Doenças da Tireoide

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1 Clara Rêgo. 5° Semestre – aula + Cecil 
DOENÇAS DA TIREOIDE 
RELEMBRANDO A ANATOMIA E FISIOLOGIA 
 A glândula tireoide contém dois lobos que envolvem anteriormente os 
aspectos anterolaterais da linha média da traqueia entre a cartilagem tireoide 
e a fenda supraesternal. Os polos direito e esquerdo são conectados pelo istmo, 
imediatamente abaixo da cartilagem cricoide; e possui quatro glândulas 
paratireoides na região posterior (produtoras de paratormônio). 
 A tireoide é uma glândula altamente vascularizada. Sua vascularização 
arterial é realizada, principalmente, pelas artérias tiroideias superiores e 
inferiores, e uma artéria mediana inconstante, a artéria tiroideia ima. 
 O tecido tireoidiano é composto de folículos esféricos agrupados, cada 
um contendo uma única camada de células foliculares epiteliais conhecidas 
como tireócito que envolvem um lúmen contendo coloide. O principal 
componente do coloide é a tireoglobulina (Tg), uma proteína específica 
precursoras dos hormônios tireoidianos. 
➔ Quando a glândula é estimulada, a quantidade de coloide diminui, visto que as Tg são reabsorvidas para células de síntese 
hormonal. Já quando é inibida ou está e baixa atividade, o folículo aumenta de volume, devido ao armazenamento de Tg 
no coloide. 
 Outro tipo celular encontrado na tireoide é a célula parafolicular ou célula C. Comumente são visualizadas por 
agrupamentos celulares isolados entre os folículos. São as produtoras de um hormônio chamado calcitonina ou tirocalcitonina. A 
função desse hormônio é inibir a reabsorção de tecido ósseo, reduzindo a concentração de cálcio no plasma. 
 Para a SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS, são necessários alguns mecanismos que são 
divididos em fases: 
1. CAPTAÇÃO DE IODO: a fonte de iodo é oral e é absorvido no TGI. Uma pequena parte do iodo ingerido vai para a síntese 
dos hormônios tireoidianos e o resto é excretados pelos rins. Então o iodeto circulante é ativamente transportado para 
o interior do tireócito, onde é oxidado pela perioxidase. 
2. SECREÇÃO DA TIREOGLOBULINA: dentro do folículo há síntese e secreção de tireoglobulinas, as quais vão ser ligadas ao 
iodo oxidado. 
3. IODIZAÇÃO DA TIROSINA E FORMAÇÃO DOS HORMÔNIOS: a ligação do iodo com a tireoglobulina é chamada de 
organificação. Esse processo gera resíduos de monoiodotirosina (MIT) e di-iodotirosina (DIT). A junção deles resultam 
nos compostos tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4). Essas moléculas são armazenadas na glândula por 2 a 3 meses. 
4. SECREÇÃO HORMÔNIOS: as moléculas de tiroxina e tri-iodotironina são liberadas. Da produção total da tireoide, 93% é 
T4 e 7 % T3. Porém, de forma lenta, o T4 é desiodado e é transformado em T3 no corpo, assim, o hormônio, em sua maior 
parte é T3. 
 Os hormônios tireoidianos circulam na corrente sanguínea ligados a proteínas de transporte, principalmente a globulina 
de ligação da tiroxina (TBG) e também a pré-albumina ligadora de tiroxina e a albumina. Essas proteínas aumentam o reservatório 
do hormônio circulante, retardam a depuração hormonal e modulam o fornecimento para certos tecidos. O T₄ é o que apresenta 
maior afinidade a essas proteínas. 
 O CONTROLE DA FUNÇÃO TIREOIDIANA é controlado pelo hipotálamo e glândula hipófise. O TRH é um hormônio 
de liberação sintetizado pelo hipotálamo, o qual é enviado para a hipófise, onde estimula a síntese e secreção de TSH. O TSH é 
liberado na circulação para tireoide, onde estimula o crescimento do tireócito e todas as etapas de síntese e secreção dos 
hormônios tireoidianos. O T3 e T4 circulantes exercem feedback negativo a nível hipotalâmico e hipofisário, inibindo síntese de 
TRH e TSH. 
