Envelhecimento Musculo-Esquelético

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Questões:	
1. Envelhecimento	ósseo	e	muscular.	
	
OSSO	
• Nas	duas	primeiras	décadas	de	vida,	predomina	a	formação	e	há	um	incremento	progressivo	da	massa	
óssea;	após	a	soldadura	das	epífises,	persiste	ainda	um	predomínio	construtivo,	se	bem	que	em	menor	
ritmo,	e	o	ser	humano	alcança	sua	maior	massa	óssea	na	quarta	década	da	vida:	é	o	chamado	“pico	de	
massa	óssea”.	A	partir	daí,	estabiliza-se	a	taxa	de	formação,	enquanto	a	de	reabsorção	aumenta.	Por	
conseguinte,	passa	a	ocorrer	perda	progressiva,	absoluta,	da	massa	óssea	até	então	presente:	é	a	
“osteopenia	fisiológica”.	
• A	atrofia	óssea	com	o	envelhecimento	não	se	faz	de	modo	homogêneo,	pois,	antes	dos	50	anos,	perde-se	
sobretudo	osso	trabecular	(principalmente	trabéculas	de	menor	importância	estrutural)	e,	após	essa	idade,	
principalmente	osso	cortical	(também	aqui	lamelas	de	menor	importância	estrutural,	localizadas	na	
superfície	endosteal).	A	cada	7	a	10	anos	“renovamos”	todo	nosso	esqueleto.	
• A	perda	de	massa	óssea	por	involução	ocorre	sobretudo	na	mulher	pós-menopausada	(quando	a	falta	do	
freio	estrogênico	libera	a	voracidade	dos	osteoclastos)	e	no	velho;	trata-se	de	um	fenômeno	relacionado	à	
idade	que	acomete	ambos	os	sexos	e	tem	como	mecanismo	predominante	uma	menor	formação	óssea,	em	
um	contexto	no	qual	sobressai	o	paratormônio	e	a	vitamina	D.	
• Os	idosos	são	potencialmente	vulneráveis	a	um	balanço	cálcico	negativo	e	à	osteopenia/osteoporose	em	
decorrência	da	hipovitaminose	D.	
• Sabe-se,	ainda,	que	o	envelhecimento	traz	consigo	menor	produção	da	1-a-hidroxilase	renal,	enzima	
responsável	pela	introdução	da	segunda	hidroxila	na	25(OH)D,	formando	o	calcitriol,	sua	variedade	mais	
ativa.	Destarte,	os	idosos,	tendo	uma	reduzida	produção	endógena	do	calcitriol,	passam	a	depender	mais	
das	fontes	alimentares.	
	
CARTILAGEM	ARTICULAR	
• O	envelhecimento	cartilaginoso	traz	consigo	um	menor	poder	de	agregação	dos	proteoglicanos,	aliado	a	
uma	menor	resistência	mecânica	da	cartilagem;	o	colágeno	adquire	menor	hidratação,	maior	resistência	à	
colagenase	e	maior	afinidade	pelo	cálcio.	
• No	envelhecimento	cartilaginoso,	a	rede	colágena	torna-se	cada	vez	mais	rígida,	paralelamente	ao	fato	de	
apresentar	níveis	elevados	de	pentosidina,	cujos	produtos	finais	de	glicação	acumulam-se	com	a	idade.	
Tanto	na	cartilagem	velha	quanto	naquela	experimentalmente	enriquecida	com	produtos	finais	de	glicação,	
a	taxa	da	síntese	dos	proteoglicanos	foi	inversamente	proporcional	ao	grau	de	glicação.	Assim,	o	aumento	
idade-relacionado	dos	produtos	de	glicação	na	cartilagem	pode	ser	responsável,	em	parte,	pelo	declínio	na	
capacidade	de	síntese	cartilaginosa.	
• Com	o	envelhecimento	da	CA	reconhecem-se	muitas	alterações	na	estrutura	do	agrecano	e	dos	agregados	
multimoleculares	que	ele	forma	com	o	hialuronato,	fruto	de	processos	anabólicos	e	catabólicos	geridos	por	
eventos	celulares	e	extracelulares,	em	uma	extensão	que	varia	segundo	o	tipo,	a	articulação,	o	local	e	a	
profundidade	considerada.	Assim,	a	síntese	e	o	(turnover	de	agregados	sofrem	influência	da	idade	e	do	local	
de	origem	(p.	ex.,	ela	não	é	a	mesma	na	CA	e	no	menisco	do	mesmo	joelho).	
• Com	o	aumento	da	idade,	ocorre	um	decréscimo	tanto	de	atividade	mitótica	quanto	do	comprimento	médio	
do	telômero,	ao	lado	de	maior	atividade	de	b-galactosidase	(um	marcador	de	senescência).	Esses	achados	
comprovam	a	ocorrência	de	senescência	na	capacidade	replicativa	dos	condrócitos	(in	vivo,	o	que	explica,	
em	parte,	a	associação	entre	idade	e	osteoartrite	(OA).	
• A	CA	tem	uma	capacidade	reparadora	limitada,	que	mais	ainda	se	estreita	com	o	envelhecimento	e/ou	
quando	da	eclosão	de	condições	degenerativas.	A	função	reparadora	dos	condrócitos	diminui	
progressivamente	com	a	idade,	o	que	é	demonstrado	por	uma	síntese	decrescente	de	agrecanos	e	por	uma	
menor	capacidade	para	a	formação	de	agregados	moleculares	de	grande	tamanho;	demonstrou-se	também	
que	estresses	oxidativos	contribuem	para	a	senescência	dos	condrócitos	(fato	que	explica,	em	parte,	o	maior	
risco	de	osteoartrite	com	a	idade).	
• Nos	discos	intervertebrais	a	degeneração	aumenta	com	o	envelhecimento,	estando	aumentados	a	
fibronectina	e	seus	fragmentos,	substâncias	que	estimulam	as	células	para	a	produção	de	metaloproteases	e	
citocinas	que	inibem	a	síntese	de	matriz	intercelular.	A	degeneração	discal	compreende	rupturas	estruturais	
grosseiras	e	alterações	na	composição	da	matriz.	
	
ARTICULAÇÃO	DIARTRODIAL	
• Membrana	sinovial:	há	uma	maior	quantidade	de	estroma	abaixo	das	células	limitantes,	o	qual	se	apresenta	
mais	espesso	e	denso,	um	aumento	do	colágeno	com	o	envelhecimento;	que	células	limitantes	do	tipo	
secretor,	presentes	em	todas	as	idades,	estão	hipertrofiadas	nos	mais	velhos	e	que	as	do	tipo	macrofágico	
aumentam	com	a	idade;	que	nos	mais	velhos	os	vilos	são	mais	numerosos,	enquanto	a	rede	vascular	e	a	
distribuição	celular	apresentam-se	de	modo	menos	regular;	que	ocorrem	grandes	áreas	de	superfície	
sinovial	desprovidas	de	células,	além	de	feixes	de	colágeno	expostos	na	cavidade	articular.	
• Líquido	sinovial:	as	concentrações	dos	sulfatos	de	condroitina	(C6S	e	C4S),	do	ácido	hialurônico	(AH)	e	da	
razão	C6S:C4S	variam	com	a	idade.	Os	maiores	valores	são	encontrados	dos	20	aos	30	anos	e	decrescem	
progressivamente	com	o	envelhecimento.	Há	também	nítida	diferença	sexual,	pois	as	mulheres	apresentam	
concentração	dos	CS	significativamente	menor	daquela	constatada	nos	homens	(já	a	alteração	do	AH	não	é	
significativa).	
	
