônios gastrintestinais grelina – é 
um polipeptídio, produzido 
predominantemente pelo estomago e 
está envolvida na regulação central da 
ingestão alimentar e no balanço 
energético, estimulando o apetite, a 
lipogênese, a adipogênese e reduzindo 
a taxa metabólica basal (TMB); 
 
Enchimento 
gastrointestinal 
Hormônios 
gastrintestinais 
Boca + mastigação 
Estômago 
Duodeno 
Liberação de hormônios 
e enzimas 
Contratilidade TGI 
Esvaziamento gástrico 
 Hormônios gastrintestinais peptídeo 
semelhante a glucagon 1 (GLP 1) – é uma 
incretina derivada do produto de 
transcrição do gene de pró-glucagon. A 
maior fonte de GLP-1 no corpo são 
células enteroendócrinas que secretam 
GLP-1 como um hormônio do trato 
gastrointestinal; 
o Produzido no TGI; 
o Presença do alimento no TGI 
→ estímulo intestinal à 
produção de GLP 1 → 
pâncreas → insulina → GLP 1 e 
insulina suprimem o apetite; 
o Aumenta a produção de 
insulina de forma glicose 
dependente; 
o Inibe a secreção de glucagon 
e produção hepática de 
glicose; 
o Reduz o esvaziamento 
gástrico; 
o Age sobre os mecanismos de 
apetite e saciedade a nível 
controlado; 
 
Efeito das concentrações sanguíneas de 
GLC, AA e AG. 
 
 
 
 
 
 Pelo fato de o corpo perceber que está 
tendo um déficit desses nutrientes de 
forma instintiva começa a mandar 
sinais de desejo por alguns alimentos; 
o Intermediária. 
 Regulação da temperatura e a 
ingestão de alimentos; 
o Sistema de controle da 
temperatura; 
o Sistema de regulação da 
ingestão alimentar; 
o 1 – Aumenta ou reduz o 
metabolismo; 
o 2 – Fornece tecido adiposo 
para o isolamento. 
 Controle a longo prazo leptina – 
proteína compota por 167 aminoácidos, 
que tem a função de hormônio, sendo 
produzida principalmente no tecido 
adiposo. Seu pico de liberação ocorre 
durante a noite e às primeiras horas da 
manhã; 
o Aumenta a saciedade e 
aumenta o metabolismo 
energético; 
o Quanto mais tecido adiposo, 
mais leptina → leptina → 
corrente sanguínea → se liga 
aos receptores leptinicos no 
hipotálamo, especialmente os 
neurônios POMC e neurônios 
para ventriculares; 
o Redução da produção 
hipotalâmica dos estímulos 
do apetite; 
o Ativação dos neurônios 
POMC, promovendo o 
estímulo de produção de 
hormônios da saciedade; 
o Aumento da produção 
hipotalâmica de outros 
Teoria glicostática 
Teoria aminostática 
Teoria lipostática 
Quando ocorre a diminuição 
da concentração sanguínea 
de glicose, aminoácidos ou 
lipídio, isoladamente ou 
associados 
A privação 
destes alimentos 
Desejo 
aumentado 
hormônios indutor da 
redução do apetite; 
o Aumenta a atividade nervosa 
simpática; 
o Diminui a liberação de 
insulina pelo pâncreas, 
diminuindo o armazenamento 
energético. 
 
 Diminui o esvaziamento gástrico; 
 Diminui o peristaltismo; 
 Aumenta o metabolismo e o gasto 
energético basal (GEB); 
 Estimula a liberação de glicose pelo 
fígado.