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 Por fim a AÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS: eles são “gerentes” do metabolismo, tem função de aumentar o 
metabolismo basal de grande parte dos tecidos corporais. Por exemplo, no miocárdio o T3 aumenta contratilidade e relaxamento 
dos miócitos; no sistema cardíaco o T3 tem função de aumentar frequência cardíaca; aumenta motilidade gástrica; renovação 
óssea, entre outros. 
➔ Durante o desenvolvimento fetal, o hormônio tireoidiano desempenha papel fundamental no desenvolvimento cerebral 
e na maturação esquelética. 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 Síndrome clínica resultante da deficiente produção ou ação dos hormônios tireoidianos (maioria das vezes o problema é 
na sua produção). Isso resulta em um “alentecimento” generalizado dos processos metabólicos. É uma doença comum, presente 
em 5% das pessoas. 
➔ PRIMÁRIO: quando grave, chamado de mixedema. O hipotireoidismo primário refere-se a deficiência da síntese e 
secreção dos hormônios tireoidianos, sendo por um problema na tireoide. 
o O tipo mais comum de hipotireoidismo → 95% dos casos. 
o Caracterizado pelo nível elevado de TSH e de T4 livre baixo. 
➔ SECUNDÁRIO: causa hipofisária. Então há uma deficiência tireoidiana causada pelo estímulo inadequado do TSH. 
o Raro. Representa 1% dos casos. 
➔ TERCIÁRIO: causa hipotalâmica. 
➔ Causa rara: RESISTÊNCIA PERIFÉRICA À AÇÃO DOS HORMÔNIOS. 
➔ CENTRAL: raríssimo. 
➔ CONGÊNITO: 1/ 4-5 nascidos vivos (um pouco menos raro). 
FATORES DE RISCO: 
➔ Sexo feminino. 
➔ Idade acima de 60 anos. 
➔ Bócio. 
➔ Nódulos de tireoide. 
➔ História familiar de doença tireoidiana – a principal cauda de hipotireoidismo é a doença autoimune. 
➔ Radioterapia em cabeça e pescoço – radiação externa e iodoterapia. 
➔ Doença autoimune tiroidana ou extratireoide. 
➔ Drogas: lítio, amiodatona (influenciam o metabolismo da tireoide)). 
➔ Tabagismo. 
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PRIMÁRIO 
➔ Mais comum – 95% dos casos. 
➔ Prevalência mundial: cerca de 5%. 
➔ Pode ser endêmico em áreas com deficiência de iodo. 
➔ Mais comum em mulheres e ainda mais com o aumento da idade. 
CAUSAS: 
➔ Redução do tecido tireoidiano funcionante: 
o Tireoidite de Hashimoto – causa mais comum → anticorpo antiperioxidase (enzima que ativa a organificação 
do iodo para a formação do hormônio tireoidiano – antiTPO). Existe predisposição genética para essa condição. 
o Tireoide subaguda. 
o Tratamento da doença de graves. 
o Doenças infiltrativas – como amiloidose. 
o Agenesia de tireoide (atrofia). 
➔ Defeitos na biossíntese e liberação de hormônios. 
o Disormonogênese congênita. 
o Grave deficiência de iodo. 
o Drogas. 
CENTRAL 
➔ Não especificamos no nome, porque muitas vezes é impossível separar entre secundário e terciário. 
➔ Causa hipotalâmica ou hipofisária = não há estimulo para tireoide = não há produção de hormônios. 
➔ Muito raro. 
➔ Causas: processos neoplásicos, inflamatórios, isquêmicos, infiltrativos ou traumáticos. 
CONGÊNICO 
➔ Congênito sem bócio: 
o Geralmente é por um defeito no desenvolvimento da glândula durante a fase embrionária-fetal. 
o Administração indevida de iodo 131 (Radioativo) à gestação → atuando na tireoide do neném. 
o Raro: Hiporresponsividade ao TSH. 
