TUBERCULOSE - Doenças Infectocontagiosas

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1 RAYSSA YARED TRENTIN 
TUBERCULOSE – DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS – resumo 
 
Definição 
Enfermidade infectocontagiosa de evolução crônica, caracterizada por lesões de aspecto nodular, principalmente em 
linfonodos e pulmões, que acomete bovinos e bubalinos, podendo afetar o homem. 
É uma doença com desenvolvimento progressivo, animais sem sinais clínicos disseminam a doença, com presença de 
lesões nodulares (tubérculos) de localização difusa (qualquer órgão/tecido, dependendo por onde o agente entrou). 
 
ETIOLOGIA 
- Família: Mycobacteriaceae 
- Gênero: Mycobacterium 
- Características: bastonetes curtos, aeróbios, imóveis, não capsulados, sem flagelos. 
- Acomete mamíferos e aves, tanto domésticos e silvestres. Os principais hospedeiros são o bovino, homem e aves. 
- CMT: Complexo Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis, M. africanum, M. bovis, M. microti, M.canetti, M. 
caprae, M. pinnipedii) – afetam mamíferos 
- MOTT: Complexo Micobacterium não tuberculosas – MAIS (M. avium, M. intracellulare, M. scrofulaceum) 
 
O M. bovis tem amplo espectro de patogenicidade, afetando principalmente bovinos e bubalinos e pode ser causa de 
tuberculose humana (tuberculose zoonótica). 
O M. tuberculosis é a principal causa de tuberculose nos humanos, pode afetar bovinos, mas a doença não é 
progressiva, porém pode sensibilizá-los ao teste tuberculínico. 
O M. avium causa tuberculose em várias aves e é integrante do complexo MAIS, que também causam linfadenite 
granulomatosa em suínos, levando a serias perdas no abate desses animais. No ser humano, a infecção pelo complexo 
MAIS tem importância para indivíduos com deficiência imunológica. Não são patogênicas para bovinos e bubalinos, 
porém podem desenvolver anticorpos contra o agente, podendo dificultar o diagnóstico da tuberculinização. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Países que implantaram programas de controle da tuberculose animal (tuberculinização e sacrifício dos animais 
reagentes) conseguiram reduzir a frequência de animais infectados. A prevalência da doença é menor em países 
desenvolvidos e maior em países em desenvolvimento. 
No Brasil, um estudo realizado em 1999 detectou uma prevalência de 0,85% de animais positivos, sendo que 5% das 
propriedades tinham animais reagentes. 
A introdução da doença no rebanho ocorre principalmente pela aquisição de animais infectados, participação em 
eventos, proximidade com rebanho infectado e a manutenção da doença na propriedade está relacionada ao tipo de 
exploração (leite, corte), tamanho do rebanho, densidade populacional, práticas sanitárias e zootécnicas e por ser uma 
doença de curso crônico. 
A importância econômica se dá nas perdas diretas decorrente da morte dos animais, da queda no ganho de peso, 
diminuição da produção de leite, descarte precoce, eliminação de animais de alto valor zootécnico e condenação de 
carcaças no abate. Existe ainda a perda de prestígio e credibilidade do local onde a doença é constatada. 
 
TRANSMISSÃO 
A principal fonte de transmissão é o bovino ou bubalino infectado (sem diagnostico), que elimina o agente pelo ar 
expirado, fezes, urina, leite e outros fluidos corporais dependendo dos órgãos infectados. A eliminação do agente tem 
início antes do aparecimento dos sinais clínicos. 
A entrada do agente ocorre principalmente pela via respiratória (inalação de aerossóis contaminados), a via digestiva 
também pode ser porta de entrada (leite sem tratamento térmico, agua e forragens contaminadas) e dessa forma o 
agente se localiza nos órgãos digestivos e linfonodos regionais. 
O agente é resistente ao ambiente, podendo sobreviver até dois anos. E a infecção pelo M. bovis se propaga em 
animais independentemente do sexo, raça ou idade. É mais frequente em rebanhos leiteiros ou em gado de corte 
confinado ou submetidos a condições de aglomeração. 
 
