SÍNDROME METABÓLICA

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1 Digitada por Júlia Robadey 
DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO DA SÍNDROME METABÓLICA 
RELEMBRANDO 
O slide ao lado foi usado na primeira aula, 
onde falamos sobre o que é obesidade, e, sua 
classificação. Falamos também das 
limitações do IMC, que é a não diferenciação 
da massa gorda para a massa magra, e, a 
não avaliação da distribuição do tecido 
adiposo. Por essa fórmula, colocamos como 
peso normal até 25, entre 25 e 30 sobrepeso, 
e, na verdade, a obesidade só começa acima 
de 30. 
Foram mostrados também alguns gráficos, e, 
nesse, a linha tracejada amarela mostra o 
risco de morte por doença cardiovascular de 
acordo com o IMC. O IMC de 30 já tem um 
elevado risco. Na verdade, quando 
começamos a olhar esse risco de doença 
cardiovascular, ele começa a aumentar já na 
linha dos 25, e, se analisar melhor, até um 
pouco antes. Então, essa definição de 30 
como obesidade, tem todo um grupo de 
pacientes com sobrepeso, que já tem um 
risco cardiovascular aumentado. Então, 
podemos observar que mesmo nos 
pacientes que estão com IMC entre 25 e 30, 
eles já têm maior risco de morte. Então, 
querer classificar o paciente como obeso só 
acima de 30, já tem muito paciente no meio 
do caminho com esse risco mais elevado. 
 
 
 
2 Digitada por Júlia Robadey 
NEM TODO ADIPÓCITO É IGUAL... 
Essas duas pacientes têm o IMC maior que 40, elas têm obesidade 
mórbida, mas, nenhuma das duas têm diabetes, elas têm uma 
hipertensão leve, de fácil tratamento. Praticamente, elas têm o 
colesterol normal, não tem muita gordura no fígado. Essas pacientes 
embora com IMC muito alto, são aquelas consideradas “pacientes 
obesas metabolicamente magras”. Embora sejam grandes obesas, 
metabolicamente, essas pacientes se comportam como pacientes 
magras. 
Por outro lado, esses outros dois pacientes nossos, contam com IMC 
de 24 e pouquinho, não chegando nem ao sobrepeso, mas, os dois 
pacientes têm diabetes de difícil controle, hipertensão de difícil 
controle, triglicerídeo nas alturas, fígado extremamente gorduroso. 
Então, começamos a ver que quando falamos apenas de IMC, de 
excesso de gordura, a gente está perdendo alguma coisa. Estão sendo 
mostrados agora, um outro oposto, dois pacientes magros, 
metabolicamente obesos. Então, não é só o excesso de peso por si só 
que faz algum problema. 
 
O objetivo com essas imagens, é mostrar que nem todo 
adipócito é igual, nem toda gordura é igual. Temos um tipo 
de gordura, que é o chamado tecido adiposo subcutâneo, 
se abrirmos a pele, logo abaixo temos esse tecido adiposo. 
Agora, se eu abrir a pele do abdome, passar por esse tecido 
adiposo, passar pelo reto abdominal, vou chegar no meu 
chamado “tecido adiposo visceral”. 
 
 
 
 
O que precisamos saber, é que esse tecido 
adiposo visceral, ou abdominal, e, esse 
tecido adiposo periférico, eles são 
completamente diferentes. A grande 
função do tecido adiposo é armazenar 
gordura, armazenar triglicerídeo, e, esse 
tecido adiposo periférico, ele tem uma 
alta capacidade de armazenar gordura, 
ele funciona muito bem. Ele tem uma alta 
sensibilidade a insulina, ele armazena 
bem até mesmo glicose, já esse tecido 
adiposo abdominal, ele é péssimo, ele tem 
uma baixa capacidade de armazenar 
gordura, ele tem uma baixa sensibilidade 
a insulina. 
 
