AVC - Acidente Vascular Encefálico

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Habilidades Médicas: Geriatria – 3° fase Medicina UNIFEBE 
ATM 2025.1 – Maria Eduarda Zen Biz 
 AVC ou derrame cerebral é quando há uma 
interrupção do fornecimento de sangue ao cérebro. É a 
principal causa de incapacidade no Brasil, segundo a OMS, e 
ocorre principalmente entre adultos de meia-idade e idosos. 
Sintomas: 
 Dificuldade para andar, falar e compreender 
 Dormência da face, braço ou perna 
 Paralisia 
Classificação: 
 AVC Hemorrágico: ruptura de estruturas vasculares 
cerebrais, provocando hemorragia 
o Pode ser dentro do tecido cerebral ou 
entre o cérebro e a meninge 
o HAS, cocaína e anfetaminas 
o Jovens e adultos jovens 
 AVC Isquêmico: obstrução súbita do fluxo arterial 
encefálico, por trombose ou embolia; é o mais comum 
o Hipertensão arterial Sistêmica, obesidade, 
etilismo, histórico familiar de AVC, 
tabagismo, cardiopatias e DM 
o Consequências: paralisia, problemas de 
visão, memória e fala 
o Principalmente idosos 
 
Diagnóstico Diferencial: 
 Hemorragia subaracnóidea 
 Ataque isquêmico transitório 
 Hemorragia subaracnóidea 
 Hemorragia cerebral 
 Hematoma subdural 
Formação de placas de ateroma 
 Aterosclerose é postulada como uma doença 
progressiva caracterizada pelo acúmulo de lipídeos, elementos 
fibrosos e inflamatórios, especificamente de resposta à 
injúria endotelial vascular; tal situação pode resultar da 
interação de várias forças, como hiperlipidemias, forças 
mecânicas associadas como a hipertensão arterial, toxinas 
exógenas como aquelas encontradas no tabaco, proteínas 
anormalmente glicosiladas associadas com os diabetes mellitus, 
lipídeos ou proteínas modificadas oxidativamente e, 
possivelmente, infecções virais e bacterianas. 
 Consiste em uma condição inflamatória que pode ser 
convertida em um evento clínico e agudo ocasionado pela 
ruptura da placa levando a formação de trombos. 
1. Estresse do endotélio 
2. Lesão do endotélio causa aumento de permeabilidade ao 
LDL 
3. LDL oxida 
4. Adesão de moléculas na superfície endotelial 
5. Recrutamento de células do sistema imune 
6. Processo Inflamatório 
7. Monócitos → macrófagos → engloba LDL oxidadas → 
células espumosas → estrias gordurosas 
8. LT modula o processo inflamatório local 
9. Mediadores da inflamação estimulam a migração e 
proliferação das células musculares lisas da camada 
média arterial 
 
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 O acúmulo adicional de macrófagos e o crescimento 
da camada da íntima fazem com que a placa aumente de 
tamanho e acumule lipídios. Eventualmente, a placa poderia 
ocluir o vaso ou se romper, fazendo com que o sangue na 
artéria coagule e forme trombo. 
 
 As veias não tem placas de ateroma pois a formação 
delas tem relação com a pressão do sangue sobre a parede 
do vaso, o qual faz com que o colesterol grude e forme as 
placas. Como as artérias transformam-se, eventualmente, 
em capilares, as placas não se deslocam para as veias. 
 Trombo: coágulo de sangue 
 Êmbolo: pode ser qualquer coisa; geralmente vem de uma 
parte diferente do corpo (tumores, gordura, etc) 
Causas principais de AVC Isquêmico 
O AVC isquêmico se divide em quatro subgrupos, com causas 
distintas: 
 AVC isquêmico aterotrombótico: provocado por 
doença que causa formação de placas nos vasos 
sanguíneos maiores (aterosclerose), provocando a 
oclusão do vaso sanguíneo ou formação de êmbolos. 
 AVC isquêmico cardioembólico: ocorre quando o 
êmbolo causador do derrame parte do coração 
(fibrilação atrial, IAM, cardiomiopatia dilatada). 
 AVC isquêmico de outra etiologia: é mais comum em 
pessoas jovens e pode estar relacionado a distúrbios 
de coagulação no sangue ou tumores 
 AVC isquêmico criptogênico: ocorre quando a causa 
do AVC isquêmico não foi identificada, mesmo após 
investigação detalhada pela equipe médica. 
 A interrupção do fluxo sanguíneo priva neurônios, glia 
e células vasculares do oxigênio e glicose. Caso o fluxo 
sanguíneo não seja restaurado prontamente, ocorre a morte 
do tecido cerebral (infarto) dentro do núcleo isquêmico. 
Necrose, penumbra e edema 
 Necrose: morte celular 
 Penumbra: área da região isquêmica que se estende 
de 4-5 horas; pode ser recuperada, mas não 
totalmente; isquemia reversível 
o Tecido cerebral em risco de ser afetado de 
forma irreversível, mas potencialmente 
viável 
o Em volta da área de necrose 
 Edema: quando o líquido intravascular extravasa para 
o parênquima cerebral, alguns dias após o AVC 
(edema vasogênico); em volta da zona de penumbra 
o Pode causar Herniação cerebral e óbito 
 