➔ Congênito com bócio: 
o Defeitos herdados na biossíntese dos hormônios. 
o Aqui há o estímulo trófico do TSH, mas o problema está em fazer o hormônio → então um paciente com bócio 
significa que há aumento de TSH, o qual além de estimular aumento da produção de hormônios, causa o 
estímulo trófico na tireoide. 
➔ Crianças: a causa mais comum é hipotireoidismo adquirido (HASHMOTO). 
o Consequência de retardo no crescimento e desenvolvimento da criança. Dificuldade no aprendizado, puberdade 
precoce com baixa estatura... 
➔ Recém-nascidos: cretinismo. 
o O cretinismo causa dificuldade respiratória, persistência da icterícia fisiológica, cianose, má alimentação, choro 
rouco, constipação, sonolência, hérnia umbilical, acentuado retardo da maturação óssea. 
o Faz parte da triagem neonatal: teste do pezinho. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 No hipotireoidismo acontece desaceleração generalizada dos processos metabólicos de forma crônica, o que vai resultar 
na clínica dessa síndrome. Há também acúmulode glicosaminoglicanos no espaço intersticial, o que pode resultar em diferença 
na pressão oncótica. 
➔ Comprometimento geral do organismo. 
➔ Grande variação e riqueza de sintomas: perda gradual da função → clínica INSIDIOSA. 
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➔ Pode ser assintomático ou olingssintomáticos: gravidade da doença, exames de triagem. 
➔ Fadiga, astenia, sonolência, intolerância ao frio (defeito na calorigênese), pele seca e descamativa, voz arrastada, 
hiporreflexia profunda, edema facial, anemia, bradicardia, ganho ponderal, irregularidade menstrual, quebra de 
cabelo, constipação. 
➔ Mulheres podem desenvolver puberdade precoce, menorragia, amenorreia e galactorreia. 
PELES E ANEXOS: 
➔ Pele fria e pálida por diminuição de fluxo 
sanguíneo, atrofia da camada celular, hiperceratose 
com aspecto de pele áspera. 
➔ Diminuição de sudorese por queda da calorigênese 
e produção de suor. 
➔ Descoloração. 
➔ Unhas frágeis, cabelo quebradiço, alopecia. 
➔ Edema sem cacifo (mixedema): acontece em casos 
mais graves, pela infiltração de glicosaminoglicanos 
e retenção hídrica. 
APARELHO CARDIOVASCULAR 
➔ Bradicardia, diminuição do débito cardiaco 
(hormônio tireoidiano influencia na força e 
frequência cardíaca + tem efeito sinérgico à 
adrenalina), bulhas hipofonéticas, derrame 
pericárdico. 
FUNÇÃO PULMONAR 
➔ Diminuição da resposta ventilatória à hipóxia. 
➔ Hipercapnia = respirações superficiais e lentas. 
FUNÇÃO RENAL 
➔ Retenção hídrica pela incapacidade de excretar 
sobrecarga de líquidos = edemas. 
APARELHO REPRODUTOR 
➔ Hipermenorragia (pode evoluir para amnorreia), 
infertilidade, galactorréia, disfunção erétil, redução 
do libido. 
OLHOS 
➔ Edema peiorbitário se mixedema → não é muito 
comum, mais evidente em hipertireoidismo. 
 
 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
➔ Redução de motilidade, constipação, anemia 
perniciosa (pela ausência do fator intrínseco – 
essencial para absorção de vit B12), doença celíaca, 
anorexia, distensão. 
MUSCULAR 
➔ Câimbras, fraqueza, mialgia → o tecido muscular 
não consegue capitar direito oxigênio, causando 
essas manifestações. 
METABÓLICO 
➔ Aumento do LDL e triglicérides, aumento da 
transaminases, LDH. 
NEUROLÓGICO 
➔ Cefaleia, tonturas, zumbido, hiporreflixia, 
alterações vestibulares, déficits cognitivos, 
distúrbios visuais e auditivos, parestesias, 
nistagmo, tremores. 