OBS:	Sede	dos	principais	processos	reumáticos	na	velhice,	a	articulação	diartrodial	caracteriza-se	por	apresentar	
membrana	sinovial	(um	tecido	conjuntivo	vascular	que	reveste	a	superfície	interna	da	cápsula	articular	e	é	
responsável	pela	elaboração	da	sinóvia).	A	sinóvia	(ou	líquido	sinovial)	pode	ser	considerada	um	dialisado	do	plasma	
sanguíneo	com	a	adição	de	um	mucopolissacarídio	ácido	não	sulfatado,	o	ácido	hialurônico	(que	é	seu	principal	
constituinte!).	A	sinóvia	não	apenas	lubrifica	a	articulação	como	também	desempenha	importante	papel	na	nutrição	
da	cartilagem	articular.	
	
MÚSCULO	ESQUELÉTICO	
• Com	o	envelhecimento,	há	uma	diminuição	lenta	e	progressiva	da	massa	muscular,	sendo	o	tecido	nobre	
paulatinamente	substituído	por	colágeno	e	gordura:	(é	motor	que	se	encolhe	dentro	(do	chassi.	Ela	diminui	
aproximadamente	de	50%	(dos	20	aos	90a)	ou	40%	(dos	30	aos	80a).	Tal	perda	tem	sido	demonstrada:		
1. pela	excreção	da	creatinina	urinária,	que	reflete	o	conteúdo	de	creatina	nos	músculos	e	a	massa	muscular	
total;		
2. pela	tomografia	computadorizada,	pela	qual	se	observa	que,	após	os	30	anos	de	idade,	diminui	a	secção	
transversal	dos	músculos,	há	maior	densidade	muscular	e	maior	conteúdo	gorduroso	intramuscular	
(alterações	que	são	mais	pronunciadas	na	mulher	do	que	no	homem)	e		
3. histologicamente	deteta-se	uma	atrofia	muscular	às	custas	de	uma	perda	gradativa	e	seletiva	das	fibras	
esqueléticas	(o	número	de	fibras	musculares	no	velho	é	aproximadamente	20%	menor	do	que	no	adulto,	
sendo	o	declínio	mais	acentuado	em	fibras	musculares	do	tipo	II	que,	de	uma	média	de	60%	em	adultos	
sedentários,	vai	para	menos	de	30%	após	os	80	anos).	
• Diminuição	da	força	muscular.	
• Sarcopenia,	termo	que	denota	o	complexo	processo	do	envelhecimento	muscular	associado	a	diminuições	
da	massa,	da	força	e	da	velocidade	de	contração	muscular.	A	etiologia	da	sarcopenia	é	multifatorial,	
envolvendo	alterações	no	metabolismo	do	músculo,	alterações	endócrinas	e	fatores	nutricionais,	
mitocondriais	e	genéticos.	O	grau	de	sarcopenia	não	é	o	mesmo	para	diferentes	músculos	e	varia	
amplamente	entre	os	indivíduos.	O	mais	significativo	é	saber	que	o	declínio	muscular	idade-relacionado	é	
mais	aprofundado	nos	membros	inferiores	do	que	nos	superiores.	
• O	envelhecimento	está	associado	a	uma	diminuição	da	altura,	do	peso	e	do	índice	de	massa	corpórea	(IMC).		
Na	velhice,	a	massa	muscular	relaciona-se	à	força	e	essa,	por	sua	vez,	à	capacidade	funcional	do	indivíduo.	A	
sarcopenia,	desenvolvendo-se	pordécadas,	progressivamente	diminui	a	capacitação	física,	acabando	por	
comprometer	as	atividades	da	vida	diária	e	de	relacionamento,	por	aumentar	o	risco	de	quedas,	e	levando,	
por	fim,	a	um	estado	de	dependência	cada	vez	mais	grave.	
• A	sarcopenia	contribui	para	outras	alterações	idade-associadas	como,	por	exemplo,	menor	densidade	óssea,	
menor	sensibilidade	à	insulina	e	menor	capacidade	aeróbica.	
• A	musculatura	esquelética	do	velho	produz	menos	força	e	desenvolve	suas	funções	mecânicas	com	mais	
“lentidão”,	dado	que	a	excitabilidade	do	músculo	e	da	junção	mioneural	está	diminuída;	há	uma	contração	
duradoura,	um	relaxamento	lento	e	um	aumento	da	fatigabilidade.	A	diminuição	da	força	muscular	na	
cintura	pélvica	e	nos	extensores	dos	quadris	resulta	em	maior	dificuldade	para	a	impulsão	e	o	levantar-se;	ao	
mesmo	tempo,	a	diminuição	da	força	da	mão	e	do	tríceps	torna	mais	difícil	o	eventual	uso	de	bengalas.	
• A	razão	das	fibras	musculares	dos	tipos	I	e	II	altera-se	com	o	envelhecimento;	todavia,	isso	não	se	traduz	em	
uma	enfermidade	muscular	incapacitante.	Por	outro	lado,	a	conhecida	diminuição	da	resistência	muscular	
com	a	idade,	em	situações	estressantes	(doença	aguda,	por	exemplo)	pode	ser	causa	de	rápido	
descondicionamento,	o	que	vem	a	exigir	uma	maior	atenção	e	uma	intervenção	mais	pronta	em	idosos,	sob	
o	risco	de	maior	imobilidade,	menor	estabilidade	postural,	quedas	etc.	
	
NERVO	
• Com	o	envelhecimento	diminui	a	velocidade	de	condução	nervosa.		
• Há	um	aumento	do	balanço	postural,	diminuição	dos	reflexos	ortostáticos	e	aumento	do	tempo	de	reação.		
• Há	uma	perda	do	olhar	fixo	para	cima	e	ocasional	prejuízo	dos	movimentos	dos	tornozelos	e	da	sensibilidade	
vibratória	dos	pés.	O	centro	de	gravidade	das	pessoas	idosas	muda	para	trás	do	quadril.		
• Aumenta	o	número	de	fibras	nervosas	periféricas	que	apresentam	alterações	morfológicas	(degeneração	
axônica;	desmielinização	segmentar);	já	as	alterações	bioquímicas	são	menos	pronunciadas.	Característica	
importante	é	a	preservação	da	capacidade	de	reparação	de	danos,	independentemente	da	idade.	
• 	Já	a	idade	avançada	está	associada	à	disfunção	dos	nervos	periféricos,	o	que	vem	comprometer	a	força	
distal	e	a	sensação	espacial,	além	de	determinar	ataxia	e	hipotrofia	muscular;	por	conseguinte,	essa	
disfunção	associa-se	com	anormalidades	da	marcha,	vindo	a	contribuir	para	o	declínio	funcional	do	
indivíduo.	
	