Acidente Isquêmico Transitório 
O AIT é um breve episódio de perda da função cerebral devido 
a isquemia. 
 Paciente apresenta déficit funcional de 
características focais no encéfalo ou na retina 
 Duram poucos minutos 
 Início súbito e regride em minutos-horas 
 Sintomas: pode haver formigamento ou dormência; 
dependem majoritariamente do território afetado 
 Podem preceder infartos 
 Pessoas com AITs têm maior risco de desenvolver 
infarto 
Território e sintomas: 
 Acometimento do território carótico (aa. carótida interna, 
oftálmica, cerebral média, coroídea anterior e cerebral 
anterior): déficit motor ou sensitivo, dificuldade na 
articulação de palavras, déficit de linguagem envolvendo 
expressão, compreensão ou ambas. 
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o Pode ocorrer distúrbios de função nervosa 
superior (apraxias e agnosias) e eventualmente 
alterações visuais. 
 Acometimento do território vertebrobasilar (aa. 
vertebral, basilar, cerebelar e cerebral posterior): 
hemiparesia, hemi-hipoestesia, hemianopsia homônima, 
alterações de coordenação e nos nervo cranianos. 
Exame físico 
 Marcha helicópode, ceifante ou hemiplégica: ao 
andar, o paciente mantém o membro superior fletido 
em 90° no cotovelo e em adução, e a mão fechada 
em leve pronação. O membro inferior do mesmo lado 
é espático, e o joelho não flexiona. Devido a isso, a 
perna tem de se arrastar pelo chão, descrevendo 
um semicírculo quando o paciente troca o passo. 
Esse modo de caminhar lembra o movimento de uma 
foice em ação. Aparece nos pacientes que 
apresentam hemiplegia espática, cuja causa mais 
comum é acidente vascular cerebral. 
 Espático: musculatura está contraída 
exageradamente e a movimentação é difícil. 
Hemiplegia: é a paralisia de metade sagital (esquerda 
ou direta) do corpo. 
 
 Diminuição da velocidade dos movimentos; 
 Arreflexia ou hiporreflexia: o reflexo é uma 
resposta do organismo a uma estimulo de qualquer 
natureza; (Exemplos: reflexos exteroceptivos ou 
superficiais, cutâneo-plantar, cutâneo-abdominais, 
etc.) 
 Na paralisia facial central, a mais comum em AVC, a 
metade inferior da face contralateral se mostra 
alterada: 
 
Diagnóstico do AVC Isquêmico 
 Tomografia Computadorizada: mais rápida e mais 
disponível; realizada nas primeiras horas; 
o Alterações sutis, como perda de 
diferenciação entre as substâncias branca 
e cinzenta 
 
AVC Isquêmico na TC 
 Ressonância Magnética: maior sensibilidade na 
detecção de infartos cerebrais; possibilita o 
diagnóstico no estágio hiperaguda (muito precoce) 
 
AVC Isquêmico na RM 
A avaliação inicial dos paciente com suspeita de AVC tem os 
seguintes objetivos 
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 Excluir lesão não vascular: Para isso deve-se fazer 
uma TC, pois a lesão isquêmica manifesta-se como 
uma área hipoatenuante (escura, acometendo o 
córtex ou os núcleos da base) 
 Hemorragia cerebral: A TC é um excelente método 
para excluir hemorragia que aparece como uma área 
hiperatenuante (branca) no parênquima cerebral 
 Definir os sinais precoces de isquemia e extensão da 
lesão: Na ressonância magnética, a isquemia aparece 
como uma área de restrição(branca) na sequência 
de difusão 
 Identificar a presençae o local da obstrução: Pode 
ser definido pela angiotomografia (Avaliação arterial, 
viabiliza também o grau de calcificação da placa 
aterosclerotica) ou angiorressonância (Possibilita a 
avaliação do segmento extra e intracranianas) 
 Estudar a viabilidade tecidual e detectar as 
complicações do AVC: É analisada pelo estudo de 
perfusão, o qual pode ser feito pela TC ou RM após 
a ingestão do contraste 
 Efeitos das terapias de reperfusão: A perfusão 
possibilita caracterizar a presença de área de 
penumbra, isto é, o tecido que está em regime de 
hipoperfusão, mas ainda não necrosou 
 