➔ Além desses, o hormônio tireoidiano tem função na 
resposta emocional, por isso é possível o paciente 
estar tristinho, mais na dele. 
ANEMIA 
➔ Diminuição da síntese de hemoglobina, deficiência 
de ferro poe hipermenorréia e menor absorção, 
deficiência de folato ((diminuição da absorção de 
ácido fólico) e vitamina B12. 
Obs: amenia normalmente macrocítica 
 
EXAME FÍSICO: 
 O exame do pescoço pode revelar cicatrizes 
incisionais cervicais – indicam história de ressecção cirúrgica 
do tecido tireoidiano; na tireoidite autoimune, a glândula 
pode ter tamanho normal, difusamente aumentada ou 
atrófica – a ponto de não conseguir apalpa-la; pode ser 
maleável e lisa com textura lobular, ou rígida e irregular com 
textura nodular variada. 
DIAGNÓSTICO 
 A suspeita de hipotireoidismo é confirmada pela medição TSH (aumentado) e de T4 livre. 
➔ PRIMÁRIO: TSH elevado, T4L e T3 baixos. 
 
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o A primeira coisa que a gente precisa pedir é o TSH, pois ele é que se altera mais precocemente (exame de 
triagem). 
▪ Se tiver alteração apenas de TSH, é um hipotireoidismo subclínico. 
o Não pedimos T3, porque o corpo faz de tudo pra secretar T3 e assim começa a aumentar TSH. 
o Secreção preferencial de T3 (1/3 dos pacientes pode ter T3 normal). 
o T4 baixo. 
➔ CENTRAL: T4L baixo, TSH pode estar normal, baixo ou alto. 
TRATAMENTO 
 As metas de terapia hormonal de tireoide são: repor a produção hormonal tireoidiana, evitar tireotoxicose iatrogênica 
e, raramente, tratar as complicações sistêmicas do hipotireoidismo grave. 
➔ LEVOTIROXINA: é normalmente a escolha terapêutica. 
o Tem farmacocinética favorável, é bem absorvida e a ligação às proteínas plasmáticas lhe concede uma meia vida 
de sete dias, permitindo posologia diária. 
o Dose única diária, em jejum. 
o Dose inicial de acordo com peso e idade. 
➔ Avaliar resposta de acordo com TSH e T4L. 
o Dosar a casa 6 a 8 semanas até atingir o alvo. 
➔ Ajustar até atingir meta de TSH (0,5-2,5 mUI/L para adultos e até 10 para idosos). 
➔ Hipotireoidismo subclínico: 
o Tratamento controverso: nem todo caso é necessário tratamento logo de inicio. 
o Se o paciente está eutireoideo (sem sintomas), mas tem TSH alto: se o TSH > 10 começo tratamento; se o TSH 
está em 10 ou menor que isso, ainda é controverso e não se sabe se trata ou não. 
➔ COMA MIXEDEMATOSO: 
o Complicação mais grave da doença: quadro mais grave do hipometabolismo. 
o Alta mortalidade (60%). 
o O sistema do paciente está desacelerando: bradicardia extrema, hipoventilação e hipotermia. 
o Redução do nível de consciência. 
o Fatores precipitantes: infecções, medicamentos, AVC, ICC, frio. 
o COMO TRATAR? 
▪ É uma emergência, então não se espera resultados laboratoriais. 
▪ Identificar e tratar fatores precipitante. 
▪ Suporte hemodinâmico e ventilatório. 
▪ Volume e correção hidroeletrolítica. 
▪ Aquecimento lento e gradual → combatendo hipotermia a fim de reduzir colapso circulatório. 
 
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▪ Levotiroxina EV + Corticoides EV (estes devem ser administrados se há sinais de insuficiência 
suprarrenal concomitante). 
HIPERTIREOIDISMO 
 Síndrome sistêmica provocada pela exposição dos tecidos a altas concentrações de hormônio tireoidiano. Pode ter 
diversas etiologias. Ela acontece em 1 a cada 2000 adultos. 
