Respostas celulares ao estresse e aos estímulos nocivos

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Respostas celulares ao estresse e aos estímulos nocivos 
 
 
o As células tendem a manter seu meio intracelular dentro de uma faixa 
razoavelmente estreita dos parâmetros fisiológicos, isto é, elas mantém a 
homeostase normal. 
 
o Estresse fisiológico ou estímulo patológico = sofre uma adaptação, alcançando um 
novo estado constante, preservando sua viabilidade e função. 
 
o Respostas adaptativas: Hipertrofia, Hiperplasia, Atrofia e Metaplasia. 
 
o Se a capacidade adaptativa é excedida ou se o estresse externo é inerentemente 
nocivo, desenvolve- se a lesão celular. 
 
o Lesão reversível: células retornam ao estado normal. 
 
o Lesão irreversível: estresse grave ou persistente e morte das células afetadas. 
 
o Morte celular: isquemia (falta de fluxo sanguíneo), infecções, toxinas e reações 
imunes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adaptações celulares ao estresse: 
 
 Hipertrofia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hiperplasia 
 
 
 
 
 
 
 Atrofia 
 
 
 
 
 
 
 
 Metaplasia 
 
 
 
 
 
 
Aumento do tamanho das 
células que resulta em 
aumento do tamanho do 
órgão. 
Não existem células 
novas, penas células 
maiores, aumentadas 
de tamanho. 
Aumento do número de 
células. 
É uma resposta 
adaptativa em células 
capazes de replicação. 
Diminuição do tamanho da 
célula pela perda de 
substância celular. 
Causas: diminuição da 
carga de trabalho, perda 
da inervação, diminuição 
do suprimento sanguíneo, 
nutrição inadequada. 
É uma alteração reversível 
na qual um tipo celular 
adulto é substituído por 
outro tipo celular adulto. 
As células sensíveis a um 
determinado estresse são 
substituídas por outros 
tipos celulares mais 
capazes de suportar o 
ambiente hostil. 
Mecanismos de lesão celular 
o Respiração aeróbica 
o Membranas celulares 
o Dano mitocondrial 
o Homeoestase do cálcio 
o Acumulo de radicais livres 
 
Diminuição de ATP 
o ATP é produzido pela fosforilação oxidativa 
o ATP = estoque de energia 
o Causas: redução do suprimento de oxigênio e nutrientes, dano mitocondrial e ação 
de algumas toxinas. 
o Bomba de sódio na membrana plasmática depende de energia reduzida, resultando 
em acumulo intracelular de sódio e efluxo de potássio. 
o Falha na bomba sódio e potássio = edeme celular (acúmulo de água e sódio). 
o Alteração no metabolismo = diminuição do Ph e do glicogênio 
o Queda da síntese protéica 
 
Dano mitocondrial: 
 A mitocôndria é a organela responsável pela síntese de ATP por via aeróbia nas 
células eucarióticas. 
 Tipos de lesões: aumento de Ca2+ citosólico, estresse oxidativo e peroxidação 
lipídica. 
 
Perda da homeostasia do cálcio: 
o Como o cálcio é responsável por regular diversos processos metabólicos, a perda da 
homeostase do cálcio intracelular acarretará em diversos processos celulares 
lesivos. 
o Acumulo de cálcio no citoplasma = ativa enzimas. 
o ATPase = diminui ATP 
o Fosfolipase = aumenta degradação fosfolipídeos 
o Protease = aumenta degradação proteína 
o Endonuclease = lesão no DNA. 
 
Acúmulo de radicais livres de oxigênio: 
o Radicais livres são moléculas que possuem um elétron da ultima camada 
desemparelhado, sendo uma molécula altamente reativa com produtos biológicos 
o Locais de produção de radicais: reticulo endoplasmático, mitocôndria e 
peroxissomos. 
o Retículo endoplasmático: hipóxia, malformação protéica, privação nutricional 
o Mecanismos protetores: química, enzima. 
o Localização dos agentes de defesa: 
 Citoplasma: vitamina C e peroxidase 
 Membranas: vitamina A e E , B-caroteno 
 Organelas: peroxidade, catalase. 
 
 
Mecanismos de lesões celulares 
Hipóxia: 
o Diminuição ou supressão da oxigenação 
o Causas: redução do oxigênio atmosférico, funcionamento pulmonar anormal e 
diminuição da capacidade de transporte. 
 
Oxigênio – mitocôndria --- ATP 
 
o Conseqüências: aumento do influxo de cálcio e diminuição do pH citoplasmático. 
 
Isquemia: 
o Redução ou ausência de fluxo sanguíneo 
o Conseqüência: hipóxia 
o Causas: hipotensão, estenose vascular, trombose e neoplasias