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5 Tireoidites, Hipo e Hipertireoidismo

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1. Compreender a definição, quadro clínico, diagnóstico diferencial, avaliação complementar dos distúrbios da tireoide;
Hipotireoidismo
- O hipotireoidismo primário (denominado mixedema quando é grave) se refere à deficiência hormonal provocada pela disfunção intrínseca da glândula tireoide que interrompe a síntese e a secreção de T4 e T3.
> O hipotireoidismo manifesto se caracteriza por um nível elevado de TSH, geralmente maior do que 10 mIU/L, em conjunto com um nível de T4 livre abaixo do limite inferior da faixa de referência.
- No hipotireoidismo subclínico, o nível de TSH se encontra, apenas, modestamente elevado; o T4 livre permanece no nível normal baixo dos limites da normalidade.
- Hipotireoidismo secundário ou central se refere à função deficiente da glândula tireoide resultante do estímulo inadequado pelo TSH. Este se deve, por sua vez, à produção insuficiente ou ineficaz de TSH provocada por uma série de distúrbios hipofisários ou hipotalâmicos, congênitos ou adquiridos.
QUADRO CLÍNICO
- Os sintomas de hipotireoidismo são explicados pela diminuição do metabolismo basal e o acúmulo de glicosaminoglicanas.
- Inclui fadiga, letargia, ganho de peso a despeito do baixo apetite, intolerância ao frio, rouquidão, constipação, fraqueza, mialgias, artralgias, parestesias, pele seca e perda de cabelos.
- As mulheres podem desenvolver puberdade precoce, menorragia, amenorreia e galactorreia. 
- Os indivíduos afetados podem experimentar uma depressão do humor com limitação da iniciativa e da sociabilidade. Os déficits cognitivos podem variar de lapsos discretos de memória ao delírio, demência, convulsões e coma.
- Na maioria dos casos, o hipotireoidismo é insidioso no seu início, tornando a sua identificação difícil. Os sintomas que são novos, progressivos, ou que estão presentes em associação mais provavelmente serão decorrentes do hipotireoidismo.
- Os achados físicos ligados ao hipotireoidismo variam de acordo com a idade do início e com a gravidade da doença.
- As crianças podem-se apresentar com retardo do crescimento linear a despeito do ganho ponderal, puberdade precoce ou retardada e pseudo-hipertrofia muscular.
- Os adultos podem se apresentar com bradicardia (diminuição dos receptores b1 e b2), hipertensão diastólica (pressão convergente) e hipotermia moderada.
- A pele pode se encontrar áspera, seca, amarelada e fria ao toque, como resultado da vasoconstrição periférica.
- Pode ocorrer o adelgaçamento difuso do cabelo do couro cabeludo acompanhado pela diminuição lateral das sobrancelhas. As unhas podem ficar quebradiças.
- O exame do pulmão pode revelar sons distantes de coração. As extremidades podem revelar edema não depressível difuso causado por depósito de glicosaminoglicano.
- Os exames neurológicos podem revelar lenta difusão e desaceleração disártrica do tendão flexor profundo com um atraso marcado na fase de relaxamento terminal.
- O exame do pescoço pode revelar uma variedade de achados.
> Cicatrizes incisionais cervicais indicam uma história de ressecção cirúrgica do tecido tireoidiano.
> A glândula tireoide pode ser de tamanho normal, encontrar-se difusamente aumentada, ou atrófica a tal ponto que se torna difícil palpá-la com qualquer grau de certeza. Pode ser maleável e lisa com uma textura lobular, ou rígida e irregular com uma textura nodular variada.
COMA MIXEDEMATOSO
- O hipotireoidismo grave pode culminar em coma mixedematoso, condição potencialmente fatal caracterizada por hipotermia, bradicardia, hipotensão, estado mental alterado e falência de múltiplos órgãos e sistemas.
- Os fatores de risco incluem a idade avançada, acesso deficiente aos cuidados de saúde e outras doenças subjacentes de sistemas orgânicos importantes. A maior parte dos pacientes apresenta uma deficiência hormonal tireoidiana de longa duração.
DIAGNÓSTICO
- A suspeita de hipotireoidismo primário é confirmada por um nível elevado de TSH.