 Obs: TIREOTOXICOSE X HIPERTIREOIDISMO: os dois são síndromes clínicas causadas pelo excesso de hormônio 
tireoidiano, mas o hipertireoidismo é o termo para situações que a tireotoxicose for resultante da produção sustentada PELA 
TIREOIDE – devido a um estímulo tireotrópico ou uma função autônoma de tecido tireoidiano. 
 
➔ Várias etiologias diferentes: importante saber isso para o tratamento. 
➔ Dois mecanismos fisiopatológicos básico relacionados à captação de iodo. 
➔ Hipertireoidismo com captação normal ou alta: 
o Ocorre síntese hormonal na glândula. 
o Pode ser tratado com medicação que inibe a síntese hormonal. 
➔ Hipertireoidismo com captação reduzida ou ausente: 
o Inflamação com destruição da glândula e liberação de hormônios pré-formados. A tireoide guarda o hormônio, 
então a partir do momento que essa glândula é destruída, tudo é solto no sistema. 
o Fonte extra tireoideana de hormônio. 
HIPERTIREOIDISMO COM CAPTAÇÃO AUMENTADA 
 Geralmente são doenças autoimunes e tecido tireoidiano autônomo → não dependem do estímulo do TSH. 
➔ DOENÇA DE GRAVES: causa mais comum. 
o É uma doença autoimune, em que há um anticorpo que imita o TSH, assim se liga na glândula, estimula a 
produção e o aumento da glândula = bócio difuso. 
➔ ADENOMA FUNCIONANTE TIREOIDIANO BENIGNO: 
o Produção autonômica de hormônio tireoidiano por hiperplasia focal ou difusa de células foliculares. Nesse caso, 
a produção é independente do estímulo do TSH. 
o Forma bócio multinodular. 
o Paciente pode ter uma tireoide aumentada por forma autônoma. 
➔ MEDIADO POR TSH → HIPERTIREOIDISMO CENTRAL: 
o Adenoma hipofisário. 
o Resistência do TSH ao feedback negativo dos hormônios tireoidianos. 
HIPERTIREOIDISMO COM CAPTAÇÃO REDUZIDA/AUSENTE 
➔ Tireoidites, ingestão exógena de hormônio, produção ectópica. 
➔ Tireoidites: hipertireoidismo → hipotireoidismo. 
➔ Tireoidite de Quervain → síndrome pós viral. 
o Tireotoxicose transitória por uma condição inflamatória que libera quantidade excessiva de hormônio 
tireoidiano armazenado na glândula. Após 2 a 8 semanas, quando o suprimento de hormônio armazenado é 
exaurido, a tireotoxicose se revolve espontaneamente. 
➔ Tireoidite pós-parto,tóxica, por irradiação, lítio, amiodarona. 
➔ Tecido ectópico: tumores ovarianos, metástases funcionais de canceres de tireoide. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 O hipertireoidismo tem efeito estimulante sobre o metabolismo e tecidos, então os sintomas são o oposto do 
hipotireoidismo. 
 
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SINTOMAS CLÁSSICOS: 
➔ Perda de peso, a despeito de apetite vigoroso, 
intolerância a calor, palpitações, tremor e 
defecação com frequência aumentada (aumento 
de movimentos intestinais). É possível também 
apresentar fadiga fácil, fraqueza muscular 
(consome rápido demais o substrato muscular = 
cansa), nervosismo, ansiedade, insônia. 
PELES E ANEXOS: 
➔ Pele quente, sudorese, unhas de Plummer 
(descolamento da unha do leito ungueal + 
geralmente reverte espontaneamente após 
melhora do hipertireoidismo). 
ACHADOS CARDIOVASCULARES: 
➔ Taquicardia, fibrilação atrial, dispneia aos esforços, 
hipertensão sistólica, ICC de alto débito (a ICC se 
instala pelo coração não está conseguindo suprir as 
altas demandas dos tecidos, então há incapacidade 
de bombear sangue suficiente). 
SISTEMA DIGESTÓRIO: 
➔ Aumento da motilidade intestinal = 
hiperdefecação. 