 
 
3 Digitada por Júlia Robadey 
Então, se olharmos o que diferença entre os pacientes mostrados, as primeiras, podem até ter uma grande quantidade 
de tecido adiposo visceral, mas, o que realmente chama atenção nessas pacientes, é a grande quantidade que eles 
têm de tecido adiposo subcutâneo. O outro extremo são os outros dois pacientes, o corpo parece de atleta, mas, é 
porque não tem nem uma gota de tecido adiposo subcutâneo, a primeira paciente do segundo exemplo, tem uma 
doença chamada Lipodistrofia de Dunnigan, e, ela não tem gordura localizada nas pernas e nos braços, e, a sua 
gordura está totalmente localizada na barriga. O segundo paciente, do segundo exemplo, tem toda a gordura 
localizada na barriga, não tem a gordura que precisa, a gordura “boa”, que realmente funciona, que é o nosso adipócito 
periférico. Eles têm um excesso da pior gordura possível, daquela que não exerce a sua função, a gordura visceral. 
RESISTÊNCIA INSULÍNICA 
Imaginando um paciente com excesso de gordura 
visceral, ele não consegue fazer a principal função 
da gordura que é armazenar triglicerídeos. AGL são 
os ácidos graxos livres que são componentes dos 
triglicerídeos, se ele não consegue armazenar 
gordura como deveria, essa gordura acaba indo 
para o fígado, e, o fígado faz 3 coisas com a gordura 
que chega para ele, ou ele pega essa gordura e 
transforma em glicose, faz nosso processo de 
“gliconeogênese”, e, aí está o grande problema, 
começamos a ver um paciente que pelo excesso de 
gordura na circulação está produzindo glicose a 
mais, começa a sintetizar triglicérides, e, o que ele 
não consegue transformar em glicose, e, o que ele 
não consegue transformar em gordura, ele começa 
a armazenar no fígado, e, fazer a nossa esteatose hepática não alcoólica, ou, esteato hepatite. Então, estamos vendo 
como que o excesso de gordura visceral leva a um excesso de gordura no sangue, e, esse excesso de gordura no 
sangue, vai no fígado, e, faz com que o fígado produza muita glicose, produza muito triglicerídeo, e, obviamente, vá 
se tornando um fígado gorduroso. Estamos vendo uma doença começar a aparecer, o fígado está produzindo muita 
glicose, e, o principal utilizador dessa glicose como fonte de energia é o músculo, o grande problema é que esse 
excesso de gordura no sangue tem um impacto em cima do músculo dificultando a entrada de glicose dentro desse 
músculo. Ele causa o que nós chamamos de resistência muscular a ação da insulina, ou, resistência insulínica. Por 
último, temos um fígado que está produzindo glicose em excesso, um músculo que não está conseguido tirar essa 
glicose da circulação adequadamente, como o corpo compensa isso? O pâncreas começa a produzir mais insulina do 
que deveria. Vemos então, um perfil se formando, um perfil de pacientes com excesso de gordura abdominal, ou 
visceral, um paciente que o fígado está ficando gorduroso, porque se ele não consegue armazenar gordura nas pernas, 
se ele não consegue armazenar gordura nos braços essa gordura está indo para algum lugar, deve estar indo para o 
fígado. O fígado vai ficando gorduroso. O fígado está produzindo muita glicose, e, o fígado está produzindo muito 
triglicerídeo. Essa glicose que o fígado está produzindo, deveria estar indo para o músculo, mas o músculo está 
resistente a ação da insulina, e, o pâncreas tenta 
compensar isso produzindo mais insulina do que 
deveria. Nesse momento, a glicose ainda está normal, o 
corpo ainda está conseguindo manter essa glicose 
normal, mas ele não vai conseguir fazer isso por muito 
tempo. Esse excesso de ácidos graxos na circulação 
chamamos de “lipotoxicidade”, toxicidade pelos 
lipídios. 
Essas bolas brancas são bolas de gordura no fígado, isso 
chama-se “esteatose hepática”, na hora que começa a 
aparecer esses pontos pretos, como visto na segunda 
imagem, temos macrófagos, e, então, começamos a ter 
uma “esteatohepatite”. Em gastro, teremos uma aula só 
sobre esteatose hepática, e, esteatohepatite. 
 