2. Processo	de	remodelação	óssea.	
	
REMODELAÇÃO	ÓSSEA		
O	crescimento	e	a	manutenção	da	integridade	e	da	função	óssea	dependem	da	remodelação,	processo	constante	
que	leva	cerca	de	4	a	6	meses	para	completar-se	(talvez	mais,	no	osso	cortical).	Duas	células	são	as	principais	
envolvidas	nesse	processo:	os	osteoclastos,	responsáveis	pela	reabsorção	óssea,	os	osteoblastos,	responsáveis	pela	
formação	óssea.		
Etapas	da	remodelação:	
	⁃	Ativação	de	osteoclastos:	as	células	precursoras	de	osteoclastos	são	de	linhagem	hematopoético	e	atingem	a	
medula	óssea	(via	circulação	sanguínea),	onde,	por	meio	de	sinais	específicos,	formam	os	osteoclastos	ativos	(células	
multinucleadas	com	atividade	fagocitária).		
	⁃	Reabsorção	óssea:	os	osteoclastos	ativos	removem	a	matriz	mineral	óssea	(cristais	de	hidroxiapatita,	compostos	
de	cálcio	e	fósforo,	que	correspondem	a	65%	da	massa	do	esqueleto)	da	superfície	do	osso	(principalmente	o	
trabecular).	Formam,	assim,	uma	cavidade	no	osso	trabecular,	ou	um	túnel	no	osso	cortical.	Essa	fase	leva	de	2	a	3	
semanas.	
	⁃	Reversão:	quando	a	cavidade	atinge	certa	profundidade,	o	processo	de	reabsorção	é	interrompido.	Há	
aparecimento	de	células	mononucleares	com	o	intuito	de	prevenir	erosões	adicionais	e	preparar	o	local	para	ação	
dos	osteoblastos.	
	⁃	Formação:	ondas	sucessivas	de	osteoblastos	se	ligam	ao	osso	na	cavidade	reabsortiva	e,	por	ação	de	mediadores	
hormonais,	começam	a	formação	de	osso	novo.	Esse	processo	é	lento,	com	duração	de,	aproximadamente,	4	meses.	
Os	osteoblastos,	ao	final,	transformam-se	em	osteócitos,	que	permanecem	inclusos	no	interior	da	matriz	óssea	e	
auxiliam	na	regulação	dos	processos	posteriores	de	remodelação	óssea.	
	⁃	Regulação:	várias	substâncias	(dentre	elas,	hormônios	e	citocinas)	formam	uma	complexa	rede	regulatória	da	
remodelação	óssea.	Os	principais	hormônios	são:	
1. Os	estrogênios,	que	inibem	a	diferenciação	dos	osteoclastos,	e	o	paratormônio,	que	estimula	a	reabsorção	
óssea;	
2. De	crescimento,	o	calcitriol	e	a	calcitonina,	estimulando	a	formação	óssea;		
3. Os	glicocorticoides,	que	estimulam	a	reabsorção.		
A	ação	desses	hormônios	em	nível	celular	parece	mediada	pela	osteoprotegerina	e	pelo	ligante	do	receptor	ativador	
do	fator	nuclear	kappa	B,	ambos	são	secretados.	O	RANKL	liga-se	ao	receptor	RANK,	nos	osteoclastos,	estimulando	
sua	diferenciação	e	potencializando	sua	atividade	reabsortiva.	A	ligação	do	RANKL	ao	RANK	é	inibida	pela	OPG,	que	
tem,	portando,	atividade	estimulante	da	formação	óssea.	A	OPG	é	estimulada	pelos	estrogênios,	sendo	a	redução	da	
sua	atividade	um	dos	principais	mecanismos	responsáveis	pela	OP	pós-menopausa.	
	
3. Fisiopatologia:	osteoporose,	osteoartrite	e	osteoartrose.	
	
OSTEOPOROSE		
Com	o	aumento	da	idade,ocorre	declínio	da	função	neuromuscular	e	fraqueza	óssea	em	ambos	os	sexos	
(principalmente	nas	mulheres,	após	a	menopausa),	elevando	o	risco	de	fraturas.	
Definição	de	osteoporose:	diminuição	da	densidade	óssea	(definida	por	um	índice	T<	-2,5	dévios-padrão	à	
densitometria	óssea),	com	deterioração	microarquitetural	e	risco	aumentado	de	fraturas.	
Fatores	de	risco:	uso	de	glicocorticoides,	etilismo,	tabagismo,	sedentarismo,	histórico	familiar,	mulheres	após	a	
menopausa,	ingestão	baixa	de	cálcio,	idade	e	histórico	de	fratura	prévia.	
	
Fisiopatologia		
	
Introdução		
O	esqueleto	é	formado	por	2	tipos	de	ossos:	cortical	e	trabecular.	
	⁃	Cortical:	denso,	compacto,localizado	na	superfície	dos	ossos,	e	constitui	cerca	de	80	a	85%	do	esqueleto.	Sua	
principal	função	é	fornecer	força	mecânica	e	proteção.	
	⁃	Trabecular:	localiza-se	na	porção	interna	dos	ossos	chatos	e	longos	e	apresenta	função	metabólica,	fornecendo	
suprimento	mineral	em	estados	de	hipocalcemia.	Por	ser	metabolicamente	ativo,	sua	perda	em	estados	de	
hipogonadismo	e	menopausa	ocorre	precocemente	e	de	maneira	mais	intensa	em	comparação	ao	osso	cortical.	
Dois	fatores	diferenciam	a	OP	de	outras	doenças	osteometabólicas:	diminuição	de	massa	óssea	e	ruptura	da	
microarquitetura	normal.	
	
Classificação		
A	OP	pode	ser	classificada,	de	acordo	com	a	etiologia,	em	causas	primárias	ou	secundárias	(consequentes	de	outras	
patologias).	Entre	as	primárias	a	mais	importante	é	a	OP	involucional,	provocada	pelo	envelhecimento,	representada	
pelas	OPs	pós-menopausa	(atinge	exclusivamente	mulheres,	em	geral,	após	os	50	anos)	e	senil	(acomete	ambos	os	
sexos,	à	proporção	de	2	a	3	mulheres	para	cada	homem,	geralmente	com	mais	de	70	anos).	Outras	formas	de	OP	
primária	incluem	a	idiopática	(juvenil,	do	adulto	jovem).	
A	OP	secundária	pode	ser	provocada	por	diversos	distúrbios,	como	os	endocrinológicas,	hematopoéticos,	
reumatológicos,	erros	inatos	do	metabolismo,	síndromes	disabsortivas,	doenças	renais,	transtornos	nutricionais,	
imobilização,neoplasias	e	uso	de	medicamentos.	
IMPORTANTE!!!	A	forma	mais	comum	de	osteoporose	secundária	é	a	medicamentosa	principalmente	a	decorrente	
do	uso	de	glicocorticoides	em	doses	suprafisiológicas.	
	
Mecanismos	de	perda	óssea		
Quando	há	desequilibro	entre	a	formação	e	a	reabsorção	óssea	(por	hiperatividade	dos	osteoclastos	ou	por	
disfunção	dos	osteoblastos),	ocorre	perda	de	massa	mineral	óssea,	levando	a	OP.	
A	densidade	óssea	diminuída	é	possível	tanto	por	reabsorção	óssea	aumentada,	quanto	por	alterações	no	pico	de	
formação	óssea.	O	pico	de	formação	é	atingido	no	início	da	vida	adulta	e	está	relacionado,	principalmente,	a	fatores	
genéticos,	mas	também	a	fatores	ambientais,	como	a	ingestão	de	cálcio	na	adolescência	e	o	nível	de	impacto	sobre	o	
esqueleto.	A	reabsorção	óssea	aumentada,	entregando,	leva	a	OP,	com	perda	de	ossotrabecular	e	porosidade	do	
osso	cortical.	
	