SISTEMA REPRODUTOR 
➔ Oligomenorreia, abortos repetidos, diminuição de 
libido, disfunção erétil. 
DOENÇA DE GRAVES 
 É uma doença autoimune muito comum nos casos de hipertireoidismo (80% dos casos). 
➔ 3% das mulheres e 0,5% dos homens. Pico entre 30 a 60 anos, mas pode ocorrer em qualquer faixa etária. 
➔ Progressão para hipotireoidismo. 
➔ Anticorpo contra o receptor do TSH (TRAb), o qual tem ação de estímulo ao crescimento da glândula e síntese de 
hormônio. 
➔ T4L e T3 suprimem o TSH normal. 
➔ Poligênica e multifatorial. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE GRAVES 
➔ Tireotoxicose. 
➔ Hipertireoidismo com bócio difuso → PENSAR EM 
GRAVES ATÉ QUE SE PROVE O CONTRÁRIO. 
o Glândula aumentada com contorno liso ou 
levemente lobulado. 
o Pode manifestar ruído audível ou um 
frêmito palpável. 
➔ Oftalmopatia infiltrativa: 
o Agressão autoimune intraorbirária. 
o Antes, durante ou depois do hipertireoidismo (mais 
comumento poucos meses depois do inicio). 
o Clinicamente evidente em até 50%. 
o Espessamento dos músculos extraoculares + 
aumento da gordura retrobulbar, aumento da 
pressão intraorbitária. 
o Exoftalmia, redução da drenagem venosa, edema 
periorbital, hiperemia. 
o Diplopia, ptose, disfunção do nervo óptico. 
➔ Dermopatia mixesema pré-tibial: 
o 5-10% dos casos. 
o Espessamento da pele, principalmente na área pré-tibial. 
o Acúmulo de glicosaminoglicanos. 
o Placas com pele espessada, aspecto de casca de laranja, coloração 
violácea. 
 
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DIAGNÓSTICO 
 As anomalias detectadas nos exames laboratoriais rotineiramente solicitados são os primeiros indícios que sugerem a 
presença de tireotoxicose. 
➔ Laboratorial: 
o Tireotoxicose: TSH baixo e T4L alto. 
o Podem apresentar hipercalcemia. 
 
➔ ECG: normalmente revela taquicardia sinusal ou outras taquiarritmias atriais. Em particular fibrilação atrial com resposta 
ventricular rápida. 
➔ USG: no caso de Graves, glândula hipoecogênica difusamente aumentada. 
TRATAMENTO 
 A escolha do tratamento adequado para a tireotoxicose é necessário compreensão do processo fisiopatológico 
subjacente e da história natural. Por exemplo, um bócio multinodular tóxico não entra em remissão e exigirá o tratamento 
definitivo com radioiodo ou cirurgia; já a tireoidite subaguda reduz espontaneamente, então só exigirá um tratamento sintomático 
paliativo. 
➔ TIOAMIDAS: drogas antitireoidianas. 
o Inibem biossíntese de T3 e T4 por meio da inibição competitiva da organificação do iodo e do acoplamento da 
iodotirosina. 
o São usados na tireotoxicose provocada pela supraprodução glandular – como em Graves. 
o Metimazol e porpiltiouracil. 
o Ajustar dose após eutireoidismo e manter na menor possível. 
➔ IODO RADIOATIVO: 
o Destruição do tecido tireoidiano. 
o Evolui para hipotireoidismo – maioria das vezes. 
➔ CIRURGIA: 
o Tem papel limitado devido ao seu pontecial de lesionar os nervos laríngeos recorrentes adjacentes e as glândulas 
paratireoides. 
o Ex: para tirar adenoma tóxico. 
➔ B-BLOQUEADORES: 
o Ajudam a aliviar manifestações simpaticocolinérgicas da tireotoxicose. Ex: palpitações, ansiedade e tremores 
podem ser controlados. 
o Indicado para idosos sintomáticos; FC > 90; doença cardiovascular. 
