Trato Gastrointestinal UC 3

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Maria Paula M. Mattei 
Trato Gastrintestinal
Visão Geral 
Órgãos: cavidade oral, faringe, esôfago, intestino 
delgado, intestino grosso, estômago e ânus. Eles são 
delimitados entre si por esfíncteres. 
Órgãos anexos: glândulas salivares, pâncreas, fígado e 
vesícula biliar 
O SGI (sistema gastrintestinal) trabalha em conjunto 
com o sistema circulatório, o qual conduz os produtos 
para o fígado e para os tecidos, onde serão fonte de 
energia. 
Além da função de nutrição, o SGI tem função 
imunológica que é efetuada por células (linfócitos, 
mastócitos, macrófagos, eosinófilos...), nodos e 
gânglios linfáticos secretores de substâncias 
imunológicas que em conjunto formam o GALT (gut 
associated lymphoid tissue) 
Secreção Salivar 
Saliva é hipotônica em relação ao plasma. 
Por dia secreta-se 1 a 1,5L de saliva. 
pH por volta de 6 a 7,4 
Tipos de Secreção 
• Serosa 
• Mucosa 
• Mista 
Quem a Secreta 
Glândulas salivares maiores constituídas de células 
acinares: 
• Parótidas: Responsável por 45 a 50% da saliva 
estimulada pela presença de alimento. 
Produzem a secreção serosa, com pouca 
glicoproteína (mucina) e mais α-amilase 
(ptialina). 
• Submandibulares: Responsável por cerca de 
70% da saliva não estimulada e por 45 a 50% 
da saliva estimulada pela presença de 
alimento. Produzem secreção mista de 
mucina e ptialina. 
• Sublinguais: Responsável por cerca de 70% da 
saliva não estimulada. Produção de secreção 
mista porém mais mucosa. 
 
Composição 
Enzimas amilase, lipase lingual, calicreína e lisozima. 
Microorganismo, RNAases, DNAases, peroxidase, K+, 
HCO3-. 
Função 
Amilase: quebra carboidratos (principalmente amido) 
e gera maltose, maltotriose, dextrinas. Ela hidrolisa 
até 75% dos carboidratos da boca ao estômago. 
Lipase lingual: hidrolisa os triglicerídeos e forma 
ácidos graxos livres e monoacilgliceróis. É ativada em 
pH inferiores a 4, portanto só é ativa depois de 
deglutida. Também não é essencial por causa da 
secreção pancreática. 
Geral: 
Dilui, solubiliza e lubrifica os alimentos para proteger 
a mucosa e também os dentes a ação mecânica e 
facilita a deglutição. 
Gustação: Estimula as papilas gustativas. 
Regulação da temperatura dos alimentos, refreando-
os ou aquecendo-os. 
Limpeza, pois remove restos de alimentos entre os 
dentes. 
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Fonação (o ato de falar). 
Ação tamponante por causa do pH alcalino que 
protege a mucosa contra alimentos ácidos, contra o 
quimo ácido do estômago quando vomitamos e os 
dentes contra os produtos ácidos da fermentação 
bacteriana dos restos alimentares entre os dentes. 
Ação bactericida advinda da secreção da enzima 
lisozima, do sulfocianeto (SCN-). 
Cicatrizam feridas na mucosa oral com o fator de 
crescimento epidérmico 
Controle 
Sistema nervoso simpático – norepinefrina: inibe 
Sistema nervoso parassimpático – acetilcolina: 
estimula e mantém a secreção salivar. 
Sistema nervoso central: estímulos como tato, olfato, 
visão e parte psíquica. 
Feridas também estimulam a salivação. 
A salivação é inibida em situações estresse, medo, 
excitação, ansiedade, fadiga, sono e desidratação. 
Nas células acinares a acetilcolina eleva a 
concentração de Ca2+ e ativa as proteinoquinases C 
(PKC), que induzem o aumento do fluxo salivar e 
também da secreção serosa. A elevação de Ca2+ 
estimula a secreção fluida. A estimulação 
parassimpática induz, também, crescimento do fluxo 
sanguíneo das glândulas e aumento da atividade 
metabólica. 
O sistema nervoso simpático libera norepinefrina, que 
estimula a secreção enzimática e eleva o nível de Ca2+ 
e assim potencializa o efeito da acetilcolina. 
Inicialmente a estimulação simpática eleva o fluxo 
secretor por estimular a contração de células 
mioepiteliais e potencializar o efeito da acetilcolina. 
Entretanto, ela causa vasoconstrição em uma segunda 
fase, o que diminui a secreção salivar, tendo pequeno 
volume, sendo viscosa e com alta concentração de K+ 
e de HCO3-. 
 