4 Digitada por Júlia Robadey 
Temos um segundo problema agora, a imagem mostra gordura visceral 
entranhada no intestino; O tecido adiposo é considerado hoje a maior 
glândula do nosso corpo, ele produz uma série de hormônios e 
substâncias que modulam quase todo funcionamento do nosso corpo, e, 
3 serão extremamente importantes para a gente agora: a Adiponectina, 
o TNF alfa, e, o IL-6. 
 
 
 
 
 
O ADIPÓCITO VISCERAL E AS ADIPOCINAS 
O tecido adiposo visceral é infiltrado por 
macrófagos, trata-se de um tecido adiposo 
que chamamos de “inflamado”. Vemos 
hoje os pacientes obesos com fator de 
risco para COVID-19e, falamos que esses 
pacientes têm um SI todo desregulado 
porque eles são cronicamente inflamados. 
Essa inflamação está relacionada ao 
excesso de ácidos graxos livres, ao excesso 
de TNF-alfa, e, IL-6, e, da Adiponectina. O 
excesso de ácido graxo no músculo, não 
deixa o músculo captar glicose, causa 
resistência a ação da insulina. O TNF-alfa, 
e, o IL-6 fazem a mesma coisa. Tanto o 
excesso de TNF-alfa, quanto o excesso de 
IL-6 causam resistência periférica a ação da 
insulina. Então, estamos vendo um outro 
problema desses pacientes obesos 
viscerais, que é a nossa inflamação. 
ADIPONECTINA 
Temos um hormônio hoje que é extremamente 
importante nesse papel chamado de 
“Adiponectina”, esse, é um hormônio produzido 
pelo tecido adiposo, e, primeiro no músculo ela 
aumenta a translocação do GLUT (lembrando que 
o GLUT é aquele transportador que puxa a glicose 
para dentro da célula), então, a Adiponectina 
melhora a sensibilidade a Insulina. Ela aumenta a 
captação dos ácidos graxos, e, a oxidação, ela 
queima os ácidos graxos, essa Adiponectina faz 
tudo de bom, mas, o problema é que ela tem uma 
relação inversa com o tecido adiposo. Isso é, 
quanto mais magro você é, mais Adiponectina 
você tem. Quanto mais obeso você é, menos Adiponectina você tem. E, quanto mais obeso visceral você é, menos 
ainda Adiponectina você tem. Então, o excesso de gordura visceral, além de produzir TNF, IL-6, que pioram a 
resistência a insulina, diminuem a produção de um hormônio que era benéfico, que é a Adiponectina. Temos então 
que ter na cabeça que essa obesidade central, essa obesidade visceral, primeiro, ela está associada a resistência a ação 
da insulina. 
 
