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Hemostasia - Resumo Hematologia

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• O objetivo da hemostasia é interromper sangramentos provenientes de lesão vascular, e seus 
componentes envolvem: 
o vasos sanguíneos; 
o plaquetas; 
o proteínas da coagulação; 
o fibrinólise e; 
o anticoagulantes naturais; 
o ocorrem a partir dos componentes 
do endotélio vascular e plaquetas. 
 
 
• São fragmentos citoplasmáticos de 
megacariócitos; 
• Contêm organelas como mitocôndrias, 
lisossomos e grânulos denominados 
corpúsculos densos e grânulos ; 
• Os corpúsculos densos possuem: ADP, ATP, 
serotonina e cálcio; 
• Os grânulos  possuem: O fator 4 plaquetário 
(FP4) que neutraliza o efeito anticoagulante 
da heparina; e a : trombomodulina 
(proteínas específicas); 
• Proteínas como fibrinogênio, fibronectina e 
vitronectina aderidas favorecem o trombo 
plaquetário; 
• A membrana plaquetária expressa 
glicoproteínas que funcionam como 
receptores de proteínas de adesão. 
 
 
• Quando há lesão, as plaquetas unem-se ao 
endotélio através do estágio inicial de 
adesão (adesão plaqueta-endotélio); 
• O subsequente crescimento do trombo 
depende da ativação e agregação 
plaquetária; 
• A ativação plaquetária é modulada por 
agonistas (colágeno, ADP, trombina, 
epinefrina etc.) que se ligam nos receptores 
plaquetários; 
• O principal mecanismo inibidor da ativação 
plaquetária é representado pelo AMP cíclico 
(AMPc), cujo aumento inibe a liberação de 
cálcio citoplasmático, logo diversas enzimas 
envolvidas na ação plaquetária são 
impedidas de atuar. 
 
 
• Fibrinogênio (solúvel) é convertido em fibrina 
(insolúvel) no plasma por ação da trombina; 
• A cascata se divide em via extrínseca e via 
intrínseca; 
• Atualmente os mecanismos hemostáticos 
relevantes estão associados a três complexos 
enzimáticos pró-coagulantes que envolvem as 
serinoproteases dependentes de vitamina K (II, 
VII, IX e X) associados a cofatores (V e VIII), todos 
localizados em uma superfície de membrana 
celular ou plaquetária, contendo fosfolipídeos. 
 
• Mecanismos reguladores da coagulação: Inibidores: 
 
o Anticoagulantes naturais: 
▪ TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor): Regula negativamente a ativação do fator 
X. Limita-se então a produção do fator Xa e do fator IXa. 
▪ a proteína C (PC) e proteína S (PS): A PC ativada inibe a coagulação clivando e 
inativando os fatores Va e VIIIa. Este processo é potencializado pela PS, que atua 
como um co-fator não enzimático nas reações de ativação.; 
▪ a antitrombina (AT): Inibidor primário da trombina. Efeito inibitório sobre (IXa, Xa e 
XIa). Acelera a dissociação do complexo fator VII/fator tecidual e impede sua re-
associação. 
 
• Mecanismo regulares da coagulação: Fibrinólise Coagulograma
o Desagregação da fibrina mediada pela plasmina (enzima produzida a partir do 
plasminogênio); 
o As enzimas do sistema fibrinolítico são todas proteases serinas; 
o A hidrólise do plasminogênio em plasmina é efetuada por: o ativador do 
plasminogênio tecidual (t-PA) e a uroquinase. 
 
 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
• Coagulograma 
Composto por: 
o Tempo de coagulação (TC); 
o Tempo de sangramento (TS); 
o Prova do laço (PL); 
o Retração do coágulo (RC); 
o Tempo de protrombina (TAP); 
o Tempo de tromboplastina 
parcial (PTT) e; 
o Avaliação plaquetária. 
 
• Prova da fragilidade capilar: Considerado negativo se houver o aparecimento de até cinco 
petéquias em uma área de 5 cm2. A partir deste número, o teste passa a ser considerado 
positivo. 
 
• Contagem de plaquetas: Feita em sangue total (EDTA ou heparina), avaliando a distribuição e o 
volume das plaquetas (anisocitose plaquetária). A avaliação morfológica é feita na lâmina. Valor 
referencial normal: 150. 000/mm3 a 450 000/mm3. 
 
