Obstrução das vias biliares

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Obstrução das vias 
biliares: tumores 
 
Definição 
↳ Segundo Leitão (1997) decorre do bloqueio na 
passagem do fluxo biliar, em qualquer nível (via biliar 
extra-hepática ou “porta-hepatis”), produzido por: 
 ↪ Cálculos 
↪ Tumores 
↪ Cistos 
↪ Estenoses 
 
Introdução 
↳ Destaca-se os pulmões e o fígado que são 
considerados os órgãos viscerais mais envolvidos em 
metástases. 
 
↳ Os tumores mais comuns são os carcinomas 
metastáticos, cuja origem primaria são: de cólon, 
pulmão e de mama. 
 
↳ As neoplasias hepáticas de origem primária, ou 
seja, aquelas originarias diretamente do fígado, 
temos os carcinomas hepatocelulares. 
 
Classificação dos tumores 
↳ Eles são classificados em benignos e malignos. 
↪ Benignos: dentre os benignos temos a 
hiperplasia nodular focal e adenoma de células 
hepáticas do tipo displasia celular (mesmo sendo um 
tumor benigno, ele pode se diferenciar em tumor 
maligno) e nódulo hepático. 
↪ Malignos: destaca-se o carcinoma 
hepatocelular, por ser mais frequente é considerada 
a segunda causa mundial de câncer no mundo e de 
maior mortalidade. 
Carcinoma Hepatocelular 
↳ É mais comum na Ásia e África, com incidência 
crescente nos Estados Unidos. 
 
↳ É considerada a segunda maior causa de 
mortalidade por câncer no mundo e mais comum. 
 
↳ Os CHC podem ser localizados (focal) ou multifocais 
(afeta todo o fígado) e tendem a invadir os vasos 
sanguíneos e afetam em graus variados a 
arquitetura hepática normal, ou seja, ele altera a 
morfologia hepática, o tecido hepático, os vasos e os 
ductos de drenagem da bile. 
 
↳ É de maior ocorrência e altamente fatal. 
 
Distribuição demográfica 
 
 
↪ Ásia, Oceania, Continente Africano, América 
Central, América do Sul e América do Norte. 
 
Característica demográfica 
↳ A idade frequente para o aparecimento do CHC se 
dá na idade de 75 anos. No Egito se dá mais precoce 
com 58 anos e nos países africanos com 46 anos. 
 
↳ A ocorrência é mais frequente em homens do que 
em mulheres. 
 
↳ Uma das causas mais frequentes do CHC é a 
Cirrose Hepática de origem alcoólica. 
 
Agentes Etiológicos 
↳ Alguns fatores etiológicos estão diretamente 
relacionados com o desenvolvimento do CHC, dentre 
eles destaca-se: 
 ↪ Vírus da Hepatite B e Hepatite C; 
 ↪ Cirrose alcoólica; 
↪ Síndrome metabólica; 
↪ Obesidade e diabetes; 
↪ Doença gordurosa não alcoólica do fígado; 
↪ Aflatoxina B1, é subsequente à uma 
infecção fúngica por Aspergillus species; 
↪ Tabaco; 
↪ Susceptibilidade genética: 
hemocromatose, tirosinemia, doença de Wilson, 
porfiria, deficiência de alfa1-antitripsina. Em negrito, 
destaca-se um dos principais indicadores para 
transplante hepático. 
 
↳ Esses agentes etiológicos, levam a uma inflamação 
que no primeiro momento pode ser aguda e depois 
pode se cronificar e ter como consequência uma 
repopulação células das células remanescentes que 
podem favorecer o aparecimento do CHC. 
 
Fisiopatologia 
 
 
↳ Os agentes que pré-dispõe o aparecimento do CHC 
promovem uma lesão no tecido hepático e isso faz 
com que as células hepáticas sofrem um processo 
de morte celular (necrose). Como consequência, há 
uma proliferação das células remanescentes (células 
sobreviventes) que tem o objetivo de repopular o 
tecido hepático. Essa proliferação precisa ser 
controlada, então ocorre uma parada da proliferação 
dos hepatócitos e ativação de um tipo celular 
chamado: Células estreladas. 
 
↳ Essas células estreladas levam a formação 
extensa de nódulos (representados em amarelo). 
 
↳ Após a ativação dessas células formam-se os 
nódulos, cicatrizes e uma extensiva área de deposito 
de colágeno e matriz extracelular (representado em 
azul). 
 
↳ Esses fatores caracterizam a cirrose hepática e 
levam a uma hiperplasia nodular. Os nódulos macro 
causam uma instabilidade no genoma e isso faz com 
que essas células sofram uma alteração na sua 
forma que chamamos de displasia. Como 
consequência há inativação do gene P-53, que é um 
gene controlador da proliferação celular e isso 
promove uma diferenciação dos hepatócitos. 
↳ Esses hepatócitos indiferenciados podem ser 
muito, moderado ou pouco indiferenciado, 
caracterizando células diferentes em forma, 
tamanhos e uma divisão rápida e incontrolada, 
caracterizando o CHC. 
 
 
 
↳ Pode-se observar o aspecto saudável do tecido 
hepático e dos tecidos com fibrose, cirróticos e com 
carcinoma. 
 
