Valvopatias-Alina Villela

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S2 Medicina Alina Villela 
 
 
 Valvopatias 
 Introdução 
 As valvulopatias podem afetar qualquer uma 
das quatro válvulas cardíacas, sendo as valvas 
aórtica e mitral as principais afetadas. 
Basicamente, as valvulopatias podem ser 
estenoses ou insuficiências. Nas estenoses, há 
sobrecarga de pressão nos ventrículos direito 
esquerdo, visto que essas câmaras precisam 
vencer a barreira da obstrução gerada pela 
dificuldade de abertura das válvulas, a fim de 
mandar o sangue adianta na circulação. Nas 
insuficiências, por outro lado, há uma 
sobrecarga de volume, visto que o coração 
precisa bombear mais sangue para compensar 
o volume regurgitado, o que ocorre devido à 
dificuldade da válvula em fechar. 
 
 
 
 
 
Anatomia 
 
 
Para nunca esquecer!!! 
Sopro = sangue passa por um buraco 
apertado (estenose) ou por um buraco que 
não deveria passar (insuficiência). 
 
Sopro diatólico em foco mitral (ou 
tricúspide) = estenose 
Sopro sistólico em foco mitral (ou 
tricúspide) = insuficiência 
Sopro diatólico em foco aórtico= 
insuficiência 
Sopro sistólico em foco aórtico = estenose 
 
 
 
S2 Medicina Alina Villela 
 
Estenose aórtica 
Estenose corresponde à dificuldade de uma 
válvula abrir. 
 No caso da estenose aórtica, uma das 
principais causas é o envelhecimento 
associado a fatores de risco cardiovasculares, 
como hipertensão e dislipidemia. Esses 
quadros geram calcificações na válvula, o que 
leva a perda de mobilidade. Acredita-se que a 
calcificação valvar esteja associada a 
mecanismos inflamatórios ativos similares aos 
que ocorrem na doença coronariana. Outra 
causa dessa complicação é a febre reumática, 
que pode provocar todas as outras doenças 
valvares. Na febre reumática, ocorre a fusão 
comissural, que corresponde à fusão das 
bordas entre os folhetos da válvula, deixando 
uma abertura central em “boca de peixe”. 
 Quando sadia, a valva aórtica não gera um 
gradiente de pressão entre o ventrículo 
esquerdo e a aorta, sendo as pressões nessas 
duas cavidades praticamente a mesma durante 
a sístole. Entretanto, quando há estenose 
aórtica, essa valva fica espessada, gerando 
aumento de pressão no ventrículo esquerdo, 
visto que o mesmo precisa “vencer” a força 
gerada pela estenose aórtica para conseguir 
impulsionar o sangue para a aorta e daí para a 
grande circulação. Assim, o ventrículo 
responde à pressão aumentada com 
hipertrofia, que no início é concêntrica, e com o 
passar dos anos pode ocorrer uma dilatação 
excêntrica. Isso é explicado pela equação de 
Laplace – Estresse = pressão x raio x ½ 
espessura, indicando que a força no miocárdio 
gerada pela pós- -carga varia diretamente com 
a pressão ventricular e com o raio da valva e 
inversamente com a espessura da parede. 
 Além disso, esse aumento de pressão 
também é transmitido para o átrio esquerdo, 
que sofre uma dilatação, e para o pulmão. A 
longo prazo, esse aumento da pressão 
pulmonar provoca aumento das pressões do 
lado direito do coração e para o sistema 
venoso, assim, a hipertrofia, que busca 
compensar o desequilíbrio do sistema, acaba 
por se tornar um fator patológico. Observa-se 
assim, que o espessamento da valva aórtica 
provoca uma disfunção contrátil (insuficiência 
sistólica) e ainda um déficit no relaxamento 
normal (insuficiência diastólica), visto que a 
pós-carga excessiva gerada inibe a ejeção, 
reduz o débito cardíaco e leva à insuficiência, 
que piora à medida que aumenta a hipertrofia, 
pois as paredes ventriculares ficam mais 
rígidas, ou seja, têm maior dificuldade tanto de 
contração quanto de relaxamento. 
Pré-carga corresponde à pressão de sangue no 
ventrículo após seu enchimento passivo e 
contração do átrio (diástole). Pós-carga se refere à 
pressão enfrentada pelo ventrículo durante o 
processo de ejeção de sangue (sístole). O fator que 
mais interfere na pós-carga é a resistência vascular 
periférica. 
 