Secreção: 
Os ácinos liberam a secreção I contendo mucina e 
amilase, isotônica em relação ao plasma. Mas quando 
a secreção passa pelos ductos, ocorre uma reabsorção 
maior de Na+ e menor secreção de K+, fazendo com 
que o interior do ducto fique mais negativo em 
relação ao exterior, por isso, o Cl- sai do ducto para 
deixar a secreção mais neutra, fazendo dela agora 
hipotônica em relação ao plasma. 
Secreção Gástrica 
O estômago têm funções secretórias, motoras e 
hormonais. 
Ele produz cerca de 1 a 2L de suco gástrico por dia. 
 
Glândulas: 
Oxínticas/Gástricas: Localizadas no corpo e no fundo. 
• Células enterocromafins: secretam histamina 
• Célula mucosa: secreta muco e pepsinogênio 
• Células principais/pépticas: pepsinogênio 
• Células parietais/oxínticas: HCl e fator 
intrínseco 
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Pilórica: Localizadas no antro. 
• Células G: secretoras de gastrina 
• Células D: secretoras de somatostatina 
• Células principais 
• Célula mucosa 
• Células enterocromafins 
Composição 
HCl, pepsinogênio, lipase gástrica, muco, HCO3- 
(bicarbonato), gastrina, somatostatina, histamina e 
fator intrínseco. 
Baixas taxas secretórias: secreção hipotônica em 
relação ao plasma. 
Altas taxas secretórias: suco gástrico é isotônico em 
relação ao plasma. 
Taxa máxima de secreção: é uma solução de HCl 
contendo K+ em concentração superior a plasmática. 
Dois componentes: 
• Não parietal/basal: baixo volume e alcalino. 
Contém Na+, Cl- e K+ em concetrações 
semelhantes ao do plasma, e bicarbonato. 
• Parietal: secretada nos períodos digestivos, 
que vai sobrepor a não parietal, misturando-
se a ela. É um fluido ligeiramente hipertônico 
em relação ao plasma. 
Fases 
Cefálica: são os sentidos, responsável por 30% da 
secreção. 
Gástrica: quando o alimento está presente, 
responsável por 60% da secreção. 
Intestinal: quando o alimento está no duodeno, 
responsável por 10 a 15% da secreção. 
Função 
HCl: faz com que o pH do estômago chega a 1 ou 2. 
Nos momentos interdigestivos, o pH é 4 a 6. O pH 
converte pepsinogênio em pepsina no lúmen 
gástrico. Ele tem importante função bactericida. 
Pepsinogênio: A pepsina quebra proteínas. 
Lipase Gástrica: já lançada na forma ativa. Ela 
hidrolisa, em meio ácido, triacilgliceróis. 
Muco: são dois tipos: 
• Insolúvel/visível: retém o bicarbonato. Este 
muco faz parte da barreira mucosa gástrica, 
protegendo a superfície contra a ação do HCl 
e pepsina. 
• Solúvel: se mistura com a comida para 
lubrifica-la e assim proteger mecanicamente a 
parede do intestino. 
 