Manifestações	clínicas		
A	OP	não	tem	manifestações	clínicas	até	ocorrer	fratura,	determinado	dor	óssea.	As	fraturas	mais	comuns	são	as	
vertebrais,	assintomáticas	em	mais	de	2/3	dos	casos.	A	presença	delas	indica	risco	aumentado	de	novos	episódios,	
com	19%	apresentando	nova	fratura	vertebral	no	período	de	1	ano.	Como	consequência,	os	indivíduos	podem	ter	
deformidades	de	coluna	vertebral,	como	cifose	torácica,	com	perda	de	altura	que	pode	ser	significativa.	Diminuição	
de	mais	de	1	cm	na	altura	deve	levantar	a	suspeita	de	fraturas	vertebrais	osteoporóticas.	
Entretanto,	as	consequências	mais	graves	são	as	secundárias	às	fraturas	de	quadril.	Pacientes	idosos	com	fratura	de	
colo	de	fêmur	tem	mortalidade	de	25%	ao	ano,	e	essa	alta	porcentagem	relaciona-se	imobilidade.	Portanto,	todos	
com	fratura	de	quadril	devem	ser	avaliados	quanto	a	presença	de	OP.	
	
Diagnóstico		
																
Densitometria	mineral	óssea	
Fornece	o	valor	absoluto	da	densidade	mineral	óssea	(BMB)	da	área	estudada,	em	g/cm	2.	Fornece	o	número	de	
desvios-padrão	do	resultado	da	BMB	entre	adultos	jovens	do	mesmo	sexo,	população	que	representa	o	pico	de	
massa	óssea,	chamada	de	escore	T.	O	escore	T	é	o	parâmetro	utilizado	para	definir	o	diagnóstico	de	OP	(escore	T<	-
2,5	DP),	segundo	os	critérios	da	OMS,	em	mulheres	pós-menopausa	e	homens	>50	anos.	
Já	o	escore	Z	é	o	número	de	DPs	em	relação	à	média	esperada	para	o	mesmo	sexo	e	a	mesma	faixa	etária	do	
paciente.	Representa	outro	paramento	de	interesse,	particularmente	nas	OPs	secundárias	a	doenças	crônicas	ou	ao	
uso	crônico	de	medicamentos	que	afetam	a	massa	óssea.	Em	crianças,	adolescentes,	mulheres	na	pré-menopausa	e	
homens	com	menos	de	50	anos,	o	escore	Z	também	é	preferível.	Considera-se	normal	escore	Z>	-2DP.	A	presença	de	
escore	Z<	-2,5DP	reflete	perda	de	aprox.	de	30%	da	massa	óssea.	
Os	locais	mais	investigados	pela	DMO	são	a	coluna	lombar	(posteroanterior	e	perfil),	colo	do	fêmur	e	fêmur	total.	O	
antebraço	distal,	o	calcâneo	e,	eventualmente,	o	corpo	inteiro	podem	ser	investigados.	Pelo	menos	2	sítios	
diferentes	devem	ser	avaliados	no	exame	de	DMO.	Na	presença	de	valores	de	escore	T	discordantes,	o	diagnóstico	
leva	em	conta	o	valor	mais	baixo.	
A	DMO	por	DEXA	é	o	padrão-ouro	no	diagnóstico	e	o	critério	que	define	q	presença	de	OP	pro	consenso	do	NIH,	
servindo	para	a	avaliação	do	risco	de	fraturas	e	o	acompanhamento	da	evolução	da	doença.	Os	melhores	sítios	para	
diagnóstico	e	acompanhamento	parecem	ser	a	coluna	lombar	e	o	fêmur	total.	
Em	pacientes	com	OP	diagnosticada	pela	DEXA	que	iniciam	tratamento,	a	densitometria	pode	ser	repetida	em	1	a	2	
anos	para	avaliar	o	ganho	de	massa	óssea	obtido	com	a	terapêutica.	
		
Avaliação	laboratorial		
a)	Rotina	
Na	avaliação	de	um	paciente	com	OP,	sempre	se	devem	defecar-se	causas	secundárias	potencialmente	tratadas,	por	
isso	é	recomendado	os	exames	de	rotina.	Os	exames	laboratoriais	podem	identificar:	
	⁃	anemia;	
	⁃	hipercalcemia	com	hipercalciúria	e	hipofosfatemia	sugestivas	de	hiperparatireoidismo;	
	⁃	hipocalciúria,	que	pode	indiciar	deficiência	de	vitamina	D,	baixo	consumo	de	cálcio	ou	má	absorção	intestinal;	
b)	Marcadores	bioquímicos		
Os	marcadores	bioquímicos	são	preditores	de	perda	óssea	e,	por	esse	motivo,	podem	ser	usados	para	verificar	o	
risco	de	fratura.	Outro	uso	possível	está	na	avaliação	do	sucesso	de	terapia	com	medicamentos	antiosteoporose.	
	
Critérios	para	a	realização:	
As	medidas	de	DMO	devem	ser	realizadas	nas	seguintes	situações:	
• Todas	as	mulheres	de	65	anos	ou	mais;	
• Mulheres	na	peri	e	pós-menopausa	com	fatores	de	risco;	
• Mulheres	com	amenorreia	secundária	prolongada	(por	mais	de	1	ano);	
• Todos	os	indivíduos	que	tenham	sofrido	fratura	por	trauma	mínimo	ou	atraumática;	
• Indivíduos	com	evidências	radiográficas	de	osteopenia	ou	fraturas	vertebrais;	
• Homens	com	idade	superior	a	70	anos;	
• Homens	com	idade	inferior	a	70	anos	com	fatores	de	risco;	
• Indivíduos	que	apresentem	perda	de	estatura	(2,5	cm)	ao	longo	da	vida	ou	hipercifose	torácica;	
• Indivíduos	em	uso	de	corticoides	por	3	meses	ou	mais,	independentemente	da	dose;	
• Indivíduos	com	índice	de	massa	corporal	baixo	(IMC	de	19	kg/m2	para	jovens	e,	para	indivíduos	idosos,	IMC	
22);	
• Portadores	de	doenças	crônicas	ou	em	uso	de	outras	medicações	associadas	à	OP.	
	
Tratamento		
	
Prevenção		
Inclui	medidas	como	a	otimização	do	pico	de	massa	óssea	no	adulto	jovem,	por	meio	de	atividade	física	e	ingesta	
adequada	de	cálcio,	além	da	redução	de	perda	de	massa	óssea	por	combate	ao	tabagismo,	etilismo	e	sedentarismo.	
	