 
5 Digitada por Júlia Robadey 
OBESIDADE CENTRAL (VISCERAL) 
Então, temos que ter na cabeça que essa obesidade central, essa obesidade visceral, primeiro, está associada a 
resistência à ação da insulina, então, já estamos entendendo o que é a resistência a ação da insulina. A resistência a 
insulina é quando a insulina não consegue fazer sua função, que é tirar a glicose de dentro do sangue, e, jogar para o 
músculo. Essa é a base do diabetes tipo 2, estamos vendo uma doença se formando, a glicose ainda está normal 
porque o corpo está conseguindo manter essa glicose controlada. E, o grande problema é que quando juntamos tudo 
isso, a obesidade visceral, a insulina alta, o triglicerídeo que está alto, é isso que irá causar a mortalidade da obesidade. 
É basicamente a obesidade visceral o grande problema, é a obesidade visceral que mata muito mais em relação aos 
pacientes que são grandes obesos, mas que tem muito tecido adiposo subcutâneo. 
OBESIDADE VISCERAL E RESISTÊNCIA A INSULINA 
Esse slide resume muito do que foi dito até 
agora, e, ele é essencial para entendermos tudo. 
Já entendemos que o grande problema é o 
excesso de tecido adiposo visceral, esse excesso 
de tecido adiposo visceral, leva a um chamado 
“quadro inflamatório crônico”, com TNF-alfa 
alto, IL-6 alto, Adiponectina baixa, e, tudo isso 
no músculo causa a nossa chamada “resistência 
periférica a ação da insulina”. Sabemos que esse 
excesso de citocinas inflamatórias, dificultam 
também a formação do tecido adiposo 
subcutâneo, e, se não tivermos tecido adiposo 
subcutâneo, não tenho onde armazenar os 
meus ácidos graxos livres, o que causa um 
excesso de ácido graxo livre no plasma, e, 
chamamos de “lipotoxicidade”, essa lipotoxicidade causa resistência a insulina. Esse excesso de ácidos graxos vai no 
fígado, e, no fígado produz glicose, produz triglicerídeo, e, acumula dentro do próprio fígado. Novamente, estamos 
formando o fenótipo de um paciente. 
CORRELAÇÃO ENTRE CINTURA E TECIDO ADIPOSO VISCERAL 
Na primeira aula, 
falamos sobre onde 
medimos a cintura do 
paciente, foi dito que 
não é na altura do 
umbigo, e é 
exatamente entre o 
último rebordo costal, 
e, a crista ilíaca. 
Medimos naquele 
ponto, porque não 
importa o tamanho da 
barriga da pessoa, 
aquele ponto vai 
equivaler mais ou 
menos ao nível de L4-
L5, e, o que estamos vendo nesse gráfico é que forma uma linha certinha, onde. Quanto maior a cintura, mais tecido 
adiposo visceral, seja em vermelho as mulheres, seja em amarelo, os homens. Por isso, a medida da cintura se tornou 
uma coisa importante, hoje sabemos que se medirmos corretamente, não precisamos fazer exame algum para 
quantificar a gordura visceral, a gente sabe, se medirmos a cintura bem feita, se esse paciente tem cintura alta, ele 
com certeza tem uma grande quantidade de gordura visceral. 
 
 
 
6 Digitada por Júlia Robadey 
Esse estudo é um estudo muito bonito, onde 
vemos a quantidade de tecido adiposo visceral 
pela captação de glicose pelo músculo. Quanto 
mais eu aumento o tecido adiposo visceral, mais a 
captação de glicose diminui. Então, a captação de 
glicose é menor, nos pacientes que tem mais 
gordura visceral, e, ela é maior nos pacientes que 
tem menos gordura visceral. O gráfico da direita, 
nos mostra a gordura subcutânea, e, essa não 
interfere na captação de glicose pelos músculos. 
 
 
Nesse gráfico está sendo mostrado uma figura que 
mostra como a quantidade de gordura visceral, e, de 
gordura subcutânea, ela é importante para predizer o 
risco de diabetes. Nessa figura, estamos vendo a relação 
cintura/ quadril, então, vou medir a cintura, vou medir o 
quadril, e, vou dividir um pelo outro. Em verde, temos os 
indivíduos com peso normal, IMC entre 20 e 25. O risco 
desse paciente desenvolver diabetes varia dentro do 
próprio IMC normal. Os pacientes com a relação 
cintura/quadril maior, tem mais chance de desenvolver 
diabetes, quando comparamos com aqueles com relação 
cintura/quadril menor. Em laranja, temos os pacientes 
com obesidade, e, obviamente, os pacientes com mais 
risco de desenvolver diabetes, são aqueles que tem obesidade, com relação cintura/quadril alta. Se pegarmos um 
paciente obeso, com relação cintura/quadril baixa, o risco dele desenvolver diabetes é praticamente o mesmo de um 
paciente com IMC normal, com relação cintura/quadril alta. Isso mostra como a distribuição do tecido adiposo é 
importante para avaliação desse risco de diabetes. E, existe o modelo de uma doença, que mostra que tudo isso que 
está sendo dito é verdade. 
O IMPACTO DA HAART NA AIDS 
HAART mudou a vida dos pacientes com AIDS, aumentou 
a sobrevida, melhorou a qualidade de vida, diminuiu a 
ocorrência das chamadas “infecções oportunistas”, e, 
por incrível que pareça, esses pacientes hoje com AIDS, 
hoje estão morrendo de infarto, de AVC, de diabetes. 
Porque um dos grandes efeitos colaterais do coquetel, é 
a destruição do tecido adiposo subcutâneo, esse paciente 
fica então cheio de gordura visceral, a insulina fica lá em 
cima, porque ela está tentando manter a glicose 
controlada, o fígado está sintetizando muito triglicerídeo, 
e, obviamente, esse fígado está muito gorduroso. Então, 
é um modelo para a gente, se pegarmos uma pessoa, e, 
simplesmente tirar a gordura subcutânea dela, 
metabolicamente, ela fica toda alterada. 
Lipoaspiração é um procedimento em que é tirada apenas a gordura subcutânea, tira só a “gordura boa”. Esse, é um 
belo procedimento estético, sem dieta, exercício, perda de peso. Agora, fazer lipoaspiração, abdominoplastia para 
tratar obesidade, primeiro que vai voltar tudo, se não mudar dieta. 
 