 
 
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PATOGENIA 
Entrada pela via respiratória (90%)  Atinge o alvéolo  Agente capturado por macrófagos  Caso não seja 
destruído, os bacilos se multiplicam dentro dos macrófagos até destruí-los  Chegada de mais macrófagos, 
monócitos, fatores quimiostáticos  Reação de hipersensibilidade retardada (hospedeiro destrói os próprios tecidos 
por meio de necrose e caseificação para conter o crescimento intracelular dos bacilos)  Migração de novas células 
de defesa mediadas por linfócitos T, formando granulomas  Bacilos do parênquima pulmonar migram ao linfonodo 
satélite, formando novo granuloma (complexo primário)  Evolução do processo (desaparecimento ou calcificação 
das lesoes; quiescência; progressão da doença de forma miliar ou protraída) 
 
Forma miliar: maneira abrupta e maciça, entrada de grande número de bacilos na circulação 
Forma protraída (mais comum): agente se dissemina por via linfática ou sanguínea, atingindo vários órgãos. 
 
Lesões macroscópicas: coloração amarelada (bovinos) e esbranquiçadas (bubalinos), nódulos de aspecto purulento 
ou caseoso, presença de capsula fibrosa, pode apresentar caseificação no centro da lesão ou calcificação em casos 
mais avançados. As lesões são encontradas com mais frequência em linfonodos (bronquiais, mediastinais, 
retrofaringeo, parotídeo, inguinais, mesentéricos), pulmão e fígado. 
Diagnóstico diferencial: actinobacilose, leucose, nocardiose 
HP: necrose de caseificação, células epidelióides, células gigantes (Langhans), fibrose. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
Pouco frequente por ser uma doença de curso crônico, em estágio avançado, após grande período de incubação, 
dependendo da localização da lesão, os animais podem apresentar caquexia progressiva, hiperplasia de linfonodos 
superficiais e/ou profundos, dispneia, tosse, mastite e infertilidade. 
 
DIAGNÓSTICO 
- Métodos diretos: detecção e identificação do agente no material biológico, é de difícil isolamento e são proibidos 
pela alta chance de contaminação. Ex: isolamento bacteriano, histopatologia. 
- Métodos indiretos: reposta imunológica do hospedeiro ao agente etiológico, humoral ou celular. Ex: tuberculinização 
(hipersensibilidade tipo IV retardada) – mais utilizado. 
 
Diagnóstico clinico: pouco útil por ser uma doença de curso crônico e com sinais clínicos inespecíficos. É mais utilizado 
em casos mais avançados. Apresentam dispneia, tosse, caquexia e linfadenomegalia localizada ou generalizada. 
 
Diagnóstico anatomopatológico: inspeção de carcaça ou necropsia detalhada. Presença de granulomas e nódulos de 
aspecto purulento ou caseoso, podendo apresentar necrose caseosa no centro da lesão ou calcificação. Ocorre 
principalmente em linfonodos, pulmão e fígado. 
 
Diagnóstico bacteriológico: 
- Fixação e coloração: método Ziehl-Neelsen, baixa sensibilidade e quando positivo indica se tratar de 
micobactéria, mas não informa a espécie. 
 - Isolamento e identificação: longo período de incubação (30 a 90 dias), meio Lowestein-Jenses, meio 
Stonebrink-Lesslie. Serve como teste confirmatório de animais que deram positivo no teste de tuberculinização, com 
ou sem lesões macroscópicas sugestivas. 
 
Diagnóstico Alérgico-Cutâneo 
É utilizado nos programas de controle e erradicação. Pode revelar infecções a partir de 3 a 8 semanas da exposição ao 
agente. Tem alta sensibilidade e alta especificidade. Deve ser padronizado o tipo de tuberculina, os equipamentos, 
tipos de provas e critérios de leitura. 
 - Tuberculina: extrato obtido de filtrados de cultivos de Mycobacterium sp. No brasil, utiliza-se o PPD Bovino 
(TPC e TCS) e também o PPD Aviário (TCC). Devem ser mantidas sob temperatura de 2 a 8°C (não congelar), uma vez 
aberto o fraco deve-se utilizar em um único dia, descartando as sobras. 
 
