AULA 12 - HIPERTENSÃO PORTAL

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HIPERTENSÃO PORTAL
A hipertensão portal é definida como um aumento anormal da pressão sanguínea na veia porta (a veia de grande calibre que transporta o sangue do intestino ao fígado) e suas ramificações.
- É um distúrbio hemodinâmico: aumento da pressão no sistema porta.
- Desvio do fluxo
CAUSAS
- Antes de chegar no fígado são chamadas de pré hepática (exemplo a trombose da veia porta).
- Quando se encontra no fígado, pode ocorrer uma lesão pré-sinusoidal (esquistossomose/sarcoidose), sinusoidal (hepatite viral/cirrose) ou pós sinusoidal (Insuficiência cardíaca, trombose de veia porta (Budd-Chiari).
- Depois de passar pelo fígado é chamado de pós hepática (ICC e trombose da veia hepática).
GASA = ALBUMINA(soro) - Albumina(líquido ascite)
* Se o gasa der maior que 1 é transudato e se der menor é escusado. 
FISIOPATOLOGIA
O fígado recebe um suprimento sanguíneo duplo, sendo 60 a 70% fornecido pela veia porta e o restante pela artéria hepática. A anatomia microscópica hepática pode ser explicada tanto pelo modelo lobular quanto o acinar.
• Lóbulo hepático: o fígado é dividido em lóbulos hexagonais orientados ao redor das tributárias da veia hepática com os tratos portais na periferia dos lóbulos. Os hepatócitos vizinhos à veia hepática terminal são denominados centrolobulares e os situados próximos aos tratos portais são chamados periportais.
• Ácino hepático: os hepatócitos próximos às veias hepáticas terminais sãos os ápices distais dos ácinos (que tem formato triangular), em que a base é formada pelas vênulas septais penetrantes da veia porta que formam os tratos portais. O parênquima é dividido em três zonas, onde a zona 1 é a mais próxima do suprimento vascular, a zona 3 está em contato com a vênula terminal e a zona 2 é intermediária.
O modelo acinar descreve melhor a fisiologia hepática, enquanto o lobular é melhor para o entendimento do estudo patológico.
A veia porta é responsável por drenar o sangue proveniente dos intestinos grosso e delgado, estômago, baço, pâncreas e vesícula biliar. É formada pela união da veia mesentérica superior e a veia esplênica. No hilo hepático ela se divide em duas veias lobares, direita e esquerda. O ramo direito drena a veia cística e o ramo esquerdo recebe as veias umbilicais e paraumbilical, por isso na hipertensão portal há a formação de varizes umbilicais (cabeça de medusa). A veia gástrica esquerda geralmente se une à veia porta, podendo se dilatar juntamente com as veias esofágicas na hipertensão portal (varizes esofágicas). 
Os dois fatores mais importantes para o desenvolvimento da hipertensão portal são o fluxo sanguíneo e a resistência vascular. Os valores normais pressóricos na veia porta costumam variar entre 5 a 10 mmHg, sendo que quando a pressão fica ≥ 12 mmHg o paciente costuma cursar com complicações, como varizes e ascite. 
A resistência vascular é determinada primariamente pelo diâmetro das veias. As doenças hepáticas que reduzem esta medida aumentam a resistência vascular portal. Na cirrose, a resistência vascular elevada da circulação microhepática não é somente em consequência das alterações na arquitetura hepática, um componente dinâmico também existe devido a contração ativa dos miofibroblastos dos sinusóides, das células estreladas ativadas e das células musculares lisas das veias intra-hepáticas. Além disso, há a redução da produção de óxido nítrico e liberação de endotelina-1 (ET-1), angiotensinogênio e eicosanóides. 
Neste processo há também um remodelamento sinusoidal e são estabelecidas anastomoses entre o sistema arterial e portal nos septos fibrosos, contribuindo ainda mais para a hipertensão portal ao impor pressões arteriais sobre o sistema portal de baixa pressão. A remodelagem e as derivações também influenciam na qualidade da troca metabólica entre o sangue sinusoidal e os hepatócitos. 
As principais consequências clínicas da hipertensão portal são: (1) ascite, (2) formação de shunts venosos portossistêmicos, (3) esplenomegalia congestiva e (4) encefalopatia hepática.