 
 
Sintomas 
Síncope (3 anos) 
Angina (5 anos) 
Dispneia (2 anos) 
 A angina na estenose aórtica está associada à 
hipertrofia ventricular, que aumenta a 
demanda de oxigênio e a oferta não é capaz de 
atender essa demanda, provocando dor 
torácica devido à incapacidade de aumento do 
fluxo coronariano pela obstrução gerada pela 
estenose. 
 A síncope que ocorre na estenose aórtica 
normalmente está relacionada ao esforço, 
devido ao baixo débito cardíaco provocado 
pela dificuldade de passagem do sangue, que 
pode ser compensado pela queda na 
resistência vascular periférica, levando a uma 
diminuição da pressão arterial e diminuição no 
fornecimento de sangue oxigenado para o 
cérebro. 
Diagnóstico 
✓ Pulso parvus e tardus 
✓ Ictus com intensidade aumentada 
✓ Frêmito e sopro sistólico em foco 
aórtico 
✓ B2 hipofonética 
✓ Pode ocorrer ainda um 
desdobramento paradoxal de B2 e um 
galope de B4 
✓ ECG), que permite identificar 
sobrecarga do ventrículo esquerdo, 
S2 Medicina Alina Villela 
 
Insuficiência aórtica 
A insuficiência valvar corresponde a um 
fechamento incompleto da válvula, levando a 
uma regurgitação do sangue. 
“Doença que tudo pulsa!!” 
 A insuficiência aórtica pode ser causada por 
defeitos congênitos (valva bicúspide), além da 
febre reumática e endocardite infecciosa. 
Porém, a principal causa dessa complicação é a 
dilatação da aorta, que pode ser resultado de 
hipertensão arterial sistêmica, dissecção de 
aorta e aneurisma, doença do tecido 
conjuntivo (Marfan – deficiência de colágeno), 
sífilis terciária e doenças reumáticas, sendo a 
espondilite anquilosante a principal delas. 
 Quando a valva não fecha corretamente, o 
sangue retorna na diástole. Em condições 
normais, o sangue na diástole vem do átrio 
esquerdo, no caso da insuficiência aórtica, 
parte do sangue da diástole virá da aorta, o 
que gera sobrecarga de volume no ventrículo 
esquerdo, gerando uma hipertrofia excêntrica, 
pois a câmara esquerda é obrigada a aumentar 
para comportar essa quantidade de sangue. 
Com a evolução da doença, esse volume 
excessivo é transmitido para o átrio e, 
consequentemente, para os pulmões através 
das veias pulmonares. O aumento da pressão 
pulmonar transmite essa sobrecarga para o 
lado direito do coração, e daí para o sistema 
venoso. 
 
Sintomas 
 O quadro clínico da insuficiência aórtica se 
associa à insuficiência cardíaca, cursando com 
dispneia, ortopneia e dispneia paroxística 
noturna (DPN), congestão sistêmica (edema 
de MMII e estase de jugular), e sensação de 
batimento mais intenso, devido à grande 
diferença entre as pressões sistólica e 
diastólica. 
 Os sinais periféricos são numerosos, incluindo 
pulso em martelo d'água (pulso de Corrigan), 
leves oscilações da cabeça para baixo e para a 
frente (sinal de Musset), pulsação na base da 
língua (sinal de Minervini), pulso capilar (sinal 
de Quincke), sensação de choque à ausculta de 
certas artérias, como a pediosa (pistol shot), 
duplo sopro auscultado à compressão da 
femoral (sinal de Duroziez) e ausculta na 
artéria femoral de um primeiro ruído tipo 
présistólico e um segundo ruído 
correspondente à segunda bulha (duplo som 
de Traube). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
✓ Sopro sistólico em FA 
Melhor audível com o tronco inclinado 
para frente, posição de cócoras = 
intensifica o sopro 
✓ B3 
✓ PA divergente (pressão sistólica fica 
mais elevada, enquanto a pressão 
diastólica fica mais reduzida, devido ao 
regurgitamento) 
Lembrando, pressão de pulso é 
resultado da contração cardíaca. Esse 
pulso é chamado de pulso de Corringan 
ou em martelo d’água, e pode estar 
associado ao sinal de Musset, no qual 
há movimentação sútil da cabeça. 
✓ Ictus hiperdinâmico e impulsivo 
desviado, devido à dilatação excêntrica 
✓ No ECG, deve-se procurar evidências de 
sobrecarga do ventrículo esquerdo 
✓ O raio-X de tóraxpermite identificar a 
dilatação cardíaca (aumento do AE) 
✓ O ecocardiograma permite visualizar a 
regurgitação aórtica 
✓ Congestão pulmonar 
 