Bicarbonato HCO3-: fica retido na camada de muco 
insolúvel da barreira gástrica, tamponando o HCl e 
protegendo a mucosa gástrica. 
Gastrina: é um hormônio que estimula a secreção de 
HCl e o crescimento da mucosa gástrica. 
Somatostatina: Inibe HCl 
Histamina: parácrino que estimula a secreção de HCl. 
Fator intrínseco: glicoproteína necessária para 
absorção de vitamina B12 no íleo. Na luz gástrica, a 
vitamina B12 se liga à uma proteína, a qual protege a 
vitamina da ação da pepsina e do HCI. No duodeno, a 
proteína é digerida pelas enzimas proteolíticas 
pancreáticas, liberando a vitamin. É a única excreção 
essencial, pois na sua ausência, ocorre a anemia 
perniciosa. 
Como ocorre a secreção: 
Inicia quando o H+ do citosol da célula parietal é 
bombeado para a luz do estômago em troca de K+ 
pela H+ K+ ATPase. O Cl-, então segue o hidrogênio 
pelos canais de cloreto abertos. Os dois átomos se 
juntam e formam HCl na luz. O HCO3 vai para o sangue 
deixando o pH elevado. 
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Essa fase de elevação do pH sanguíneo é conhecida 
como fase alcalina pós-prandial. Essa fase pode ser o 
motivo por termos sono após comermos. 
 
 
Regulação: 
 
 
Secreção de HCl: 
• Estimulado: Gastrina, acetilcolina (ACh), 
histamina, aroma, gosto e distensão do 
estômago. 
• Inibido: Quimo noduodeno, somatostatina, 
redução do pH do conteúdo gástrico, 
prostaglandinas. 
Gastrina e acetilcolina, além de estimularem 
diretamente as células parietais, agem, também, 
sobre as células enterocromafins secretoras de 
histamina, que possuem receptores para os dois 
agonistas. A histamina é o mais potente estimulador 
da secreção de HCI. 
Na fase gástrica da digestão ocorrem reflexos vago-
vagais e intramurais, além de ações hormonais e 
parácrinas. 
A fase gástrica ocorre em resposta à chegada do 
alimento ao estômago. É a principal fase da secreção 
gástrica, responsável por 50 a 60% da secreção total 
durante o período digestivo. 
As células G são também estimuladas por peptídeos e 
aminoácidos contidos na luz gástrica. 
Nesta fase, a queda do pH intragástrico estimula as 
células D antrais a secretarem somatostatina, a qual 
inibe as células G, diminuindo a secreção de HCI. 
Secreção de Pepsinogênio: 
• Estimulado: nervo vago, pH baixo. 
Secreção de Fator Intrínseco: 
• Estimulado: Gastrina, secretina e histamina. 
 