 
 
7 Digitada por Júlia Robadey 
A BASE FISIOPATOLÓGICA DA DM 
Temos que começar a pensar o que está acontecendo com o pâncreas 
desse indivíduo, cada pessoa responde de um jeito diferente, mas, 
temos que imaginar agora que esse pâncreas está sendo agredido por 
esse excesso de ácidos graxos na circulação, pela lipotoxicidade, pelo 
excesso de IL-6, TNF-alfa, a glicose está alta, e, esse pâncreas está 
tentando manter essa glicose controlada, e, ele consegue manter isso 
durante um tempo. Mas, de repente, esse pâncreas começa a entrar 
em falência,ele vai perder 10, 20, 30, 40, 50, e, quando ele perde 
aproximadamente 60% da massa de célula beta, a glicose perde o 
controle, e, a doença muda de nome, passando a se chamar “DM tipo 
2”. Muitas das vezes, pensamos que diabetes é uma doença, síndrome 
metabólica é uma doença, diabetes é uma outra doença diferente. O que tentamos passar é que trata-se de uma coisa 
só, talvez a maneira correta sejam estágios de uma mesma doença. Se pararmos para pensar, praticamente, todo 
paciente obeso tem algum grau de resistência a ação da insulina, alguns vão evoluir para diabetes e outros não devido 
a parte genética, dependendo também se o pâncreas dele vai conseguir se manter na história. Portanto, tem muita 
coisa que não conhecemos, mas, o que precisamos entender, é que é uma doença só, que iremos pegar em estágios 
diferentes. 
DEFINIÇÃO DE SM 
O primeiro critério para SM foi 
sugerido pela OMS, e, era esse 
critério que estamos vendo. Era 
obrigatório o paciente ter uma 
alteração no metabolismo da 
glicose, podendo ser intolerância a 
glicose, diabetes tipo 2, resistência 
a insulina. Ele tinha que ter uma 
alteração do metabolismo da 
glicose, associado a 2 itens que 
estamos vendo, aumento da 
pressão, aumento dos tg, 
obesidade central, e, 
microalbuminúria. Esse critério foi 
usado por muitos anos, mas foi 
muito criticado. Criticou-se muito esses critérios para síndrome metabólica, porque considera-se como item 
obrigatório e essencial a alteração da glicose, e, foi mostrado que o mais importante NÃO é alteração da glicose, a 
base de tudo que está acontecendo é o excesso de gordura visceral. Nesse critério, eles também colocam o IMC acima 
de 30, mas acabou de ser mostrado que podemos ter gente com peso normal com síndrome metabólica, precisava de 
avaliação de albuminúria, então, esse critério foi muito criticado. 
SM: CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DO NCEP 
Esse outro critério melhorou, então, ele colocou que 
para ter SM, o paciente tinha que ter 3 desses 5 
fatores. Obesidade abdominal, então, tinha que ter 
uma cintura acima de 102 para homens, e, 88 para 
mulheres, tg maior que 150, HDL colesterol baixo, 
pressão arterial elevada, e, glicose de jejum alterada. 
Esse critério ele foi um pouco melhor, mas tinha duas 
críticas nele, primeiro que, obesidade, quando 
falamos “102 para homem”, 102 é muita barriga, e, 
88 para mulher já é muita barriga. Normalmente, um 
homem com 102 de cintura, ele tipicamente já tem 
 