ASCITE: é o acúmulo de líquido no espaço peritoneal. O líquido geralmente é seroso, apresentando menos de 3g/L de proteínas (principalmente a albumina). Um dos principais mecanismos envolvidos é a hipertensão sinusoidal, que promove um acúmulo de líquido no espaço de Disse, que é transportado pelo linfático hepático. A hipoalbuminemia também contribui para este movimento de líquido. Além disso, por conta da ascite há uma elevação no volume de linfa hepática transportada pelo ducto torácico, levando ao acúmulo de líquido ascítico. Um terceiro fenômeno que ocorre é a vasodilatação esplâncnica para reduzir a pressão arterial, o que exige um aumento da frequência cardíaca e do débito cardíaco, que não conseguem manter depois de um tempo os níveis pressóricos. Assim, o sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado, sendo que a aldosterona mais especificamente aumenta ainda mais a retenção de sódio e água, contribuindo para agravar o acúmulo de líquido.
SHUNTS VENOSOS PORTO-SISTÊMICOS: A resposta à pressão venosa elevada é o desenvolvimento de circulação colateral que converge o fluxo obstruído para as veias sistêmicas. Os circuitos venosos são desenvolvidos em qualquer local que as circulações sistêmicas e portal compartilhem leitos capilares em comum. Os principais locais são as veias ao redor e no interior do reto (levando a hemorroidas), na junção gastroesofágica (produzindo varizes de esôfago), no retroperitônio e no ligamento falciforme (colaterais periumbilicais e na parede abdominal).
ESPLENOMEGALIA: A congestão crônica pode causar a esplenomegalia congestiva, que pode induzir a anormalidades hematológicas como a trombocitopenia e pancitopenia.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: é um distúrbio de neurotransmissão do sistema nervoso central e muscular relacionada a elevação dos níveis séricos de amônia, o que prejudica a função neuronal levando ao edema cerebral. Manifestada por um espectro de perturbações da consciência, variando de variações sutis, confusão acentuada e estupor, até coma profundo e morte. É reversível se a condição hepática puder ser corrigida.
ETIOLOGIA
As etiologias da HP podem ser subdivididas do ponto de vista fisiopatológico em pré-hepáticas, intra-hepáticas (pré-sinusoidal, sinusoidal e pós-sinusoidal) e pós-hepáticas: 
• Resistência pré-hepática: trombose venosa portal ou da veia esplênica, atresia congênita ou estenose da veia porta, compressão extrínseca (tumor), etc. 
• Resistência intra-hepática: é causada principalmente pela cirrose. Pode ser subdividida em: 
→ Pré-sinusoidal: esquistossomose, cirrose biliar primária, hipertensão portal idiopática, doença policística, metástases hepáticas, doenças granulomatosas (sarcoidose e tuberculose); 
→ Sinusoidal: cirrose, hepatite aguda alcoólica, esquistossomose, cirrose biliar primária, hipertensão portal idiopática, doença veno-oclusiva, síndrome de Budd-Chiari, síndrome de Wilson, etc.; 
→ Pós-sinusoidal: Insuficiência cardíaca, trombose de veia porta (Budd-Chiari). 
• Resistência pós-hepática: insuficiência cardíaca direita severa, pericardite obstrutiva e obstrução do fluxo da veia hepática.
A maioria dos pacientes com doença hepática são do sexo masculino (60%). As principais etiologias nessa população são a doença hepática alcoólica e as hepatites virais. Já as doenças veno-oclusivas e a cirrose biliar primária são mais comuns em mulheres.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico de hipertensão portal pode ser feito em um paciente com cirrose que evolui com sinais e sintomas de hipertensão portal. Entretanto, em casos duvidosos, pode ser necessária a determinação do gradiente pressórico na veia porta, ou, mais frequentemente, avaliação indireta das pressões no sistema porta através da ultrassonografia. 
Exames laboratoriais: No hemograma a anemia, leucopenia e trombocitopenia podem estar presentes em pacientes com cirrose. A anemia pode ser secundária a um sangramento, deficiências nutricionais ou supressão medular por conta do alcoolismo. Pancitopenia pode resultar do hiperesplenismo,uma complicação comum em pacientes com hipertensão portal. Nos testes de função hepática pode haver elevação das transaminase (TGO e TGP) ou elevação da bilirrubina, à custa de direta, em casos de colestase. A função hepática normal não exclui doença hepática. Por conta do comprometimento hepático, coagulopatia com tempo de protrombina, tromboplastina e RNI prolongados são esperados. Na função renal, a ureia e creatinina podem estar elevadas em pacientes com sangramento esofágico. As sorologias para hepatite B e C também são importantes para definir a etiologia da cirrose. 