Fármacos inibidores da bomba de prótons 
(omeprazol): se ligam irreversivelmente a grupos 
sulfidrílicos da H+/K+ ATPase, inibindo a liberação 
de H+. São usados em tratamento de úlceras 
pépticas resultantes de hipersecreção de HCl. 
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Secreção Exócrina do Pâncreas 
O pâncreas é uma glândula túbulo-acinar com 
secreção endócrina e exócrina. 
Suas enzimas digestivas funcionam com um pH 
em torno de 7 a 8. 
Suas enzimas são secretadas como zimogênios 
que vão ser ativadas depois de secretadas porque 
se não iriam digerir o pâncreas. 
Secreção vai digerir: carboidratos, proteínas e 
lipídios. 
Dois tipos de secreção exócrina: 
• Componente proteico/enzimático: secretado 
por células acinares. Quebra carboidratos, 
proteínas e lipídios em moléculas absorvíveis. 
• Componente aquoso: Secreta cerca de 1 L por 
dia, é alcalino , com alta concentração de 
bicarbonato. No duodeno vai neutralizar o 
quimo ácido. 
Conteúdo: 
Tripsina (ativa todas as outras enzimas), 
quimotripsina, carboxipeptidase, amilase pancreática, 
lipase pancreática, colesterol esterase, fosfolipase e 
íons de bicarbonato. 
As enzimas ficam nas células pancreáticas na forma 
inativa como tripsinogênio, quimotripsinogênio e 
procarboxipolipeptidase. 
Função: 
Íons de bicarbonato: neutralização da acidez do 
quimo. 
Tripsina e quimotripsina: hidrolisam proteínas a 
peptídeos, não aminoácidos. 
Carboxipolipeptidase: cliva os peptídeos até virarem 
aminoácidos. 
Amilase pancreática: hidrolisa amidos, glicogênio e 
outros carboidratos menos celulose, para formar 
dissacarídeos e alguns trissacarídeos. 
Lipase pancreática: hidrolisa gorduras neutras a ácidos 
graxos e monoglicerídeos. 
Regulação: 
Secreção aquosa: 
Estimulantes: chegada de quimo ácido no duodeno, 
ACh, CCK e secretina. 
Secreção enzimática: 
Estimulantes: peptídeos, ácidos graxos e 
polissacarídeos; acetilcolina (ACh) e colecistocinina 
(CCK). 
Estimulantes: acetilcolina, colecistocinina, secretina 
Secreção: 
O ácido clorídrico mais bicarbonato de sódio resulta 
em cloreto de sódio e ácido carbônico. O ácido 
carbônico se dissocia em dióxido de carbono é água. 
Esse CO2 é transferido para o sangue e expirado pelos 
pulmões. 
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Secreção de bicarbonato: o CO2 do sangue entra nas 
células e se combina com água para formar ácido 
carbônico (H2CO3). Ele se dissocia em íons bicarbonato 
(HCO3-) e hidrogênio (H+). Os íons bicarbonato são 
ativamente transportados associados ao sódio para a 
luz do ducto. Os íons hidrogênio são trocados por íons 
sódio na membrana sanguínea da célula para suprir a 
quantidade de sódio que está indo para o lúmen. Esse 
movimento do bicarbonato e o sódio cria uma pressão 
osmótica que causa o fluxo da água também para o 
ducto pancreático. 
 
Fases da Secreção: 
Cefálica: Iniciada pelo cheiro, gosto, produz secreção 
enzimática, liberação da acetilcolina. 
Gástrica: iniciada pela distensão do estômago, produz 
secreção enzimática e acetilcolina. 
Fase intestinal: fase mais importante (80% da 
secreção pancreática). As duas secreções são 
estimuladas. Quimo deixa o estômago e há a secreção 
de suco em resposta à secretina. 
Secreção Duodenal 
Somatostatina, bicarbonato, secretina (células S, 
promove secreção pancreática e biliar de 
bicarbonato). 
Secreção Biliar 
A bile ajuda a digerir gorduras porque ela possui 
ácidos biliares que ajudam a emulsificar as grandes 
partículas de gorduras e transformá-las em moléculas 
menores paras as lipases do suco pancreático 
conseguirem atacá-las. 
Mistura de sais biliares, colesterol e pigmentos. 
A bile é produzida e secretada pelo fígado, 
armazenada na vesícula biliar e ejetada para o lúmen 
do intestino delgado quando a vesícula biliar é 
estimulada a se contrair. 
Quem a Secreta 
Fígado em duas etapas: 
1. Hepatócitos secretam a solução inicial, que 
contém ácidos biliares, colesterol, 
fosfolipídios, pigmentos, íons e água. 
2. A bile flui pelos canalículos biliares para 
desembocar no ducto hepático e ao ducto 
biliar comum. Nesse percurso a segunda 
porção da secreção é adicionada, contendo 
solução aquosa de íons sódio e bicarbonato. 
Depois vai para o duodeno ou pode ser 
armazenada por minutos ou horas na vesícula 
biliar. 
Composição 
Água, sais biliares, bilirrubina, colesterol, ácidos 
graxos, lecitina, Na +, K+, Ca+2, Cl-, HCO3- e fosfolipídios. 
Na vesícula biliar, a água e os eletrólitos, menos o 
cálcio são reabsorvidas pela mucosa da vesícula biliar. 
Função 
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Colesterol: precursor dos sais biliares 
Sais Biliares: são anfipáticos, assim solubilizam os 
lipídios. Formam micelas e diminuem a área de 
superfície das gorduras para que as enzimas consigam 
atacá-las. 
Fosfolipídios: suas porções hidrofóbicas apontam 
para o interior da micela, e as porções hidrofílicas se 
dissolvem na solução aquosa intestinal. Principal 
fosfolipídio é a lecitina. 
Regulação: 
Quando o alimento começa a ser digerido, a vesícula 
começa a se esvaziar, especialmente quando 
alimentos gordurosos chegam ao duodeno. Ela se 
esvazia por contrações estimuladas pela 
colecistocinina (CCK). 
O hormônio secretina aumenta a secreção de bile. 
 