 Durante a investigação do AVCI, em alguns pacientes, 
podem ser importantes exames laboratoriais para pesquisa 
de doenças metabólicas como diabete. 
 Um dos exames complementares é o 
Ecocardiograma que deve ser em 24 horas (holter) 
eventualmente 
 
Tratamento para AVC, indicações e 
contraindicações de trombólise 
Opções de tratamento agudo para AVC 
 Medidas de apoio às funções vitais, como a 
respiração; 
 Medicamentos que desintegram os coágulos 
sanguíneos ou diminuam a propensão do sangue de 
coagular; 
 Às vezes, cirurgia ou angioplastia com stent; 
 Medidas para controlar a dificuldade de deglutição e, 
dessa forma, prevenir a pneumonia por aspiração; 
 Medidas para prevenir coágulos sanguíneos nas 
pernas; 
 Reabilitação; 
 As pessoas que têm qualquer sintoma sugerindo um 
acidente vascular cerebral isquêmico devem ser levadas para 
um pronto-atendimento imediatamente. O tratamento para 
retirar ou desintegrar os coágulos é mais eficaz se for 
realizado em até 4,5 horas do início do acidente vascular 
cerebral. Quanto mais cedo o tratamento, melhores são as 
chances de recuperação. 
 Quando um acidente vascular cerebral é muito grave, 
podem-se administrar medicamentos como o manitol para 
reduzir o edema e o aumento da pressão no cérebro. Algumas 
pessoas têm necessidade de um ventilador artificial para 
respirar adequadamente. 
 Tratamento específico de acidente vascular 
cerebral pode incluir medicamentos para quebrar os coágulos 
sanguíneos (medicamentos trombolíticos) e medicamentos 
para reduzir a probabilidade de o sangue coagular 
(medicamentos antiplaquetários e anticoagulantes), seguida de 
reabilitação. Em alguns centros especializados, os coágulos 
sanguíneos são fisicamente removidos das artérias (chamada 
trombectomia mecânica). 
 Medidas para prevenir outro acidente vascular 
cerebral incluem controle de fatores de risco (incluindo 
hipertensão arterial, diabetes e elevados níveis de colesterol), 
o uso de medicamentos que tornam o sangue menos coagulado 
e algumas vezes cirurgia ou angioplastia para desobstruir as 
artérias bloqueadas. 
Trombolíticos 
 A estreptoquinase foi avaliada em diversos estudos, 
sendo o seu uso endovenoso proscrito por causa dos altos 
índices de hemorragia e mortalidade por hemorragia 
demonstrados nestes estudos. 
 O uso do ativador do plasminogênio tissular (rtPA) EV 
quando administrado ao paciente nas primeiras 3 horas, 
demonstrou importante diminuição na desabilidade funcional no 
grupo que utilizou a droga em relação ao placebo, sendo 
portanto recomendada sua aplicação no AVCI agudo. 
Contraindicações 
 Uma vez que tPA pode causar sangramento no 
cérebro e em outros lugares, ele geralmente não deve ser 
administrado a pessoas com certos quadros clínicos, tais como 
os seguintes: 
 Um evento anterior de acidente vascular cerebral 
hemorrágico, uma dilatação (aneurisma) em uma artéria 
cerebral, outras anormalidades estruturais no cérebro 
ou um tumor cerebral; 
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 Hemorragia no cérebro detectada por TC; 
 Suspeita de acidente vascular cerebral hemorrágico, 
ainda que a TC não detecte indícios de sua presença; 
 Tendência a sangramento; 
 Sangramento recente (hemorragia) no trato 
gastrointestinal ou urinário; 
 Acidente vascular cerebral ou traumatismo craniano 
recente (nos últimos 3 meses); 
 Nível de açúcar no sangue muito alto ou muito baixo; 
 Infecção cardíaca (como endocardite bacteriana); 
 Punção lombar nos últimos 7 dias; 
 Inserção de agulha em uma artéria nos últimos 7 dias se 
esta não puder ser comprimida, se necessário, para 
controlar a hemorragia; 
 Uso atual de um anticoagulante (tal como varfarina ou 
heparina), dependendo do quanto a coagulação é afetada; 
 Grande acidente vascular cerebral isquêmico; 
 Pressão arterial que continua alta após tratamento com 
medicamento anti-hipertensivo; 
 Às vezes, sintomas que se resolvem rapidamente; 
 Às vezes, uma convulsão quando o acidente vascular 
cerebral começou; 
 Às vezes, cirurgia de grande porte recente ou lesão 
grave recente; 
 Às vezes, gravidez; 
 Às vezes, um infarto do miocárdio nos últimos 3 meses. 
Indicações 
 Antes de tPA ser administrado, é realizada TC para 
excluir possibilidade de sangramento no cérebro. Para ser 
eficaz e seguro, o medicamento trombolítico, administrado 
por via intravenosa, deve ser iniciado nas primeiras três 
horas após o início do acidente vascular cerebral isquêmico. 
Alguns especialistas recomendam o uso de tPA por até 4,5 
horas após o início de um acidente vascular cerebral 
isquêmico. Mas quando tPA é dado entre 3 e 4,5 horas, 
quadros clínicos adicionais proíbem seu uso. Estes quadros 
clínicos incluem: 
 Ter mais de 80 anos de idade; 
 Tomar um anticoagulante (não importa seu efeito na 
coagulação); 
 Sofrer um acidente vascular cerebral grave; 
 Ter um histórico tanto de acidente vascular cerebral 
como de diabetes mellitus. 