Ultrassonografia: A ultrassonografia não é capaz de determinar exatamente a pressão no sistema porta. Entretanto, diversos sinais indiretos podem sugerir o diagnóstico de hipertensão portal como por exemplo: ascite, esplenomegalia, fígado nodular, velocidade na veia porta < 12cm/s, inversão do fluxo na veia porta, colaterais porto-sistêmicas, diâmetro da veia porta > 13mm, trombose de veia porta. 
Exame anatomopatológico: os achados na biópsia hepática são variados e dependem da causa da doença hepática. A necrose da zona 3 pode ser observada na hipertensão portal secundária a cardiopatia congestiva e síndrome e Budd-Chiari. Nos casos sem alterações no fígado, é necessário investigar causas pré-hepáticas de hipertensão. 
Medida do gradiente pressórico venoso hepático: mensuração direta da pressão portal normalmente não é realizada, por ser um procedimento invasivo, além da interferência os anestésicos na dinâmica portal. A medida do gradiente pressórico venoso hepático é mais comumente utilizada e é uma medida indireta que se aproxima da pressão intra-hepática. É obtida pela inserção de um cateter com balão na veia femoral ou jugular interna até um ramo da veia hepática e feita a mensuração. 
Endoscopia digestiva alta: é um importante exame para o diagnóstico de varizes esofágicas. A presença de varizes esofágicas confirma o diagnóstico de hipertensão portal, mas a sua ausência não exclui esse diagnóstico.
TRATAMENTO
O tratamento dos pacientes com hipertensão portal tem o objetivo de prevenir e tratar complicações. 
Varizes esofágicas: Os pacientes com cirrose devem realizar uma endoscopia diagnóstica para documentar a presença de varizes e determinar o risco. Pacientes com varizes de fino calibre com sinais vermelhos e/ou Child B ou C e; todos os pacientes com varizes de médio ou grosso calibre devem ser submetidos profilaxia primária com betabloqueador ou ligadura elástica. Pacientes com história de sangramento por varizes de esôfago devem receber profilaxia secundária combinada de ligadura elástica associado ao uso de beta-bloqueadores. 
Ascite: Os objetivos da terapia da ascite no paciente com hipertensão portal são minimizar o volume de líquido ascítico e diminuir o edema periférico, sem causar depleção volêmica. Deve-se evitar ou suspender iECA, BRA ou beta-bloqueadores. AINEs também devem ser evitados. Deve-se fazer restrição de sódio < 2g/d. A restrição hídrica só é recomendada em pacientes com Na < 120meq/L. Em pacientes que necessitam de diurético a terapia de escolha é a combinação de furosemida com espironolactona nas doses de 100-400mg/d de espironolactona e 40-160mg/d de furosemida. 
O tratamento cirúrgico da hipertensão portal inclui o uso de shunts descompressivos, procedimentos de desvascularização e transplante hepático. O transplante hepático deve ser considerado em pacientes no estágio final da doença hepática. 
Os shunts portossistêmicos intra-hepático transjugular (TIPS) são uma opção menos invasiva para pacientes com sangramento incontrolável. Os shunts portossistêmicos totais consistem em um shunt maior que 10 mm de diâmetro entre a veia porta e a veia cava inferior. Eles permitem o controle do sangramento das varizes, mas mantêm uma pressão elevada nos sinusóides hepáticos e não controlam a ascite. Além disso, há a possibilidade do desenvolvimento de encefalopatia hepática pelo fato da circulação mesentérica ser desviada do fígado e ocorrer o acúmulo de compostos tóxicos, como a amônia, na circulação sanguínea. 
Os shunts parciais porto-sistêmicos são também efetivos no controle do sangramento, além de manter um fluxo portal, o que diminui a chance do desenvolvimento de encefalopatia e insuficiência hepática. Os shunts seletivos provêm uma descompressão seletiva das varizes esofágicas para controlar o sangramento enquanto, ao mesmo tempo, mantêm a hipertensão portal para conservar o fluxo portal para o fígado. Um exemplo é o shunt esplenorrenal distal, que é usado normalmente em pacientes com sangramento refratário, mas uma boa função hepática. 
Procedimentos de desvascularização são raramente realizados, mas podem ter um papel em pacientes com trombose portal e esplênica que não são candidatos para realizar os shuts. Consistem numa desvascularização transabdominal dos 5cm inferiores do esôfago e os dois terços superiores do estômago.