Secreções do Intestino Delgado 
pH ligeiramente alcalino, na faixa de 7,5 a 8,0. 
Vilosidades: possuem enterócitos absortivos e 
digestivos. Os enterócitos possuem 
microvilosidades que formam a borda em escova 
que produzem as enzimas da borda em escova: 
maltase (maltose), sacarase (glicose) e lactase 
(lactose). 
Criptas de Lieberkuhn: células secretoras de água 
e íons 
Muco: 
Secretado pelas glândulas de Brunner. 
Essas glândulas secretam grande quantidade de muco 
alcalino em resposta a estímulos táteis ou irritativos 
na mucosa duodenal, estimulação vagal, que causa 
maior secreção das glândulas de Brunner, 
concomitantemente ao aumento da secreção gástrica 
e hormônios gastrointestinais, especialmente a 
secretina. 
Função: 
Proteger a parede duodenal da digestão pelo suco 
gástrico, muito ácido. Além disso, o muco contém íons 
bicarbonato, que se somam aos íons bicarbonato da 
secreção pancreática e da bile hepática, na 
neutralização do ácido clorídrico que entra no 
duodeno vindo do estômago. 
Regulação 
O principal estímulo para a sua produção é a 
distensão ou irritação da mucosa intestinal por quimo 
ácido ou hipertônico – sistema nervoso entérico. 
Secreção do Intestino Grosso 
Muco 
A mucosa do intestino grosso tem muitas criptas de 
Lieberkühn, mas não tem vilos, com células 
mucosas que secretam, apenas, muco. 
Esse muco contém quantidade moderada de íons 
bicarbonato, secretados por algumas células epiteliais 
não secretoras de muco. A secreção de muco é 
regulada, principalmente, pela estimulação tátil direta 
das células epiteliais que revestem o intestino grossoe por reflexos nervosos locais que estimulam as 
células mucosas nas criptas de Lieberkühn. 
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Produtos da Digestão 
Carboidratos: glicose, galactose e frutose. 
Proteínas: aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos 
Lipídios: ácidos graxos, monoglicerídeos e colesterol 
Desequilíbrio das Secreções do TGI 
Cálculos biliares: 
 