Tratamento	não	farmacológico		
Compõe	se	de	3	medidas:	dieta,	exercício	físico	e	cessação	do	tabagismo.	
• Dieta	e	suplementação	vitamínica:	ingestão	calórica	apropriada,	indivíduos	com	mais	de	50	anos	devem	
buscar	uma	ingesta	mínima	diária	de	1200mg	de	cálcio	elementar	e	de	800	a	1200UI/d	de	vitamina	D3.	
• Exercícios	físicos:	recomenda-se	atividade	com	suporte	de	peso	(caminhadas)	associada	a	fortalecimento	
muscular	(musculação)	por	30	minutos	ou	mais,	3	ou	mais	vezes	por	semana.	
• Cessação	do	tabagismo	e	etilismo:	tabagismo	e	etilismo	estão	associados	à	perda	de	massa	óssea.	
	
Tratamento	farmacológico		
	
Obs:		
	
	⁃	na	maioria	dos	casos,	a	1ª	linha	de	tratamento	será	o	
uso	de	bifosfonatos	,	por	sua	boa	eficácia	na	prevenção	
de	fraturas,	baixo	custo	e	bom	perfil	de	tolerabilidade;				
⁃	sempre	que	se	indica	tratamento	medicamentoso	
específico	pra	OP,	deve	se	associar	suplementação	de	
cálcio	e	vitamina	D	para	garantir	a	ingesta	mínima	
recomendado,	bem	como	as	medidas	não	
farmacológicas	recomendadas.	
Quando	iniciar	o	tratamento	medicamentoso?	
Deve	ser	iniciado	não	apenas	com	base	no	valor	da	
DMO,	mas	também	pelo	risco	de	fraturas	no	paciente,	
que	pode	ser	medido	com	outras	ferramentas.	A	
National	Osteoporosis	Foundation,	recomenda	tratamento	para	OP	em	mulheres	pós-menopausa,	ou	homens	com	
50	anos	ou	mais,	que	apresentem	um	dos	seguintes	fatores:	
	⁃	fratura	vertebral	ou	de	quadril;	
	⁃	OP	na	DMO;	
	⁃	osteopenia	na	DMO	com	risco	estimado	de	fratura	de	quadril	maior	ou	igual	a	3%	ou	de	alguma	fratura	
osteoporótica	maior	ou	igual	a	20%	em	10	anos.	
Escore	de	FRAX:	
	⁃	usado	para	estimativa	do	risco	individual	de	fraturas;	
	⁃	leva	em	conta	o	valor	do	escore	T,	idade,	sexo,	peso,	altura,	história	prévia	de	fratura,	tabagismo,	uso	de	
corticoides,	etilismo,	presença	de	artrite	reumatoide	ou	outra	causa	de	OP	secundária.	
Medicamentos:	
� 	
	
OSTEOARTRITE	
	
Doença	reumatológica	mais	frequente,	acomete	
1/5	da	população	mundial,	sendo	considerada	uma	
das	mais	frequentes	causas	de	incapacidade	
laborativa	após	50	anos.	Definida	como	uma	
síndrome	clinica	que	representa	a	via	final	das	
alterações	fisiológicas,	bioquímicas	e	metabólicas	
que	ocorrem	simultaneamente	na	cartilagem	
hialina	e	no	osso	subcondral.	
	
Classificação:	de	acordo	com	a	causa	e	as	alterações	
anatômicas.	
-Primaria/idiopática:	sem	causas	aparentes,	
relacionadas	a	idade	e	sexo	com	distribuição	característica	–	mãos,	joelhos,	quadris,	coluna.	
• periférica:	acometendo	articulações	do	esqueleto	apendicular	(membros);	
• axial:	acometendo	coluna	vertebral;	
• generalizada:	AO	1aria	acometendo	3	ou	+	articulações	–	sendo	todas	periféricas,	ou	2	perifericas	e	1	axial;	
-Secundaria:	relacionados	a	traumas	e/ou	inflamações	que	desencadeiam	degeneração	de	cartilagem.	A	localização	
é	variável	e	depende	de	onde	ocorre	o	processo	inicial	que	lesiona	a	cartilagem.	
	
Fisiopatologia:	
As	características	histopatológicas	principais	da	OA	são	a	perda	focal	e	gradual	da	cartilagem	articular	e	o	
comprometimento	do	osso	subcondral.	
A	cartilagem	normal	tem	2	componentes	principais:	
• Matriz	extracelular	–	rica	em	colágeno	e	prosteoglicanos:	responsáveis	por	suas	características	de	
elasticidade	e	resistência.	
• Condrocitos	–	inseridos	na	matriz:	responsáveis	pela	síntese	da	matriz	extracelular	e	por	sua	renovação	por	
meio	de	proteinases,	mantendo	o	equilíbrio	entrea	formação	e	a	degradação	de	matriz;	
Com	o	passar	dos	anos,	os	componentes	da	matriz	se	alteram:	a	rede	de	colágenos	fica	irregular,	e	os	proteoglicanos	
se	alteram	qualitativamente	e	quantitativamente	–	diminuindo	sua	capacidade	de	reter	água.	Ocorre	a	refação	dos	
condrocitos	em	alguns	sítios	e	hipertrofia	em	outros,	e	passam	a	ser	mais	catabólicos,	desequilibrando	o	processo	de	
formação	e	degradação	da	matriz.	
O	resultado	desse	processo	é	marcado	por	cartilagem	envelhecida	que	contem	menos	água,	condrócitos	mal	
distribuídos	e	desequilibrados,	proteoglicanos	alterados	e	colágeno	fissurado,	o	que	leva	a	uma	matriz	menos	
resistente	e	menos	elástica,	mais	suscetível	aos	traumas	mecânicos,	com	espessamento	diminuída.	
A	cartilagem	começa	a	apresentar	microfraturas	e,	posteriormente,	fissuras	verticais,	junto	ao	osso	subcondral.	
Fragmentos	de	cartilagem	se	descolam,	ficam	livres	no	espaço	articular	e	desencadeiam	o	processo	inflamatório	
discreto	da	AO.	Esse	descolamento	provoca	também	a	exposição	do	osso	subcondral,	com	microcistos.	Nesses	locais	
de	exposição	óssea	os	osteófitos	provocam	neoformação	óssea	subcondral,	com	esclerose	do	osso	subcondral.	
A	redução	do	volume	e	das	propriedades	da	cartilagem	e	suas	irregularidades	levam	a	maior	atrito	entre	as	
estruturas,	redução	do	espaço	articular	e	alteração	dos	vetores	normais	da	força	dentro	da	articulação.	Com	isso	
ocorrem	áreas	de	maior	pressão	sobre	o	osso	subcondral,	contribuindo	para	esclerose	subcondrial	e	surgimento	de	
espiculas	osseas,	denominadas	osteófitos	nas	margens	articulares.	O	resultado	é	marcado	pela	tríade	radiológica	da	
AO	–	redução	do	espaço	articular,	esclerose	óssea	subcondral,	e	formação	de	osteofitos.	Somando	a	isso,	o	
envelhecimento	provoca	frouxidão	no	ligamento	e	na	capsula,	hipertrofia	muscular	e	diminuição	da	sensibilidade	
proprioceptiva	articular,	que	contribuem	para	a	instabilidade	articular	com	a	idade.	
	