 
 
 
 
 
 
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Estenose mitral 
 A valva mitral faz o controle da passagem do 
sangue do átrio esquerdo para o ventrículo 
esquerdo e sua dificuldade em abrir é gerada 
pelo seu espessamento, normalmente 
provocando defeitos nas comissuras que 
conectam os dois folhetos dessa válvula. 
 A principal causa de estenose mitral é a febre 
reumática, sendo mais comum em mulheres, 
manifestando-se normalmente por volta dos 
40 a 50 anos. Há outras causas, no entanto, 
como a calcificação do anel mitral no 
envelhecimento, doença infiltrativa 
(mucopolissacaridose), endocardite infecciosa 
e síndrome carcinoide, relacionada com 
tumores neuroendócrinos que produzem 
substâncias semelhantes à serotonina, que 
pode se acumular na valva e causar estenose, 
porém essas causas são raras. 
A febre reumática ocorre devido à infecção por 
S. pyogenes, estreptococos do grupo A e um 
dos principais causadores das 
faringoamidalites. Nestas situações, o 
organismo produz anticorpos, que quais 
podem ter reação cruzada com proteínas 
cardíacas, principalmente da válvula mitral. O 
acúmulo de anticorpos na válvula provoca 
alterações como espessamento, fusão 
comissural, fibrose e calcificação, que levam à 
estenose devido à redução da mobilidade. 
 
 
 Quando há estenose mitral, é gerado um 
gradiente de pressão persistente entre o 
ventrículo e o átrio esquerdos (normalmente o 
gradiente é transitório, ocorrendo no 
momento do enchimento ventricular), levando 
a uma dilatação do átrio esquerdo. Essa 
pressão, a longo prazo, também é transmitida 
pela veia pulmonar para o pulmão, causando 
aumento passivo da pressão pulmonar. Com a 
evolução da doença, essa sobrecarga se reflete 
nas câmaras direitas do coração, levando à 
congestão sistêmica. Com a cronicidade desse 
aumento de pressão, ocorre o remodelamento 
dos vasos, com fibrose - que gera 
vasoconstrição - e o aumento de pressão que 
antes era passivo, passa a ser ativo. No 
entanto, a fração de ejeção é reduzida, devido 
à uma pré-carga reduzida, gerada pela 
obstrução do fluxo pela estenose, e pós-carga 
aumentada, graças à vasoconstrição reflexa 
gerada pelo débito cardíaco reduzido (sistema 
renina-angiotensina-aldosterona). 
Sintomas 
Pacientes com estenose mitral normalmente 
cursam com dispneia aos esforços, fadiga, 
ortopneia, DPN e edema agudo de pulmão 
(EAP) por taquicardia, pois quando a 
frequência cardíaca é muito elevada, o átrio 
tem menos tempo para bombear o sangue 
para o ventrículo, levando ao acúmulo de 
sangue nessa câmara e posterior transferência 
para os pulmões. Além disso, podem ocorrer 
palpitações, devido à dilatação atrial, 
principalmente fibrilação atrial; rouquidão 
(síndrome de Ortner), quando o átrio se torna 
grande suficiente para comprimir o nervo 
laríngeo recorrente (responsável pela 
movimentação das cordas vocais); e 
hemoptise, devido ao edema pulmonar e 
consequente ruptura das anastomoses das 
pequenas veias brônquicas. 
Diagnóstico 
✓ Sopro diastólico em ruflar no FM 
✓ B1 pode estar hiperfonética 
✓ A B2 normalmente é seguida por um 
estalido de abertura e a distância entre 
B2 e o estalido de abertura fornece 
uma estimativa da pressão no AE e da 
gravidade da estenose mitral. 
✓ Também podem estar presentes 
crepitações pulmonares, turgência de 
jugular, refluxo hepatojugular, edema 
de membros inferiores e pulso 
arrítmico, normalmente com fibrilação 
atrial (FA). Na FA, desaparece o reforço 
pré-sistólico do sopro, tornando-se 
mais difícil a ausculta do sopro em 
ruflar. 
✓ O ECG pode evidenciar sobrecarga dos 
átrios, a partir de alterações da onda P 
✓ No raio-X, pode-se identificar o 
aumento do átrio esquerdo 
 