> Os limites de referência estabelecidos para os níveis de TSH se estendem, tipicamente, de 0,5 a 4,5 mIU/L. Todavia, a distribuição dos valores dentro dessa faixa é desviada no sentido da metade inferior, de modo que o nível médio de TSH é estimado em 1,5 mIU/L.
- A dosagem do nível de T4 livre confirma o diagnóstico de hipotireoidismo primário e caracteriza a sua gravidade.
> Um nível baixo de T4 livre associado a um nível persistentemente elevado de TSH estabelece o diagnóstico de hipotireoidismo primário manifesto, enquanto um nível de T4 livre normal com um nível elevado de TSH é denominado hipotireoidismo subclínico.
** Outras causas comuns de elevação isolada do TSH deveriam ser consideradas nos contextos apropriados, incluindo a recuperação de uma doença sistêmica grave, insuficiência renal e insuficiência suprarrenal.
- Quando os achados clínicos, como presença de massa selar, cirurgia ou irradiação hipofisária anterior ou outra deficiência hormonal de eixo hipofisário, sugerem a possibilidade de hipotireoidismo secundário, o nível de TSH não será confiável para fornecer um índice preciso da função tireoidiana.
- Nesses pacientes, o nível de T4 sérico livre deve ser avaliado e um nível baixo, ou mesmo normal baixo, de T4 livre pode confirmar o diagnóstico. O nível de TSH em pacientes com hipotireoidismo secundário pode se encontrar baixo, normal, ou mesmo modestamente elevado.
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
- Os exames de sangue podem revelar anemia, hiponatremia, hipoglicemia e elevação da creatinina fosfocinase, prolactina, homocisteína, triglicérides, assim como dos níveis de colesterol total e LDL do colesterol.
- A eletrocardiografia pode exibir bradicardia sinusal com baixa voltagem nas derivações dos membros.
- A radiografia torácica pode mostrar uma silhueta cardíaca ampliada e a endocardiografia pode confirmar uma efusão pericardial.
- Os exames para determinação da causa subjacente do hipotireoidismo primário geralmente são desnecessários.
> Quando a confirmação for necessária, (p. ex., para convencer um paciente de que a condição é permanente) os anticorpos antitireoidianos séricos devem ser avaliados.
> A dosagem do anticorpo antiperoxidase tireoidiana constitui um teste mais sensível do que o anticorpo antitireoglobulina para este propósito. No entanto, 10% dos pacientes com tireoidite autoimune historicamente documentada não apresentarão quaisquer anticorpos antitireoidianos circulantes.
Hipertireoidismo
- O hipertireoidismo refere-se a uma das etiologias da tireotoxicose, quando a produção excessiva dos hormônios tireoidianos é proveniente da tireoide. A causa mais comum de hipertireoidismo é a doença de Basedow-Graves.
- O hipertireoidismo se desenvolve quando existem síntese e secreção excessivas de hormônio tireoidiano provocadas pelo estímulo tireotrópico ou pela função autônoma do tecido tireoidiano.
- Na doença de Graves, a glândula tireoide é estimulada por autoanticorpos que se ligam ao receptor do TSH, ativando-o.
- A produção autônoma de hormônio tireoidiano ocorre quando os tireócitos funcionam independentemente da ativação do receptor do TSH. Isso pode ocorrer como resultado do crescimento de um adenoma funcionante tireoidiano benigno, como pode ocorrer o crescimento de múltiplos nódulos autonomamente funcionantes formando um bócio tóxico multinodular, ou em casos raros, quando pacientes com câncer tireoidiano bem diferenciado se apresentam com metástases funcionantes.
- A tireotoxicose transitória também pode ser provocada por condições inflamatórias que liberam uma quantidade excessiva de hormônio tireoidiano armazenado na glândula.
- Estas incluem a tireoidite subaguda, que se acredita seja causada por uma infecção viral, tireoidite aguda ou supurativa provocada por infecção bacteriana, tireoidite induzida por radiação e tireoidite farmacológica, precipitada pela exposição à amiodarona.
- A autoimunidade também pode provocar uma tireoidite inflamatória que leva a uma tireotoxicose transitória. Esta comumente ocorre no contexto de uma tireoidite linfocítica.
QUADRO CLÍNICO
- Quando os sintomas clássicos de hipertireoidismo incluem