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 - Equipamentos: seringas (automáticas 0,1ml; cinta e bainha); agulhas (pequenas; 3/4mm; 26G); cutímero 
próprio, tricótomo. 
Mecanismo da reação alérgica à Tuberculina: 
A alergia a tuberculina indica que o organismo está infectado por bacilos virulentos, atenuados, inativados, vacinais 
ou ambientais, não significando que tenha imunidade contra a tuberculose e nem indicandoo órgão ou local de 
infecção. 
Ocorre uma resposta de hipersensibilidade retardada com endurecimento e edema progressivo no local da inoculação, 
que atinge seu máximo às 72 horas (+- 6 horas). 
Alguns bovinos não reagem à tuberculinização por deficiência temporária do sistema imunológico, que acaba 
ocorrendo por altas concentrações de antígenos (dessensibilização), é um fenômeno de curta duração. 
Podem ocorrer reações falso-negativas em animais próximos ao parto ou animais com alimentação deficiente. 
Em animais nos estágios finais da doença ou tuberculose generalizada, há um excesso de antígeno na circulação, o 
que gera uma imunossupressão especifica (anergia). 
 
Tipos de provas: 
o Teste da Prega Caudal (TPC) 
É o teste de triagem, admitido para utilização de rotina em criação de gado de corte. É utilizado o PPD bovino, método 
simples e prático. 
 
o Teste Cervical Simples (TCS) 
Utilizado na criação de gado de leite e corte. Inocula-se a tuberculina de PPD bovino na tábua do pescoço (terço médio) 
ou na região da espinha da escápula. A leitura com cutímero é feita antes da aplicação e após 72 horas (+-6 horas). 
Tem maior sensibilidade que o TPC. 
 
o Teste Cervical Comparado (TCC) 
Utiliza PPD bovino e aviário aplicados simultaneamente, utilizado como teste confirmatório pois tem maior 
especificidade. Elimina a maior causa de reações falso-positivas (micobactérias ambientais). É utilizado para rebanhos 
com alta frequência de reações inespecíficas para evitar prejuízos decorrentes da eliminação de animais positivos. 
Inocula-se o PPD bovino cranialmente e o PPD aviário caudalmente na tábua do pescoço (terço médio) ou região da 
espinha da escápula. Faz a leitura antes da aplicação e após 72 horas (+-6 horas) com auxílio do cutímero. 
 
Cuidados na Tuberculinização de rebanhos 
Tuberculinas devem ser mantidas sob refrigeração (2 a 
8°C) 
Animais que forem tuberculinizados devem ser 
contidos e identificados 
A inoculação só é perfeita quando há formação de 
pápula 
Animais infectados há menos de 40 dias podem não 
responder ao teste 
Um novo teste só pode ser realizado após 60 dias A intensidade da reação alérgica não é proporcional à 
evolução da doença 
Um único teste não garante a ausência da infecção A observação do rebanho pode permitir a 
individualização de animais com tosse crônica, dispneia, 
timpanismo, claudicação. 
A anamnese deve levar em consideração a existência de 
infecção em tratadores, gatos e cães da propriedade 
Os funcionários devem ser submetidos periodicamente 
a exames médicos 
Os animais reagentes devem ser sacrificados As fêmeas que estiverem 15 dias antes ou depois do 
parto não devem ser submetidas ao teste pois podem 
apresentar-se menos reativas. 
 
CONTROLE 
Bloqueio de pontos críticos como conhecer a situação sanitária do rebanho, identificar as fontes de infecção (teste da 
tuberculina + eliminação de animais positivos), introduzir apenas animais negativos, quarentena novos, propriedades 
certificadas e monitoramento do rebanho positivo. 
 
 
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TUBERCULOSE HUMANA DE ORIGEM BOVINA: áreas de alta prevalência, principalmente pela ingestão de leite e 
derivados crus oriundos de vacas infectadas e tratadores de rebanhos infectados. Maior risco para crianças, idosos e 
imunossuprimidos.