• Avaliação da função plaquetária: Estuda-se a agregação plaquetária, pela exploração de 
diferentes vias de ativação plaquetária in vitro. Utiliza-se agregômetro, que é um tipo de 
espectrofotômetro e pela tromboelastrografia. São obtidas curvas que variam de forma de 
acordo com o agonista utilizado (ADP, ADR, fibrinogênio, colágeno, ristocetina). 
 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
Coleta de sangue em citrato de sódio que é centrifugado para a separação do plasma testado. 
• Tempo de protrombina (TP ou TAP): Quanto maior o índice de sensibilidade internacional (ISI), 
menor a sensibilidade da tromboplastina, próximo de 1,0. O RNI é calculado a partir de uma 
relação de tempos entre o TAP do paciente e o TAP do controle normal elevado ao valor do ISI. 
-Pode se dizer que o TAP mede a via extrínseca da coagulação sanguínea, portanto mede os 
fatores VII, X, V, II (protrombina) e I (fibrinogênio). Valor de referência em controle normal: 12 
segundos +/- 2. 
• Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa ou PTT): Mede a via intrínseca da coagulação 
sanguínea porque o fator VII não é ativado, logo mede a via intrínseca da coagulação, medindo 
os fatores XII, XI, IX, VIII, X, V, II e I. O resultado do PTT deve ser dado em segundos e deve ser 
comparado com o valor do controle normal +/- 30 segundos. Teste pré-operatório para 
investigação de coagulopatias. 
 
• Determinação de antitrombina III 
• Dosagem de proteína C 
• Dosagem da proteína S 
 
As doenças são as púrpuras (sangramento cutâneo e de mucosas-petéquias, equimoses, 
gengivorragia). Podem ser causadas por defeitos no funcionamento das plaquetas, congênitos ou 
adquiridos. As púrpuras podem ser trombocitopenias, de etiologia imunológica ou não imunológica. 
 
 
 
 
 
 
 
• Origem vascular: 
o Reside na parede vascular e pode 
ser decorrente de vasculite (ex. 
púrpura de Henoch-Schoenlein); 
o A manifestação hemorrágica 
geralmente se apresenta em forma 
de equimoses; 
o Prova do laço eventualmente 
positiva. 
o Testes da coagulação e 
plaquetometria normais. 
 
• Trombocitopenias: É definida com a contagem de plaquetas abaixo de 150.000 /mm3. 
Relacionada a exposição de drogas e medicamentos, e o contato com agentes tóxicos e 
infecções virais. Presença de petéquias, equimoses e sangramento de mucosas. A análise do 
esfregaço de sangue sem anticoagulante é muito importante, pois uma falsa trombocitopenia 
gerada por aglutinação pode ser encontrada nos contadores automáticos; 
 
• Defeitos funcionais das plaquetas: Defeito de glicoproteínas da membrana plaquetária e de 
receptores de agonistas plaquetários, defeitos de secreção ou dos grânulos plaquetários. 
Presença de equimoses, epistaxe e hemorragia gastrintestinal Presença de tempo de 
sangramento prolongado, contagem de plaquetas normais ou quase normais. Métodos 
imunoquímicos e citometria de fluxo auxiliam no diagnóstico preciso; 
 
• Púrpura trombocitopênica imunológica (PTI): Se caracteriza pela produção de auto-anticorpos 
contra proteínas da membrana plaquetária. Há fagocitose de plaquetas por macrófagos. 
Acarreta sangramento cutâneo abrupto com petéquias e equimoses, podendo ter epistaxe, 
gengivorragia, hematúria. O hemograma mostra intensa trombocitopenia < 5.000 mm3, com 
prolongamento do tempo de sangramento. Pode haver anemia por hemorragia. O mielograma 
apresenta um número aumentado de megacariócitos. 
 
• Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT): Caracterizada pela oclusão difusa de arteríolas e 
capilares da microcirculação, levando a isquemia dos tecidos (microtrombos). Presença de 
anemia hemolítica microangiopática, que consiste em hemólise. Alteração neurológica e renal 
em decorrência da isquemia. Anemia com muitas hemácias fragmentadas (esquizócitos) e 
trombocitopenia acentuada. 
 
 
Doença hemorrágica hereditária, causada por uma alteração quantitativa ou qualitativa do fator de von 
Willebrand (proteína grande multimérica que faz mediação da adesão plaquetária, nos locais de lesão 
vascular e que atua como transportador do fator VIII coagulante). A tendência hemorrágica é muito 
variável. Ocorre epistaxe, gengivorragia, equimoses e sangramentos após exodontias. Os testes 
comumente empregados