 Após 4,5 horas, a maioria das lesões no cérebro não 
pode ser revertida e o risco de hemorragia supera o possível 
benefício do uso de tPA. 
 Se as pessoas chegarem ao hospital de 3 a 6 horas 
(ocasionalmente, até 12 horas) após a ocorrência do acidente 
vascular cerebral, elas podem tomar tPA ou outro 
medicamento trombolítico. Mas, nessas situações, o 
medicamento deve ser dado por meio de um cateter inserido 
diretamente na artéria bloqueada em vez de por via 
intravenosa. Para este tratamento (denominado trombólise in 
situ), os médicos fazem uma incisão na pele, geralmente na 
virilha, e inserem um cateter na artéria. O cateter é 
conduzido, depois, pela aorta e por outras artérias até o 
coágulo. O coágulo é parcialmente dividido com o fio do cateter 
e, em seguida injetado com tPA. 
Medicamentos antiplaquetários e anticoagulantes 
Indicações 
 Se um medicamento trombolítico não pode ser usado, 
a maioria das pessoas tomam aspirina (um medicamento 
antiplaquetário) assim que chegam ao hospital. 
Antiplaquetários diminuem a probabilidade das plaquetas se 
acumularem e formarem coágulos. (As plaquetas são 
partículas semelhantes a células pequenas no sangue que 
ajudam na coagulação em resposta a vasos sanguíneos 
danificados). 
 Se os sintomas parecerem piorar apesar de outros 
tratamentos, recorre-se a anticoagulantes, tais como 
heparina e varfarina. Eles também podem ser usados para 
tratar tipos específicos de acidentes vasculares cerebrais 
(como os resultantes de fibrilação atrial). Os anticoagulantes 
inibem as proteínas no sangue que contribuem para sua 
coagulação (fatores de coagulação). 
 Se as pessoas receberam um medicamento 
trombolítico, os médicos costumam esperar pelo menos 24 
horas antes de administrar antiplaquetários ou 
anticoagulantes porque estes medicamentos aumentam o 
risco já alto de hemorragia no cérebro. Anticoagulantes não 
são dados a pessoas que apresentam hipertensão não 
controlada ou que sofreram um acidente vascular cerebral 
hemorrágico. 
Contraindicações 
 O uso de anticoagulantes em AVCI é controverso na 
literatura. Devido à falta de estudos bem desenhados sobre a 
segurança e eficácia da heparina no tratamento da fase 
aguda do AVC, além dos resultados insuficientes e 
conflitantes, não é possível fazer recomendação em bases 
científicas do seu uso na atualidade para a maioria dos casos. 
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 Nos casos de AVC cardioembólico em que o risco de 
recidiva precoce é maior que o risco de hemorragia, a 
anticoagulação precoce pode ser indicada. 
 Concomitantemente à heparina, deverá ser iniciado 
anticoagulante oral. 
Antiagregação plaquetária 
Indicações 
 O uso de antiagregante plaquetário está indicado 
para o tratamento da fase aguda do AVCI, pois limita a 
extensão do dano tecidual e previne a recorrência precoce 
por interrupção da cascata trombótica e diminui a morbidade 
e mortalidade associadas a outras doenças vasculares 
concomitantes. É considerado no tratamento agudo e 
prolongado do AVCI ou ataque isquêmico transitório (AIT) de 
etiologia aterotrombótica e lacunar, com envolvimento dos 
vasos extra e/ou intracranianos em topografia de carótidas 
e/ou território vértebro-basilar. 
Contraindicações 
 Nos casos de AVCI cardioembólico, deve-se optar por 
anticoagulação com heparina e warfarina. 
 A droga de escolha é o ácido acetil-salicílico (AAS), 
pelo baixo custo, rápido início de ação e por ser o único 
antiagregante testado clinicamente no tratamento da fase 
aguda do AVC. 
Reabilitação após um AVC 
 Após um AVC, a pessoa pode evoluir com diversas 
limitações e a reabilitação é um passo fundamental para a 
recuperação. Recomenda-se que a reabilitação aconteça de 
forma precoce e em toda a sua integralidade. O tratamento 
médico imediato, associado à reabilitação adequada, pode 
minimizar as incapacidades, evitar sequelas e proporcionar ao 
indivíduo o retorno o mais breve possível às suas atividades e 
participação na comunidade. 
Que benefício a reabilitação pode me trazer? 
 A reabilitação pode melhorar a independência em 
várias áreas, auxiliar nos cuidados pessoais, como alimentar-
se, cuidar da higiene pessoal, tomar banho e vestir-se. 
Também pode auxiliar para a melhora da mobilidade, na medida 
do possível, como a caminhada, a transferência para cadeira 
de rodas, ou até mesmo aprender a conduzir sua própria 
cadeira de rodas. 
 A reabilitação também atua na parte da 
comunicação, corrigindo a fala e a linguagem, melhorando suas 
habilidades de comunicação em fala e linguagem, habilidades 
cognitivas, como memória ou resolução de problemas e 
habilidades sociais para interagir com outras pessoas. 
 A reabilitação do pacientes com AVC sempre é 
multidisciplinar e dependendo do tipo de sequela a pessoa pode 
precisar de: 
 Função respiratória 
 Integridade musculoesquelética 
 Trombose Venosa Profunda 
 Úlceras de decúbito/pressão/escaras 
 