Manifestações	clinicas:	
Pode	provocar	dor	articular,	rigidez	matinal,	limitação	de	movimento,	crepitações	–	sensação	de	atrito	palpável	
entre	as	articulações	por	irregularidades	na	superfície	da	cartilagem	e	fragmento	osteocartilagenosos	soltos,	
deformações,	ocasionalmente	derrame	articular	e	graus	variados	de	inflamação	local.	
É	de	caráter	crônico	e	evolução	lenta	sem	comprometimento	sistêmico	e	se	desenvolve	de	maneira	silenciosa.	
Dor:	com	características	mecânicas,	aparece	ou	exacerba	no	ínicio	dos	movimentos	–	dor	protocinética	–	melhora	
levemente	após	alguma	movimentação,	mas	piora	com	o	uso	prolongado	da	articulação.	
	
Diagnóstico:	
•	Raio	–	x:	tríade	AO		
• redução	do	espaço	articular	irregular;	
• esclerose	do	osso	subcondral;		
• presença	de	osteófitos	(proliferação	óssea	nas	margens	articulares).	
•	Exames	laboratoriais:	avaliação	da	Hb,	PCR,	creatinina,	K	e	transaminases	é	necessária	antes	de	iniciar	a	terapia	
com	anti-inflamatórios	não	hormonais.	
		
Tratamento:	
	
Não	farmacológico:	
-Programas	educativos:	esclarecimento	sobre	a	doença,	motivação	ao	tratamento,	estímulo	à	prática	de	atividade	
física,	orientação	quanto	ao	uso	de	rampas	e	escadas	e	à	ergonomia	no	trabalho;	
-Fisioterapia:	fortalecimento	muscular,	condicionamento	físico	e	alongamento;	
-Órteses	e	equipamentos	de	auxílio	à	marcha;	
-Estabilização	medial	da	patela:	goteiras	elásticas;	
-Palmilhas	antivaro;	
-Perda	de	peso;	
-Estimulação	elétrica	(evidências	são	conflitantes);	
-Ultrassonografia	(não	há	prova	de	benefícios);	
-Calor:	pode	promover	alívio	da	dor;	
	
Farmacológico:	obj	–	alivio	da	dor;	
Analgésicos	sistêmicos:	
	-não	narcóticos:	paracetamol	–	dor	leve	a	moderada;	
	-narcóticos:	opioides	–	codeína	e	tramadol	–	dor	intensa;	
Antiinflamatorios	não	hormonais:	
-	dor	moderada	a	grave	com	quadro	inflamatório	e	crises	de	agudização;	
-	AINH	agem	como	inibidores	da	ciclooxigenase	(COX-1)	–	é	construtiva	e	importante	na	síntese	de	prostaglandinas	
responsáveis	pela	proteção	antiácida	da	mucosa	gástrica,	e	(COX-2)	–	importante	na	síntese	de	prontaglandinas	que	
causam	dor	e	inflamação;	
Duloxetina:	antidepressivo	que	agem	na	modulação	da	dor,	inibindo	seletivamente	a	receptação	de	serotonina	e	
norepinefrina.	
	
Cirúrgico:	
• Ostetomias;	
• Debridamentos	artroscópicos;	
• Artroplastias	e	artrodeses;	
	
RESUMO	
	
Osteoartrite:	
• Redução	de	espaço	articular;	
• Microfraturas	na	cartilagem;	
• Fragmentos	osteocartilaginosos	soltos	e	cistos	subcondrais;	
• Inflamação	leve;	
• Esclerose	óssea	subcontral;	
• Formação	de	osteófitos.	
	
Fatores	de	risco:	idade	crescente;	predisposição	genética;	excesso	de	peso;	traumas	e	ocupaão;	deformidades	
prévias,fatores	hormonais.	
	
Processo	inicial:	
• Irregularidades	na	rede	de	colágeno;	
• Proteoglicanos;	
• Desidratação	da	cartilagem;	
• Irregularidade	na	distribuição	e	na	função	dos	condrócitos;	
• Desequilíbrio	entre	formação	e	degradação	da	matriz;	
• Matriz	menos	elástica	e	resistente.	
	
Principais	achados	radiológicos:	
• Espaço	articular	reduzido;	
• Esclerose	do	osso	subcondral;	
• Formação	de	osteófitos;	
• Cistos	subcondrais.	
	
Achados	radiológicos:	
• Clínico	e	radiográfico.	
	
Tratamento:	
• Não	farmacológico:	educação,	perda	ponderal,	fortalecimento	muscular,	uso	de	órteses;	
• Farmacológico:	análgesicos,	AINHs,	diacereína,	duloxetina,	gicosamina/condroitina,	antimaláricos,	extrato	
insaponificável	de	abacate	e	soja;	
• Agentes	tópicos;	
• Infiltrações	intra-articulares;	
• Tratamento	cirúrgico	após	falha	de	tratamento	clínico:	osteotomia,	artroplasia,	artrodese.	
	
4. Complicações	da	automedicação.	
	
AINES	
Os	medicamentos	anti-inflamatórios	não-esteroidais	(MAINEs	ou	AINEs)	são	ácidos	orgânicos	fracos	(ou	seja,	que	
não	se	ionizam	completamente	ou	com	facilidade)	usados	para	tratar	sinais	e	sintomas	da	inflamação	e	a	dor.	Esses	
medicamentos	são	utilizados	para	tratar	processos	inflamatórios	instalados.	Apresentam	como	ações	
farmacológicas:	efeito	anti-inflamatório,	analgésico	e	antipiréticos.	O	fato	de	os	AINEs	serem	ácidos	fracos	auxilia	na	
sua	absorção,	visto	que,	se	fossem	ácidos	fortes,	dependendo	do	pH	do	meio,	apresentariam	um	alto	grau	de	
ionização,	interferindo	na	absorção	e	distribuição	do	fármaco	e,	por	conseguinte,	na	sua	atuação.	
	
Efeitos	cardiovasculares	
Como	as	plaquetas	expressam	primariamente	a	COX-1,	esses	fármacos	não	têm	propriedades	antitrombóticas.	Com	
base	em	experimentos	animais,	observação	de	registros	e	ensaios	clínicos,	propôs-se	que	as	mais	importantes	
consequências	da	inibição	seletiva	da	COX-2	em	relação	ao	coração	são	a	propensão	à	trombose,	pelo	desvio	do	
balanço	pró-trombótico/antitrombótico	na	superfície	endotelial,	além	da	perda	do	efeito	protetor	da	regulação	
superior	da	COX-2	na	isquemia	miocárdica	e	no	infarto	do	miocárdio.	
		
