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1 Resumo de Clara Rêgo DERMATITIES (Eczema): Dermatite são uma inflamação na pele. São divididas em classes: de contato, atópica e seborreica. DERMATITE DE CONTATO: É uma inflamação causada pelo CONTATO entre a pele e um agente externo, que pode ser: ➔ Um ALÉRGENO ou um IRRITANTE. Ex: alguma substancia tóxica para pele que gera irritação na nossa pele. ➔ Locais mais frequentes: mãos, pés, face e pescoço – áreas mais expostas. Obs: se forem em áreas não expostas, precisamos pensar em algum medicamento/pomada que esteja irritando naquela área. ➔ Evolui por surtos, a cada exposição ao contactante. ➔ Caráter ocupacional: padeiros, químicos, pintores (à tinta), donas de casa (sabonete/detergente – “Eczema do lar”). CLASSIFICAÇÃO: ➔ Dermatite de contato por irritação primária: o Principal causa de dermatite - 80% dos casos de dermatite de contato. o Irritantes absolutos: ácidos e bases fortes. ▪ Ação cáustica das substâncias leva a aparecimento imediato da lesão. ▪ Eritema a necrose e ulcerações. ▪ Ex: contato com ácido clorídrico. o Irritantes relativos: geralmente ácido ou base fraca. ▪ Não são tão graves como ou irritante absoluto, por isso é necessário exposição repetida durante meses/anos, até que leve à uma lesão. ▪ Eritema e xerose (ressecamento da pele), podendo desenvolver liquenificações e hiperceratose. ▪ Ex: solventes, sabões, detergentes – “Eczema do lar”. ▪ Urina e fezes também são IP relativos – “dermatite das fraldas”. o Aqui não faz sentido fazer teste de alergia, porque o paciente não tem alergia (não há anticorpo), mas sim uma reação à uma irritação (liberação de mediadores inflamatórios). o Tente de contato ou epicutâneos NEGATIVOS. o Pesquisar na anamnese o que está gerando aquela dermatite: uso de luva, calor, lesão prévia na pele, baixa umidade (xerose). Quando temos quebra de barreira cutânea, favorece a penetração do irritante. Clássico ECZEMA NO LAR (dermatite de contato por irritante primário). Aqui há um subagudo por ter eritema intenso e descamação; já quando se torna crônico, perde o eritema tão intensificado e há aparecimento de liquenificação. 2 Resumo de Clara Rêgo Esse é outro tipo de dermatite por irritante primário. É chamada de DERMATITE DAS FRALDAS. Geralmente acomete crianças menores de 2 anos, pelo uso das fraldas, onde há resíduo de rezes, urina, sabonete e outros. Conhecida como “assaduras”. As lesões mais intensas na superfície convexas. DOBRAS SÃO POUPADAS (onde não há contato). Podem complicar com infecções secundárias, principalmente candidíase. Como perceber isso? A lesão muda – reparar que começa a acometer dobras, pele brilhante com descamação fina, lesões satélites pápulo-vesico-pustulosas. Evitar deixar o bebê com muito tempo da mesma frauda, fazer higienização certinha, e usar o hipogross, o qual evita o contato dos fatores extrínsecos com a pele, evitando a dermatite. ➔ Dermatite alérgica de contato: o Contato com ALÉRGENO. o Envolve sensibilização e reação imunológica tipo IV (imunidade celular). ▪ Formação de linfócito T específico contra a substância (antígeno) – contato do alérgeno provoca uma sensibilização. ▪ Fase de indução ou sensibilização (via aferente): dura cerca de 15 dias – tempo que acontece a apresentação do antígeno ao sistema imunológico com a formação das células de memória. ▪ Fase de sensibilização (elicitação – via eferente): 24 – 48 horas. Então há o contato repentino com a substancia que vai promover a migração de linfócitos previamente sensibilizados para o local do contato. o Alérgenos comum: cosméticos; luvas (látex), borracha, couro, esmalte, cosméticos. Nestes podemos ter níquel, cromo, látex, etc. Quadro clássico de dermatite de contato alérgica. Foto 1 pode ser pelo cinto; foto 2 comum em alergia à esmalte – ao coçar o olho; foto 4 desodorante/alguma camisa... Então perceba que o local da lesão nos faz pensar em determinada substância que está gerando aquela alergia. Ex: couro cabeludo – tintura de cabelo; face – cosméticos; orelha – brincos, perfumes; pés – calçados; ➔ Dermatite de contato fototóxica: o Mesmo mecanismo da dermatite de contato por irritante primário, porém a substância para se tornar irritante precisa ter estrutura modificada pela luz solar. o Eritema; edema; bolha; hiperpigmentação; áreas expostas a luz. o Exemplo: fitofotodermatose por limão. ➔ Dermatite de contato fotoalérgica: o Reação imunológica tipo IV depende do fotoalérgeno e radiação solar. o Ex: perfumes de uso tópico que ao tomar sol cria uma reação. 