 
 
 
 
 
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Insuficiência mitral 
 A insuficiência mitral primária ocorre quando o 
defeito é na válvula e/ou no aparato subvalvar 
(cordas tendíneas e músculos papilares), ou 
seja, quando as comissuras anteromedial e 
posterolateral deixam de ficar bem unidas. A 
principal causa desse tipo de insuficiência 
mitral é o prolapso da valva mitral (PVM), mas 
também pode ser causada por febre reumática 
(aguda), endocardite infecciosa, doença 
vascular do colágeno, calcificação anular e 
infarto. 
 A insuficiência mitral secundária, por sua vez, 
é causada pela disfunção do miocárdio do 
ventrículo esquerdo, que leva à dilatação do 
anel valvar, devido à deslocação dos músculos 
papilares e/ou ruptura da cordoalha tendínea, 
que sustentam a valva mitral. Ou seja, nessa 
situação, a valva mitral em si está normal, o 
defeito está nas estruturas que regulam seu 
fechamento. As principais causas de 
insuficiência mitral secundária são doenças que 
causam dilatação ou hipertrofia do ventrículo: 
cardiomiopatia dilatada; cardiomiopatia 
hipertrófica; e a isquemia miocárdica, que gera 
alteração de contratilidade, levando a uma 
menor mobilidade da musculatura papilar, 
provocando tração na cúspide e, 
consequentemente, impedindo que a válvula 
se feche adequadamente. 
 
 
 Como a válvula mitral não fecha, ocorre 
regurgitamente de sangue para o átrio 
esquerdo, gerando uma sobrecarga de volume 
nessa câmara. Com isso também será gerada 
uma sobrecarga de volume no ventrículo 
direito na sístole seguinte (soma o volume que 
regurgitou com o “novo” volume sanguíneo 
advindo do pulmão). Isso gera dilatação do 
átrio esquerdo e hipertrofia excêntrica do 
ventrículo esquerdo, que precisa aumentar a 
cavidade para comportar esse volume. O 
aumento de volume no átrio esquerdo gera 
aumento de pressão no pulmão, gerando 
congestão pulmonar. Este quadro é 
transmitido para o lado direito do organismo, 
normalmente em fases mais tardias da doença 
ou quando é um processo muito agudo, que 
não permite tempo de acomodação do 
pulmão. 
Sintomas 
 Pacientes com PVM normalmente são 
assintomáticos, cursando raras vezes com 
palpitações. No entanto, os pacientes que 
apresentam insuficiência mitral mais grave, 
normalmente cursam com dispneia e 
ortopneia, devido ao aumento da pressão 
pulmonar. Os pacientes com insuficiência 
mitral por dilatação do átrio podem cursar com 
arritmia, principalmente fibrilação atrial, e a 
longo prazo desenvolver os sintomas de 
congestão sistêmica (insuficiência cardíaca 
direita). 
 
Diagnóstico 
✓ Sopro holossistolico em FM 
✓ B1 hipofonética, enquanto B2 
apresenta desdobramento fisiológico, 
sendo seguida de B3, que aqui 
representa o enchimento rápido do VE 
graças ao grande volume de sangue 
retido no AE. 
✓ Ao agachar, a musculatura dos 
membros inferiores contrai, e com isso 
ocorre um maior retorno venoso e, 
consequentemente, mais sangue 
regurgita, ou seja, o sopro ficará mais 
intenso. Outra manobra que pode ser 
empregada é a de esforço isométrico, 
como a preensão da mão (hand grip) 
gera aumento da resistência vascular 
periférica por compressão dos vasos, 
há um aumento do sopro aórtico (mais 
força para ejetar o sangue para a 
aorta). 
✓ No ECG, a insuficiência mitral pode ser 
evidenciada pelos achados que 
revelam a sobrecarga das câmaras 
esquerdas: índice de Sokolov e o sinal 
de Strain. 
✓ No raio-X, o aumento da câmara 
esquerda 
✓ O ecocardiograma permite identificar o 
prolapso da valva mitral, além de 
fornecer medidas da quantidade de 
sangue regurgitada.