Efeitos	renais	
-Prostaglandinas	homeostáticas	-	prostaciclina,	PGE2	e	PGD2	-,	geradas	por	ação	da	COX-1	em	distintas	regiões	dos	
rins,	dilatam	a	vasculatura,	diminuem	a	resistência	vascular	renal	e	aumentam	a	perfusão	do	órgão.	Isso	leva	à	
redistribuição	do	fluxo	sanguíneo	da	córtex	renal	para	os	néfrons	na	região	intramedular.	A	inibição	desses	
mecanismos	tende	a	diminuir	a	perfusão	renal	total	e	redistribuir	o	fluxo	sanguíneo	para	o	córtex,	processo	que	
culmina	em	vasoconstrição	renal	aguda,	isquemia	medular	e,	em	certas	condições,	insuficiência	renal	aguda.	
-PGE2	e	PGF2	α	medeiam	efeitos	diuréticos	e	natriuréticos,	enquanto	PGE2	e	PGI2	antagonizam	a	ação	da	
vasopressina.	Ambas,	geradas	nos	glomérulos,contribuem	para	manter	a	taxa	de	filtração	glomerular.	Essas	
prostaglandinas	constituem	um	mecanismo	autorregulador	em	presença	da	diminuição	da	perfusão	renal,	como	na	
insuficiência	cardíaca	e	em	condições	de	hipovolemia.	
-As	respostas	à	diminuição	do	fluxo	sanguíneo	renal	e	às	alterações	hemodinâmicas	renais	incluem	a	estimulação	do	
sistema	renina-angiotensina-aldosterona,	que	resulta	em	vasoconstrição	e	retenção	de	sódio	e	água,	e	na	
estimulação	do	sistema	nervoso	simpático,	que	aumenta	adicionalmente	o	tônus	vascular.	Nessas	situações,	asprostaglandinas	promovem	dilatação	compensatória	da	vasculatura	renal	para	assegurar	um	fluxo	sanguíneo	normal	
e	prevenir	a	deterioração	funcional	aguda	do	rim.	Além	disso,	essas	prostaglandinas	reduzem	a	liberação	de	
noradrenalina,	o	que	também	favorece	a	vasodilatação.	É	devido,	em	grande	parte,	à	atenuação	desses	mecanismos	
contrarregulatórios	mediados	pelas	prostaglandinas	que	os	AINEs	comprometem	a	função	renal,	especialmente	em	
pacientes	de	alto	risco,	que	já	apresentam	redução	da	perfusão	renal.	
-Retenção	de	sódio	e	água	e	edema	são	efeitos	colaterais	dos	AINEs,	mas	são	habitualmente	leves	e	subclínicos.	A	
prevalência	de	edema	sintomático	é	de	3%	a	5%.	Outra	reação	potencialmente	adversa	induzida	pelos	AINEs	é	a	
hipercalemia.	Os	AINEs	atenuam	a	liberação	de	renina	mediada	pelas	prostaglandinas,	reduzem	a	formação	de	
aldosterona	e,	em	consequência,	diminuem	a	excreção	de	potássio.		
-Em	presença	de	fluxo	glomerular	diminuído,	a	oposição	aos	efeitos	natriuréticos	e	diuréticos	das	prostaglandinas	
pelos	AINEs	pode	aumentar	a	reabsorção	de	sódio	e	água	no	túbulo	renal,	com	diminuição	da	troca	Na+-K+	no	
néfrom	distal.	Os	pacientes	mais	suscetíveis	a	desenvolver	hipercalemia	são	os	que	usam	simultaneamente	
suplemento	de	potássio,	diuréticos	poupadores	de	potássio	e/ou	inibidores	da	enzima	de	conversão	da	angiotensina	
(ECA),	além	daqueles	que	têm	disfunção	renal	basal,	insuficiência	cardíaca	ou	diabete	melito21.	
OBS:	As	complicações	renais	induzidas	pelos	AINEs	são	reversíveis	com	a	supressão	desses	fármacos.	Entretanto,	em	
presença	de	condições	adversas	associadas,	podem,	embora	raramente,	provocar	disfunção	renal	aguda,	síndrome	
nefrótica,	nefrite	intersticial	ou	necrose	papilar	renal.	
-O	uso	prolongado	de	AINEs	pode	causar	elevação	de	5	a	6	mmHg	da	pressão	arterial	média,	principalmente	em	
hipertensos,	e	interferir	com	os	efeitos	anti-hipertensivos	de	diuréticos,	betabloqueadores	e	inibidores	da	ECA.	
Entretanto,	há	grande	variação	dos	resultados	entre	os	fármacos	e	entre	os	estudos	clínicos.	
	
Esteroidais	
	
5. Classificação	ASA.	
PROVA!!!!	
A	classificação	de	estado	físico	e	risco	
anestésico	preconizada	pela	Sociedade	
Americana	de	Anestesiologistas	(ASA,	
2014)	tem	sido	uma	ferramenta	de	grande	
valia	nesse	tipo	de	avaliação	e	deve	ser	
registrada	após	sua	realização.	Ela	é	
importante	por	estimar	riscos	de	possíveis	
complicações	anestésicas	e	cirúrgicas,	bem	
como	fornece	o	prognóstico	do	paciente	
(Luz	et	al.,	2012).	Essa	classificação	tem	
estreita	relação	com	a	morbidade	e	
mortalidade	anestésicas	(Ortenzi,	2006)	e,	em	medicina	veterinária,	tem	sido	objeto	de	estudo	de	muitas	pesquisas	
(Corrêa	et	al.,	2009;	Luz	et	al.,	2012),	com	destaque	para	a	espécie	canina.	A	maioria	dessas	pesquisas	aborda	
levantamentos	nesse	grupo	de	pacientes,	que	foram	submetidos	a	procedimentos	anestésicos	e	registro	de	taxas	de	
óbitos	(Côrrea	et	al.,	2009;	Luz	et	al.,	2012).	
	
6. Fatores	de	risco	de	queda	para	o	idoso	(propensão	a	queda),	epidemiologia	e	prevenção.	
Os	pacientes	sujeitos	as	quedas	evoluem	com	aumento	na	probabilidade	de	admissão	em	instituições	de	longa	
permanência	e	maior	perda	de	funcionalidade	nas	atividades	básicas	e	instrumentais	na	vida	diária	–	a	
funcionalidade	nem	sempre	é	recuperada	–	1/3	dos	idosos	que	sofrem	fraturas	pos	queda	se	recuperam	
plenamente.	
A	velocidade	da	marcha	correlaciona-se	com	o	grau	de	condicionamento	físico,	ou	seja,	idoso	ativo	–	velocidade	da	
marcha	inalterada	ou	pouco	alterada;	
O	tempo	de	apoio	biopedal	aumenta	e	o	tempo	de	apoio	unipedal	diminui	–	quando	aumenta	a	velocidade	da	
marcha,	aumenta	o	número	de	passadas	e	não	o	comprimento;	
Há	diminuição	do	movimento	dos	braços,	rotação	pélvica,	amplitude	dos	movimentos	dos	joelhos	e	da	flexão	
plantar;	
Complicações:	
• Morte	como	fim	de	complicações	por	ocorrências	de	queda;	
• Lesões;	
• Medo	de	quedas:	perda	de	confiança	ou	medo	de	cair	–	restrição	de	atividades,	declínio	funcional,	
depressão,	sentimentos	de	inutilidade	e	isolamento	social;	
• Redução	de	atividades	mesmo	sem	fraturas	após	uma	queda:	ficam	limitados	a	cadeira	ou	a	cama,	estando	
mais	sujeitos	a	desidratação,	pneumonia,	ulceras	por	pressão,	sarcopenia	e	morte.	
	
FATORES	DE	RISCO	
• Sexo	feminino	(menos	músculos	e	mais	ativas);	
• Idades;	
• Traumas	prévios;	
• Medicamentos;	
• Sapatos	inadequados;	
• Iluminação	inadequada;	
• Tapetes	escorregadios;	
• Ambientes	não	adaptados;	
• Falta	de	corrimão;	
• Sedentarismo;	
• Medo	de	cair;	
• Problemas	de	visão.	
	