3 Resumo de Clara Rêgo DIAGNÓSTICO CLÍNICO: ➔ Pelas morfotopografias das lesões, ou seja, olhar as características das lesões e o lugar delas. ➔ DCIP: não faz sentido teste alérgico, só se faz pra fazer o diagnóstico diferencial. ➔ DCA: teste de contato (PATCH TEST). ➔ As lesões da DCA podem ultrapassar o local de contato e se estender à áreas distantes – fenômeno da autossensibilização. ➔ Biópsia não tem muita utilidade quando falamos de dermatite, pois a biopsia apenas evidencia o eczema. O mais importante aqui é descobrir o que está causando a alergia, então vamos identificar a causa para que o contato com ela seja evitado. No teste de contato, colocamos na pele do paciente algumas substâncias que sejam comuns causarem alergia, onde ficam lá por 48 horas. Quando o paciente voltar, valos analisar se houve reações. Primeira foto não há nenhum eczema, na segunda há uma vermelhidão, mas não consideramos nada; no terceiro já consideramos alergia – eritema e pápulas. ➔ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: o Dermatite seborreica, atópica e micoses superficiais. ➔ Tratamento: o Afastar substancias irritantes ou alergênicas. o Proteção da pele. Ex: uso de luvas para quem tem alergia à detergente. o Hidrante. o Compressas úmidas com água boricada e corticoide tópico. o Corticoide oral por curto período em casos graves. DERMATITE ATÓPICA: Doença inflamatória crônica da pele de causa multifatorial (tem herança genética, fator ambiental e fator emocional também). “A dermatite atópica é a Asma da pele” – Amalia. • Evolui em surtos: tendência a melhorar com o passar dos anos. • Associação: ASMA e RINITE; • Marcadores da doença: xerose cutânea associada ao prurido – o Barreira cutânea disfuncional (por isso paciente perde líquido e nas deficiência nas seramidas – hidratante cutâneo → causa a xerose). • Caráter hereditário – história familiar de atopia frequente. • Acomete 5 a 20% das crianças em todo o mundo e 1-3% dos adultos. o Maior incidência em áreas urbanas e em países desenvolvidos (síndrome do super limpo – nos países desenvolvidos as pessoas tem menos contato com patógenos, por isso que ter contato com algum estranho, desenvolve a reação). o Maior frequência nas ultimas décadas. • Pode ocorrer em qualquer idade após 3 meses de vida. o 85% dos pacientes que desenvolvem dermatite atópica são crianças com menos de 5 anos. o Somente 25% persiste na idade adulta. 4 Resumo de Clara Rêgo • Fatores imunológicos envolvidos: o Predomínio da resposta Th2 (humoral) na fase aguda e com a evolução se torna Th1. o Elevação de IgE principalmente quando presente manifestações respiratórias. o Depressão da imunidade celular – infecções secundárias: virais, bacterianas e fúngicas de repetição. o 75% - 90%: colonização por S. aureaus → muito comum nos pacientes com dermatite atópica. QUADRO CLÍNICO: ➔ Tríade: xerose – prurido – eczema. ➔ Piora com a sudorese. ➔ Tem três estágios de evolução: infantil, pré-puberal, adolescência e adulto. 1. Dermatite atópica infantil: o A partir do 3º mês de vida. o POUPA O CENTRO DA FACE. o É o quadro mais intenso, comparando com a pré-puberal. o Erupções vésico-crostosas. o Face, couro cabeludo e região extensora dos membros. o Não há liquenificação a despeito da coçadura.o Complicação mais frequente: infecção secundária. o Irritabilidade e agitação. 2. Dermatite atópica pré-puberal. o 2 a 12 anos. o Pode ser continuação do eczema infantil ou não. o Surtos de agudização. o Placas liquenificadas com escoriações e crostas. o Regiões de dobras como fossas poplíteas, cubitais, punhos, tornozelos, dorso das mãos e pés. o Pelo quadro não ser tão intenso, é mais difícil ter infecção secundária. 