Sob condições anormais, o colesterol pode se 
precipitar na vesícula biliar, resultando na formação 
de cálculos biliares de colesterol. A quantidade de 
colesterol na bile é determinada, em parte, pela 
quantidade de gorduras que a pessoa ingere. Por essa 
razão, pessoas que ingerem dieta rica em gorduras, 
durante período de anos, tendem a desenvolver 
cálculos biliares. A inflamação do epitélio da vesícula 
biliar, muitas vezes, em consequência de infecção 
pode, também, alterar as características absortivas da 
mucosa da vesícula biliar, às vezes, permitindo a 
absorção excessiva de água e de sais biliares, mas não 
de colesterol na vesícula biliar, e, como consequência, 
a concentração de colesterol aumenta. O colesterol 
passa a precipitar, primeiro, formando pequenos 
cristais, na superfície da mucosa inflamada que, 
então, crescem para formar os grandes cálculos 
biliares. 
Úlceras: hipersecreção ácida, em geral por aumento 
do número de células parietais. Há também 
hipersecreção de pepsinogênio. Ocorre aumento do 
nível de gastrina no plasma em resposta a uma 
refeição e também uma maior sensibilidade ao 
hormônio. 
Pode ser causada por uma bactéria chamada 
Helicobacter pylori. Sua presença causa uma reação 
imunológica que resulta uma gastrite superficial, 
muitas vezes assintomática ou com sintomas 
toleráveis. Entretanto, em alguns indivíduos esta 
gastrite evolui para uma gastrite crônica ou para uma 
úlcera péptica. 
Diarreia (intestino grosso): Causada por secreção 
excessiva de água e eletrólitos em resposta à irritação. 
Sempre que um segmento do intestino grosso fica 
intensamente irritado, como ocorre na presença de 
infecção bacteriana, na enterite, a mucosa secreta 
quantidade de água e eletrólitos além do muco 
alcalino e viscoso normal. Isso serve para diluir os 
fatores irritantes e causar o movimento rápido das 
fezes, na direção do ânus. O resultado é a diarréia, 
com perda de grande quantidade de água e 
eletrólitos. Contudo, a diarreia também elimina os 
fatores irritativos, promovendo a recuperação mais 
rápida da doença. 
Xerostomia: neuropatia congênita ou causada por 
lesão dos VII e IX nervos cranianos. Ausência crônica 
da secreção salivar ou "boca seca". Ocasiona lesões 
das mucosas oral e esofágica, por ausência do efeito 
lubrificador da mucina; causa, também, aumento da 
incidência de cáries dentárias por processos 
infecciosos, devidos à ausência de anticorpos 
(imunoglobulinas) e de substâncias bactericidas 
(lisozima) e bacteriostáticas (lactoferrina) na secreção 
salivar. 
Pancreatite aguda: Pode ser desencadeada pelo 
bloqueio da secreção no ducto biliar. Os níveis 
elevados de acetilcolina são um dos fatores 
desencadeantes de pancreatite. Ambos os agentes 
atuam na secreção acinar e na ativação patológica de 
enzimas nos grânulos de zimogênio, que não 
conseguem ser protegidos. 
Distúrbios da Imagem Corporal: 
Conceito de imagem corporal envolve três 
componentes: 
• Perceptivo, que se relaciona com a precisão 
da percepção da própria aparência física, 
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envolvendo uma estimativa do tamanho 
corporal e do peso; 
• Subjetivo, que envolve aspectos como 
satisfação com a aparência, o nível de 
preocupação e ansiedade a ela associada; 
• Comportamental, que focaliza as situações 
evitadas pelo indivíduo por experimentar 
desconforto associado à aparência corporal. 
Crenças culturais determinam normas sociais na 
relação com o corpo humano. 
A mídia promove distúrbios da imagem corporal e 
alimentar. Análises têm estabelecido que modelos, 
atrizes e outros ícones femininos vêm se tornando 
mais magras ao longo das décadas. 
Geram: 
Anorexia 
Bulimia 
Vício em exercícios físicos rigorosos 
Os indivíduos em relação a sua imagem corporal têm: 
Pensamento dicotômico – o indivíduo pensa em 
extremos com relação à sua aparência ou é muito 
crítico em relação a ela; comparação injusta – quando 
o indivíduo compara sua aparência com padrões 
extremos; 
Atenção seletiva – focaliza um aspecto da aparência e 
erro cognitivo, o indivíduo acredita que os outros 
pensam como ele em relação à sua aparência. 
Referências: 
Fisiologia Gastrointestinal: Funções Secretoras do 
Trato Alimentar. In: HALL, John E.; GUYTON, Arthur C. 
Tratato de Fisiologia Médica. 12. ed. Mississippi: 
Elsevier, 2011. Cap. 64. p. 815-829. 
SANIOTO, Sonia Malheiros Lopes. Fisiologia do 
Sistema Gastrintestinal: Secreções do Sistema 
Gastrintestinal. In: AIRES, Margarida de Mello. 
Fisiologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2013. Cap. 61. p. 901-944. 
SAIKALI, Carolina Jabur et al. Imagem corporal nos 
transtornos alimentares. Revista de Psiquiatria 
Clínica, v. 31, n. 4, p.164-166, nov. 2004. Disponível 
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Article%20Text-19408-1-10-20120519.pdf>. Acesso 
em: 22 maio 2019.