EPIDEMIOLOGIA	
• Cerca	de	50%	dos	idosos	com	mais	80	anos	caem	anualmente	
• A	principal	causa	é	queda	da	própria	altura.	
• Mais	de	80%	das	fraturas	em	idosos	são	decorrentes	de	quedas;	
• Após	uma	fratura	de	quadril	metade	dos	idosos	não	recuperam	suas	funções	previas,	e	20%	morrem	no	ano	
seguinte	a	fratura;	
• Estatísticas	norte-americanas	indicam	que	60%	das	quedas	em	idosos	acontecem	dentro	de	casa:	ao	subir	
escadas,	escorregões	em	superfícies	muito	lisas	e	tropeços,	entre	outras	situações.	
• Cerca	de	1/3	dos	idosos	acima	de	65	anos	caem	anualmente;	
• Fraturas	do	terço	proximal	do	fêmur:	causa	de	elevada	taxa	de	morbidade	e	mortalidade,	grande	parte	
desses	pacientes	vai	a	óbito	em	até	dois	anos	e	muitos	jamais	recuperam	sua	qualidade	de	vida	ou	
independência	funcional.	
• Fatores	de	risco	são	relacionados	às	fraturas	do	terço	proximal	do	fêmur:	idade	avançada	e	osteoporose.	
	
PREVENÇÃO	
• Faça	exames	oftalmológicos	e	físicos	anualmente;	
• Dieta	com	ingestão	adequada	de	Cálcio	e	vitamina	D;	
• Banhos	de	sol	diariamente;	
• Programas	de	atividade	física	que	visem	o	desenvolvimento	de	agilidade,	força,	equilíbrio,	coordenação	e	
ganho	de	força	do	quadríceps	e	mobilidade	do	tornozelo;	
• Elimine	de	sua	casa	tudo	aquilo	que	possa	provocar	escorregões	e	instale	suportes,	corrimão	e	outros	
acessórios	de	segurança;	
• Use	sapatos	com	sola	antiderrapante;	
• Nunca	ande	só	de	meias;	
• Coloque	uma	lâmpada,	um	telefone	e	uma	lanterna	perto	de	sua	cama;	
• Durma	em	uma	cama	na	qual	você	consiga	subir	e	descer	facilmente	(cerca	de	55	à	65	cm);	
• Organize	os	móveis	de	maneira	que	você	tenha	um	caminho	livre	para	passar	sem	ter	que	ficar	desviando	
muito;	
• 	Deixe	sempre	o	caminho	livre	de	obstáculos;	
• Coloque	nas	áreas	livres	tapetes	com	as	duas	faces	adesivas	ou	com	a	parte	de	baixo	não	deslizante;	
• Remova	os	tapetes	que	promovem	escorregões;	
• Limpe	imediatamente	qualquer	líquido,	gordura	ou	comida	que	tenham	sido	derrubados	no	chão;	
• Coloque	tiras	adesivas	anti-derrapantes	em	cada	borda	dos	degraus;	
• Instale	corrimãos	por	toda	a	extensão	da	escada	e	em	ambos	os	lados.	
• Coloque	um	tapete	anti-derrapante	ao	lado	da	banheira	ou	do	box	para	sua	segurança	na	entrada	e	saída;	
• Instale	barras	de	apoio	nas	paredes	do	seu	banheiro;	
• Use	dentro	da	banheira	ou	no	chão	do	box	tiras	anti-derrapantes.	
	
7. Indicações	para	institucionalizar	o	idoso.	
Diante	de	algumas	complicações,	tais	como	a	presença	de	doenças	crônicas	e	limitações	para	atividades	de	vida	
diária,	surge	a	necessidade	de	acompanhamento	profissional,	inclusive	com	encaminhamento	para	instituições	de	
longa	permanência	para	idosos	(ILPI).	
Atualmente,	as	ILPI	operam	praticamente	com	todos	os	leitos	ocupados	e,	segundo	as	previsões,	na	próxima	década	
pode-se	esperar	um	crescimento	entre	100%	e	500%	no	número	de	idosos	com	necessidade	de	cuidados	não	
familiares;	assim,	as	instituições	terão	de	absorver	grande	parte	dessa	demanda.	A	necessidade	de	cuidados	além	
dos	domicílios	deve-se	à:	
• instalação	de	agravos	crônicos	com	suas	complicações;	
• indisponibilidade	dos	familiares	no	suporte	contínuo	que	idosos	dependentes	necessitam,	seja	pela	
dificuldade	em	permanecer	em	casa	por	tempo	integral,	seja	por	impossibilidade	de	contratar	profissionais	
especializados;	
• o	número	reduzido	de	integrantes	da	família,	ausência	de	condições	físicas,	financeiras	e	psicológicas	para	
prestar	o	cuidado	em	domicílio;	
• desejo	do	próprio	idoso	em	não	perturbarseus	familiares;	
• problemas	de	relacionamento	com	os	familiares,	viuvez,	múltiplas	doenças	e	síndrome	demencial.	
Conhecer	os	fatores	que	levam	à	institucionalização	torna-se	fundamental	para	que	os	familiares	e	os	profissionais	
de	saúde	atentem	às	possibilidades	de	prevenção	e	consigam	identificar	quando	a	institucionalização	é,	de	fato,	
indicada.	Os	administradores,	legisladores	e	órgãos	fiscalizadores	das	ILPI	podem,	através	do	maior	conhecimento	
sobre	os	indicadores	da	institucionalização,	direcionar	medidas	de	melhor	acolhimento	e	manejo	dessa	população.	
	
	
8. Síndrome	da	imobilidade	e	seus	impactos.	
O	conceito	de	imobilidade	é	muito	variável.	Ela	está	intrinsicamente	associada	ao	movimento	e/ou	deslocamento	no	
espaço,	possibilitando	a	independência	do	indivíduo.	Por	imobilidade	entende-se	qualquer	restrição	do	movimento.	
Representa	causa	importante	de	comprometimento	da	qualidade	de	vida	e	seu	espectro	de	gravidade	é	variável,	
frequentemente	progressivo.	No	grau	máximo	de	imobilidade,	conhecido	como	síndrome	de	imobilização	ou	da	
imobilidade	completa,	o	idoso	é	dependente	completo	e	usualmente	apresenta	déficit	cognitivo	avançado,	rigidez	e	
contraturas	generalizadas	e	múltiplas,	afasia,	disfagia,	incontinência	urinária	e	fecal	e	lesões	por	pressão,	
necessitando	de	cuidados	em	tempo	integral.	
	
Impactos:	
• O	paciente	torna-se	descondicionado,	o	que	reduz	sua	capacidade	de	executar	exercício	aeróbico.	
• Diminui	sua	tolerância	aos	esforços	e	pode	comprometer	o	desmame	de	pacientes	submetidos	a	períodos	
prolongados	de	ventilação	mecânica.		
• O	prolongado	tempo	de	internação,	posicionamento	inadequado	com	falta	de	mobilização	predispõe	a	
modificações	morfológicas	dos	músculos	e	tecidos	conjuntivos.		
• Em	alguns	casos	encontramos:	alterações	no	alinhamento	biomecânico,	comprometimento	de	resistência	
cardiovascular,	que	ocorrem	em	exigências	funcionais	para	realização	de	movimentos	coordenados.			
	
	
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