↳ Um tecido cirrótico pode se transformar em um 
carcinoma. 
 
Imagens histológicas 
 
 
↳ Pode-se observar nessa imagem o CHC cuja forma 
é multifocal, que são essas manchas claras e 
hipocrômicas, mostrando sua característica difusa e 
infiltrativa. 
 
 
↳ Nessa imagem pode-se observar outro modelo de 
tumor e que possui maior ocorrência na infância. Ele 
possui pontos de necrose. 
 
Cirrose Hepática - imagens 
 
Imagem 1 Imagem 2 
 
 
Imagem 3 Imagem 4 
 
 
 
Imagem 5 
 
↳ Na imagem 4 observa-se um corte histológico com 
coloração de HE. As setas representam um vaso 
hepático com espessamento e uma presença de 
colágenos. 
 
↳ Na imagem 5 observa-se uma alteração na 
arquitetura do tecido hepático com presença de 
infiltrados celulares, ou seja, presença de células 
inflamatórias. Em azul representa uma fibrose 
hepática com a presença de colágenos. 
 
 
↳ Pode-se observar em A um sistema hepático com 
o sistema porta funcionando normal. 
 
↳ Na imagem B representa uma lesão por cirrose. 
 
↳ A cirrose hepática contribui para o 
desenvolvimento do CHC. Tanto na cirrose hepática 
quanto no CHC, o fígado sofre uma atrofia, ou seja, 
ele perde sua capacidade funcional, 
consequentemente o sangue começa a acumular o 
sangue venoso no sistema porta, aumentando a 
pressão do sistema porta, que se chama 
hipertensão portal que é caracteriza pelo aumento 
da pressão de sangue maior que a pressão na veia 
cava. Isso contribui para a estagnação do sangue na 
veia mesentérica superior e inferior e na veia 
esplênica. 
 
↳ Devido a um aumento do volume de sangue nesse 
sistema porta mesentérico esplênica, há uma 
promoção de varizes gástricas e varizes de esôfago, 
chamadas de varizes esofagianas. 
 
↳ Na presença do suco gástrico essas veias 
expostas podem se romper e causar uma 
hemorragia digestiva alta é caracterizada pelo 
sangramento ativa tanto na mucosa gástrica quanto 
na mucosa de esôfago. 
 
Sintomatologia 
↳ Assintomático em estado inicial; 
↳ Ascite; 
↳ Diarreia; 
↳ Dor abdominal; 
↳ Emagrecimento frequente; 
↳ Esplenomegalia e hepatomegalia; 
↳ Febre; 
↳ Icterícia; 
↳ Massa abdominal palpável. 
 
 
 Imagem 1 Imagem 2 
 
↳ IMAGEM 1: 
 ↪ Na cirrose hepática acontece uma lesão 
no tecido hepático alterando sua morfologia e 
perdendo sua capacidade funcional, promovendo um 
aumento da resistência vascular intra-hepática. Isso 
faz com que haja uma estagnação do sangue venoso 
na veia-porta, caracterizando a hipertensão portal. 
Como consequência, há uma vasodilatação da veia 
esplênica, essa veia é um ramo da veia-porta. Isso 
faz com que o volume plasmático diminua porque 
devido a vasodilatação, o plasma sai do espaço 
intravascular para o interstício, diminuindo o volume 
circulante efetivo, levando uma diminuição na pressão 
arterial do paciente e como consequência, ocorre 
uma ativação dos fatores neuro-humorais, dentre 
eles a ativação do sistema renina angiotensina 
aldosterona e ativação na síntese do hormônio 
antidiurético e esse hormônio atua diretamente no 
túbulo distal e no ducto coletor, aumentando a 
retenção de sódio e agua para manter o volume 
plasmático na tentativa de melhorar a pressão 
arterial que esta baixa. Quanto mais agua chegar 
dentro do vaso, mais agua vai sair para o interstício, 
levando a ascite. 
 
↳ IMAGEM 2: 
↪ Uma cirrose hepática leva a uma 
hipertensão do sistema portal dilatando a artéria 
esplânica, ativando o sistema vasoconstrictor na 
tentativa de manteruma pressão arterial devido ao 
volume plasmático estar reduzido intravascular e 
aumentado o interstício, isso faz com que o rim 
promova uma vasoconstricção para reter agua no 
organismo, caracterizando a síndrome hepato renal. 
 
Diagnóstico 
↳ Exames de raio X de abdômen e observa a 
presença de uma massa que não da para identificar 
se a massa é benigna ou maligna; 
 
↳ Associado ao histórico do paciente é feita uma 
tomografia computadorizada com contraste ou 
ressonância magnética; 
 
↳ Eco-cardiografia vai mostrar o fluxo do sistema 
porta e se tem presença de hipertensão portal; 
 
↳ Marcadores tumorais 
 
↳ Biopsia do fígado (menos comum); 
 
↳ Analise da alfa-fetoproteína, que é produzida no 
fígado fetal e no saco vitelino e tende a aumentar, 
seu valor normal é de 10-20 microgramas/L e seu 
valor vai estar maior que 500 microgramas/L.