 Dificuldade para deambular, manter-se sentado, em 
pé, entre outros 
 Fonoaudiologia: 
o Afasia: alteração na expressão e 
compreensão da linguagem 
o Apraxia: incoordenação dos movimentos 
faciais (hemiparesia, paresia) 
o Disartria: fala imprecisa, desarticulada 
 Psicologia: adaptação a uma nova realidade – 
dependência, incapacidade funcional, depressão 
Medicações preventivas 
 Os remédios para a prevenção primária ou 
secundária (evitar uma nova isquemia) do AVC são de uso 
contínuo e diário. De acordo com especialistas, as principais 
medicações usadas no mundo para prevenção do AVC são: 
 Antiagregantes plaquetários: São utilizados para 
evitar que as plaquetas se agrupem e obstruam os 
vasos sanguíneos, prevenindo trombose em 
pacientes de risco. 
o Ácido acetilsalicílico (aspirina), clopidogrel e 
ticagrelor. 
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 Anticoagulantes: Têm sua ação na cascata de 
coagulação (passo seguinte a agregação), sendo 
utilizados também para prevenir trombos. 
o Varfarina, heparina e DOACS 
(anticoagulantes orais diretos). 
 Existe ainda a administração de dois medicamentos 
combinados, a fim de se potencializar a redução do risco de 
eventos trombóticos, como o uso de AAS + Clopidrogel ou AAS 
+ Ticagrelor. A vantagem dessa última combinação é o tempo 
de efeito do medicamento. Segundo especialista, ‘’ uma vez 
interrompido o uso já não se tem efeito no dia seguinte, ao 
passo de que com o Clopridogel são cinco dias. Isso é muito 
importante porque quando o efeito de um medicamento 
persiste por muito tempo, corremos o risco de não conseguir 
reverter os efeitos’’. 
 Fatores de risco gerais 
 Hipertensão; 
 Diabetes tipo 2; 
 Colesterol alto; 
 Doenças cardiovasculares; 
 Sobrepeso; 
 Obesidade; 
 Tabagismo; 
 Uso excessivo de álcool; 
 Idade avançada; 
 Sedentarismo; 
 Uso de drogas ilícitas; 
 Histórico familiar; 
 Ser do sexo masculino. 
 
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