 
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o Inibem conversão periférica. 
 
NÓDULOS TIREOIDIANOS 
➔ Achado clínico comum (20-76% dos pacientes que realizam USG). 
➔ Maioria é benigna, mas de 5 a 10% dos nódulos tem malignidade. 
➔ Cistos coloudes, tireoidites, neoplasias benignas, carcinoma. 
➔ Assintomáticos, descobertos em avaliação de rotina. 
➔ É menos comum os nódulos tireoidianos constituírem problemas clínicos em virtude de serem hiperfuncionantes, por 
provocarem sintomas compressivos locais ou insatisfação estética (Cecil). 
 Ao encontrar um nódulo tireoidiano, preciso: 
➔ Descartar câncer: tem perda de peso associada? Avaliar as características 
do nódulo. 
o Sintomas de compressão e da invasão de tecidos adjacentes 
sugerem malignidade. 
➔ Avaliar o status funcional da glândula. 
➔ História clínica e exame físico. 
➔ Função tireoideana. 
➔ Exames de imagem. 
➔ PAAF se necessário. 
EXAME FÍSICO 
➔ Tamanho. 
➔ Consistência. 
➔ Mobilidade. 
➔ Sensibilidade. 
➔ Adenopatia cervical. 
➔ Suspeito: único, endurecido, pouco móvel e com adenopatia associada. 
Fatores de risco para malignidade 
➔ Sexo masculino; 
➔ Jovens e idosos (<20 e >70). 
➔ Crescimento rápido, dor local, 
alterações de voz (não específico, pois 
CA geralmente é assintomático). 
➔ História familiar, radioterapia de 
pescoço prévia, TSH muito 
aumentado. 
Crise Tireotóxica 
 Também conhecida como tempestade tireoidiana, é uma síndrome potencialmente letal que geralmente é 
resultado final de uma tireotoxicose grave e sustentada. Essa crise se desenvolve normalmente no cenários de uma 
doença de Graves tratada de modo inadequado, podendo ser precipitada por doenças intercorrentes, cirurgia ou pelo 
tratamento de iodo radioativo. 
 Os indivíduos apresentam febre, taquiarritmia atriais, insuficiência cardíaca congestiva (ICC de alto débito), 
náuseas e vômitos, diarreia e convulsões. As alterações mentais podem ser agitação, delírio, psicose e coma. A 
identificação e o tratamento imediato são fundamentais em um local monitorado. 
 O diagnóstico é clínico + TSH suprimido com elevação de T3 e T4 + hiperglicemia e alterações de laboratório 
hepático + se tiver leucocitose leve associada, avaliar possível infecção. 
 Tratamento precisa ser imediato com hidratação, tratamento de arritmias, rastreio de infecções, suporte 
ventilatório e cardiovascular, controle de temperatura. 
➔ Tioamidas; 
➔ B-bloqueadores: reduzem sintomas adrenérgicos e a conversão periférica. 
➔ Corticoides: reduzem conversão periférica, previnem insuficiência adrenal relativa. 
➔ Iodo → EFEITO WOLFF CHAIKOFF: se a tireoide recebe iodo em excesso, ela desliga! 
 
 
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INVESTIGAÇÃO 
➔ TSH e T4L: 
o Nódulos malignos nãos costumam ser autonômicos. 
o Pacientes com CA geralmente são eutireoideos. 
o Evidencia de hipertireoidismo é forte indicativo contra malignidade. 
➔ USG: 
o Melhor exame para detecção de nódulos e avalia as características. 
o Indicam muitas vezes aumento assimétrico da glândula. 
o Nódulos: sólidos, hipoecogênicos, margens irregulares ou infiltradas, microcalcificações, fluxo sanguíneo intra 
nodular, adenomegalia. 
➔ Cintilografia com iodo ou tecnécio: 
o Nódulos hipocaptantes (maioria) são malignos no máximo em 15% dos casos. 
o Nódulos hipercaptantes: muito raro serem malignos. 
➔ PAAF: melhor método para diagnóstico definitivo. 
o Punção aspirativa.