3. Dermatite atópica do adulto: o Placas liquenificadas e descamativas e pouco eritema (lesão crônica). o Prurido intenso; o Áreas de flexão: cervical, antecubital, poplítea além dos punhos, mãos, mamilos, perioral e periorbital. o Infecção infrequente. DIAGNÓSTICO: Critério de Hanifin e Hajka: 3 critérios maiores e 3 critérios menores. 5 Resumo de Clara Rêgo ➔ Sinal de Hertogue: raretação do terço distal da sobrancelha. ➔ Prega de Dennie Morgan: prega dupla embaixo do olho. Crianças asmáticas, riniticas possuem. ➔ Ptiríase alba. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • Dermatite seborreica; • Dermatite de contato; • Micoses superficiais; • Psoríase; • Escabiose. TRATAMENTO: • Orientação aos pais sobre o carácter crônico e recorrente. • Cortar unhas: evitar maior inflamação pela coçadura. Além de evitar maior risco de infecção – “afinal nossa unha é suja”. • Afastar agravante: lã, sabões além da área de higiene, roupas sintéticas e etiquetas, banhos quentes e demorados, sudorese. • Hidratação cutânea; • Tratar infecção secundária, se houver; • Corticoide tópicas, imunomoduladores tópicos e anti-histaminicos orais → casos mais controlados. • Imunossupressores para casos mais difíceis de controlar. DERMATITE SEBORREICA: Doença inflamatória crônica de causa desconhecida. Acham que o fungo Malassezia está relacionado, pois ao tratar este, a dermatite melhora. Esse fungo altera qualitativa do sebo (vemos essas alterações no couro cabeludo, pavilhão auricular externo... lugares ricos em produção de sebo). A dermatite seborreica tem curso crônico e recorrente. • Fatores agravantes: situações que nos faz produzir mais sebo. o Calor. o Umidade. o Estresse físico ou emocional. o Drogas: arsênio, ouro, metildopa, cimetidina, álcool. o HIV, doença de Parkinson, obesidade, diabetes. o Alimentos condimentados. o Acontecem mais em homens do que mulheres. • Incidência bimodal: o Lactentes: primeiros 3 meses, produzida pelo estómilo dos andrógenos maternos – passado pelo leite. o Pode haver infecção secundária por bactérias ou leveduras. 6 Resumo de Clara Rêgo o Área das fraldas pode ser acometida – AQUI ACOMETE DOBRAS, diferente da dermatite da fralda. o Adultos: 4ª e 6ª década de vida. Pacientes com HIV muito provavelmente haverá lesões extensas. QUADRO CLÍNICO: ➔ Placas eritematodescamativa com escamas branco-amareladas, graxentas e aderidas. ➔ “Crosta láctea” em bebês – até 3º mês de vida. ➔ Prurido discreto. TRATAMENTO: • Manter pele hidratada, limpar crostas e evitar infecção. • Lactente: limpeza e aplicação de emolientes nas crostas. Cetoconazol 2% e corticoide tópicos para casos mais graves. • Adulto: xampus e cremes antifúngicos, corticoide tópico e emolientes CASOS CLÍNICOS: 1. Dermatite seborreica: vemos lesões crostosas (couro cabeludo – chamada de crosta láctea) até o 3º mês de vida. Relacionado ao aleitamento e a passada de andrógenos pelo leite. Os diagnósticos diferenciais seriam as outras dermatites e micoses. 2. Precisamos perguntar se ela usa luvas/detergentes, se melhora as lesões ao parar de ter contato com a substância. Esse é um caso de dermatite de contato por irritação primária. Orientamos hidratação, retirar o elemento causador e sugerir uso de luvas. Para fechar diagnóstico, se ela tira o agente e as lesões melhoram, e ao voltar a usar o agente as lesões voltam → você sabe que aquilo é uma dermatite de contato. 7 Resumo de Clara Rêgo Obs: surgiu dúvida na nossa turma sobre esse caso ser de uma dermatite alérgica. Segundo Amália: para eu ter uma dermatite alérgena eu preciso ter contato com um alérgeno e que gere resposta imune, a qual leva à uma lesão. Por exemplo, alergia ao brinco – contato com o níquel, produzo resposta imune, muito IgE. Já o sabão irrita a pele, mas nem todo mundo desenvolve alguma lesão, por estas pessoas já terem provavelmente contato com a substancia e não produzirem nenhuma resposta imune imediata. 3. Dermatite atópica. Prurido, criança acima de 3 meses, região perioral e dobras. Na dermatite atópica aguda eu tenho eritema, xerose, edema, crosta – lesão bem exacerbada. Na lesão crônica vemos liquenificação (vemos isso na foto). É possível termos uma infecção secundária.
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