8 Digitada por Júlia Robadey 
o IMC próximo de 30, então, esse 102 e 88 eram valores muito altos. Segundo que, não era obrigatório, então, ele 
podia ter SM se ele tivesse alteração na glicose, na pressão, e, nos tg. 
CRITÉRIO DE SM USADOS HOJE 
Ele coloca uma medida de cintura, a qual é ajustada por 
país, e, nós estamos juntos com os africanos, 90 para 
homens, e, 80 para mulher. Associado a 2 ou mais dos 
abaixo, ou tg alto, ou HDL baixo, ou PA elevada, ou glicose 
acima de 100. Então, esse é o critério que está mais perto 
do que consideramos adequado. Isso é, para darmos o 
diagnóstico de SM não importa o peso do paciente, o que 
importa é a medida de cintura, e, normalmente vem tudo 
meio junto, tg alto, HDL baixo, PA um pouco elevada... Se 
pegamos um paciente com cintura de 100, com PA 12/8, 
mas está tomando remédio para pressão, é obvio que 
consideramos que ele tem hipertensão. Então, devemos 
lembrar que se ele estiver fazendo tratamento para 
dislipidemia, se ele estiver fazendo tratamento para pressão, ou, tratamento para glicose, consideramos que ele 
preenche esse critério. Então, esses seriam os valores isolados, desde que ele não esteja tomando nenhuma 
medicação. 
PREVALÊNCIA DA SM 
Se pegarmos uma população com a glicose normal, 
em torno de 20% tem SM. IFG e IGT, são pré-diabetes, 
e, 70% praticamente, tem SM. Se pegarmos pacientes 
com diabetes, 90% tem síndrome metabólica. Então, 
novamente, não são doenças diferentes, são as 
mesmas doenças, mas, em estágios diferentes. 
 
 
 
 
A SM E MORTALIDADE POR DOENÇA CORONARIANA E DOENÇA CARDIOVASCULAR EM HOMENS DE MEIA IDADE 
O mais importante é olharmos essa figura, foi dito que a 
obesidade aumenta o risco de doença coronariana, e, 
DCV, mas, devemos olhar a figura, essa, nos mostra que 
na verdade não é a obesidade, se pegarmos um grupo de 
pacientes obesos, e, dividirmos em com SM, e, sem SM, 
o risco é muito maior quando o paciente tem obesidade 
com SM. 
 
Então, na primeira parte da aula, a intenção foi mostrar que a SM não é bem uma doença, a gente diz que ela é um 
fenótipo, é aquele paciente que ao olhar, percebemos que ele está todo errado, no sentido de ter uma obesidade 
visceral, e, com isso excesso de ácidos graxos, ele tá todo inflamado, tem resistência periférica a ação da insulina, que, 
em algum momento vai alterar a glicose dele. Ele tem tendência a HAS, tem uma dislipidemia heterogênica, então, 
agora já entendemos o que é essa dislipidemia heterogênica, o tg alto, o HDL baixo, e, isso deixando o LDL dele 
extremamente heterogênico. Ele tem esteatose, esteatohepatite não alcoolica, e, quando vemos um paciente desse, 
estamos identificando um paciente com alto risco de diabetes, alto risco de DCV, alto risco de hepatite, e, de cirrose. 
Falamos hoje que, muito mais que identificar pacientes obesos, temos que nos preocupar em identificar pacientes que 
acham que não estão tão acima do peso, mas que na hora de analisar o perfil metabólico dele, esse é pavoroso.