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Umas da 3 neoplasias mais frequentes no mundo 2ª doença oncológica no homem e na mulher 1ª causa de óbito tanto no sexo masculino quanto no sexo feminino Adenocarcinoma: causa mais frequente (40% - principalmente sexo feminino) 1º Carcinoma broncoalveolar (subclassificação do adenocarcinoma) (25%) 3º Carcinoma de células escamosas/ espidermóide/ espinocelular (25-30%) – 2º Carcinoma de células pequenas (19%) 4º Carcinoma de grandes células (10-15%) 5º Tumores metastáticos ao parênquima pulmonar (próstata, mama, sarcoma) são neoplasias importantes de pulmão Sexo masculino: 75-79 anos Sexo feminino: 70-74 anos Raça negra: 50% Tabaco: carcinoma epidermóide Fumante passivo Fibrose (pneumonia, tuberculose, DPOC, etc.), cicatrizes, tabaco: adenocarcinoma Exposição ocupacional (asbestos, geralmente associado ao tabaco) Predisposição genética A contaminação do epitélio broncoalveolar pelo HPV no sexo feminino é uma das principais causa de câncer de pulmão O epitélio broncoalveolar e o adenocarcinoma (mais frequente na mulher) apresentam receptores de estrogênio, portanto, os hormônios estrogênicos estimulam e alteram para a formação de células neoplásicas, estimulam a carcinogênese, provocam a alterações genético moleculares no DNA dessas células, estimulam a angiogênese no local para a proliferação dessas células e ao mesmo tempo esse estrógeno faz um sinergismo (se essa mulher é fumante o efeito carcinogênico é piorado) Localização anatômica (periférico ou hilar) Pietra Rosa TXIX Tamanho Consistência (pétrea, mole, necrótico, hemorrágica, firme, colagenosa, fibrinosa) Hemorragia (crescimento rápido, devido a angiogênese grande) Necrose (crescimento rápido) Cistos (necrose pré-existente tem uma resolução e deixa o espaço cístico- apresenta perda do parênquima pulmonar) Cavidades (necrose pré-existente tem resolução e acarreta em perda de parênquima pulmonar deixando uma cavidade no tecido) Extensão a pleura (derrame pleural paraneoplásico) Carcinoma “in situ” (não tem manifestações clínicas da neoplasia devido ao seu tamanho microscópico) Brônquio Massa intralumial Vegetações Obstrução intralumial, provocando tosse, hemoptise, alterações respiratórias (roncos) e atelectasia Hilo pulmonar, proximidades (linfonodos regionais) Periférico (nódulos) Infiltrante/ invasor Metastático Via linfática Hilo homolateral/ contralateral Paratraqueais Mediastino Fossa supraclavicular homolateral Via hematogênica (mais agressivos) Pode metastizar a órgãos sólidos SNC Fígado Ossos Rins Suprarrenais, etc. Dependem da localização anatômica, do tamanho do tumor e das características das células tumorais Efeitos locais Tosse Hemoptise Dispneia Dor torácica Estridores Disfagia Efeitos metastáticos Manifestações neurológicas (SNC) Comprometimento hepático Fraturas ósseas Efeitos remotos (manifestações clínicas gerais) Perda de peso Fadiga Febre Síndrome paraneoplásica Depende da (o): Localização Crescimento do tumor Invasão local Metástases Sintomas relacionados e síndrome consumptiva (manifestações gerais como perda de peso) Síndromes paraneoplásicas (hipercalcemia, etc.) 10% não tem relação com a neoplasia 70% são assintomáticos Frequência de sinais e sintomas iniciais de câncer de pulmão Tosse: 8-75% Crônica: meses, semanas, anos Modificada: seca que evolui para secreção ou hemoptise Perda ponderal: 0-68% Dispneia: 3-60% Dor torácica: 20-49% Hemoptise: 6-35% Dor óssea: 6-25% (metástase) Derrame pleural (12%) Derrame pleural redicivante: câncer de pulmão Tumor de Pancoast Localizado no ápice do pulmão Imagem nodular no ápice superior, na região da clavícula Se o tumor se infiltra na região da clavícula, pode atingir plexo braquial, nervos da região e gânglio estrelado, provocando a síndrome de Pancoast Paciente com miose, tosse palpebral e perda da sudorese da hemiface Obstrução parcial bronquial: enfisema focal acentuado Obstrução total bronquial: atelectasia Bronquite purulenta ulcerativa, bronquiectasia (aculmulo de secreção purulenta devido a obstrução favorece a colonização por microrganismos) Pneumonia/ abcesso pulmonar (processos infecciosos) Pleurite, derrame pleural Infiltração, invasão, metástases Óbito Câncer de pulmão não pequenas células Mais frequente 80% das neoplasias de pulmão Adenocarcinoma, carcinoma epidermóide, carcinoma broncoalveolar e carcinoma de células de células grandes Câncer de pulmão pequenas células Carcinoma de células pequenas 40% dos casos Predomínio no sexo feminino Predomínio em não fumantes Localização: Periférica, subpleural Associada a: cicatrizes e fibrose pulmonar periférica Massas ou nódulos pequenos Uma das formas clínicas de apresentar-se é o derrame pleural (devido a sua localização) Através do processo cicatricial ou do próprio fumo ocorrem alterações epiteliais, provocando um crescimento das células alveolares in situ que quando rompem a membrana basal formam o adenocarcinoma invasor Histologia Forma glândulas neoplásicas malignas com diferentes graus de pleomorfismo celular, atipia e mitoses (adenocarcinoma) Nódulo não capsulado (apresentam pequenas áreas de infiltração) 25 a 30% doa casos Relacionado principalmente com o fumo (tabagismo) Predomínio no sexo masculino Associado a metaplasia escamosa Localização: hilar/ central Crescimento rápido O epitélio normal sofre hiperplasia epitelial que evolui para uma metaplasia escamosa. A metaplasia com o fumo causa a displasia que evolui para carcinoma in situ grau II, que rompe a membrana basal e gera o carcinoma epidermóide invasor Carcinoma brônquico de pulmão (escamoso): massa intrabronquica pode causar obstrução parcial ou total dos brônquios Histologia Substituição do epitélio colunar ciliado por epitélio escamoso (semelhante ao da pele – células epidermóides) Células epidermóides: possuem queratina que identificam o carcinoma epidermóide 10-15% dos casos Aspecto indiferenciado, anaplásico Localização: periférica Tumor que se formou a partir das alterações alveolares que por ser altamente agressivo e apresentar alta anaplasia celular, forma células grandes e volumosas, poligonais, etc. ao invés de glândulas Massas grandes Inicia na periferia e invade o tecido pulmonar Altamente agressivo Histologia Células anaplásicas, grandes, volumosas, poligonais, multinucleares Extensas áreas de necrose Oat cell/ células em aveia 19% dos casos Tumor mais agressivo de todos Células pequenas indiferenciadas capazes de secretar diferentes substâncias que podem causar diferentes síndromes paraneoplásicas Alto potencial maligno Relacionado ao tabagismo (geralmente) Localização: central Secretores de hormônios, peolipetídeos Neuroendócrinos (Kulchitsky cells) Histologia Células pequenas semelhantes a linfócitos Áreas extensas de necrose (péssimo prognóstico pois indica crescimento rápido do tumor) Clínico Anamnese Exame físico Imaginológico Radiografias TC Ressonância magnética nuclear USG PT scan, outros Anatomopatológico Citologias: broncoescarro ou lavagem broncoalveolar Biópsias: endobronquica (endoscópica, onde se retira um fragmento do brônquio) ou transtorácica (biópsia por agulha grossa) Estudo genético molecular (obrigatório) A partir dos diagnósticos clínico, imaginológico e anatomopatológico faz-se o estadiamento e tratamento específico Estágio T Tipo histológico do tumor Grau e subtipo histológico Tamanho do tumor Localização e distância da carina Envolvimento pleural Comprometimento linfático ou hematogênico Comprometimento da cavidade tóracomediastinal Margens cirúrgicas (ressecação do tumor)Resposta imunológica ante o tumor Estágio N Quantidade de linfonodos comprometidos Linfonodos hilares, brônquicos, mediastínicos, supraclaviculares Estágio M Comprometimento contralateral Metástases a distância Comprometimento pleural Extração de sangue onde se identificam diferentes marcadores tumorais específicos para cada tipo de neoplasia (identificados 4 tipos) Permite ter um tratamento especializado para o tipo de câncer do paciente Semelhante ao teste do bafômetro Em pacientes com câncer pode haver substâncias voláteis que identificam o tipo de câncer do paciente Diagnóstico precoce de uma neoplasia
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