Patologia do trato gastrointestinal - pancreatite aguda

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Pancreatite aguda 
Processo inflamatório agudo do pâncreas, com envolvimento variável de outros tecidos regionais ou sistemas de órgãos 
remotos, de inúmeras etiologias 
Reversível se a causa subjacente da inflamação for removida 
Dor abdominal 
Elevação das enzimas pancreáticas sanguíneas e/ou urinárias 
 Amilase e lipase 3X maior que o valor normal (já pensar em pancreatite aguda) 
 Clínico 
 Parâmetros bioquímicos (enzimas aumentadas) 
 Imagiologia 
 Diagnóstico histológico é impraticável 
 Litíase biliar (colelitíase – 40%) 
 Álcool (30%) 
 Drogas 
 Outros fatores menos comuns: 
 Hiperlipoproteinemia, hipercalcemia, mutações, trauma, dano iatrogêico, choque, ateroembolia, poliartrite 
nodosa, caxumba, coxsackievírus, obstruções nos ductos pancreáticos não relacionadas com cálculos biliares 
Fator etiológico gera um processo inflamatório e dano dos acinos pancreáticos, levando a autodigestão do parênquima 
pancreático por enzimas pancreáticas ativadas inapropriadamente 
1ª enzima ativada é a tricsina: ativa o restante das enzimas 
Tricseina ativa a calicreína, provocando edema e inflamação do pâncreas 
Posteriormente ativa a quimiotripsina que aumenta o edema e provoca dano na parede vascular (hemorragia no parênquima 
pancreático) 
Depois ocorre ativação da elastase a qual piora o dano dos vasos, piorando a hemorragia 
Após ocorre a ativação da fosfolipase A2 que provoca necrose isquêmica do parênquima 
Pietra Rosa TXIX 
Por último é ativada a lipase que provoca a necrose gordurosa do parênquima pancreático e peri-pancreático 
Quando ocorre a necrose enzimática gordurosa o tecido adiposo da cavidade abdominal já está comprometido, formando um 
líquido com aspecto de caldo de galinha e há hemorragia grave 
A hemorragia intersticial é a mais frequente (80-85%) 
Pancreatite aguda leve 
 Sem falência orgânica 
 Sem complicações locais ou sistêmicas 
Pancreatite aguda moderadamente grave 
 Falência orgânica transitória (com tratamento se resolve em 48h) 
 Pode apresentar complicações locais ou sistêmicas sem persistência de falência orgânica 
 Paciente começa a apresentar distúrbios hidroeletrolíticos 
Pancreatite aguda grave 
 Menos frequente 
 Falência orgânica persistente única ou múltipla 
 Pior prognóstico 
Pâncreas normal, edemaciado, hiperêmico e/ou friável (necrose) 
Destruição do parênquima 
Áreas de hemorragia 
Áreas de necrose gordurosa amarelo esbranquiçadas 
Icterícia 
A causa pode ser colecistite ou colelitíase (fatores desencadeantes) 
Cavidade abdominal ocupado por “caldo de galinha’ 
Peritonite supurativa (infecção secundária) 
Necrose das células acinares 
Inflamação aguda intensa 
Necrose extensa de dipócitos 
Hemorragias 
Peritonite química 
Sepse a partir da falência orgânica 
Abcesso pancreático 
Comprometimentos sistêmicos 
 Síndrome da angustia respiratória 
 Insuficiência renal aguda 
 Pseudocistos pancreáticos 
 Fístulas 
 Choque 
Colelitíase: Existem os cálculos de colesterol, contendo monoidrato de colesterol cristalino, e cálculos de pigmento, contendo 
sais de cálcio de bilirrubina. Quando as concentrações de colesterol excedem a capacidade de solubilização da bile, o colesterol 
não pode mais ficar disperso e é nucleado em cristais sólidos. A formação desses cálculos é acentuada pela hipomotilidade da 
vesícula biliar (estase), que promove a nucleação e a hipersecreção de muco, que permitem sua agregação em cálculos. A 
formação de cálculos de pigmentos acontece mais frequentemente na presença de bilirrubina não conjugada na árvore biliar, 
como ocorre nas anemias hemolíticas e infecções biliares. Os precipitados são primeiramente sais de cálcio de bilirrubina 
insolúveis. Fatores de risco: idade avançada, sexo feminino, obesidade e resistência a insulina, rápida perda de peso, estase da 
vesícula biliar, hemólise crônica, infecção biliar, doenças do TGI. Quadro clínico: grande maioria assintomático. Dor, geralmente 
excruciante, tipicamente localizada no quadrante superior direito ou na região epigástrica, e pode ser constante ou 
espasmódica. Tal dor “biliar” é causada pela obstrução da vesícula biliar ou árvore biliar, ou pela inflamação da vesícula biliar 
em si. As complicações mais graves incluem empiema, perfuração, fístulas, inflamação da árvore biliar e colestase obstrutiva ou 
pancreatite. 
Pancreatite Crônica: caracterizada por inflamação duradoura, por fibrose e pela destruição do pâncreas exócrino. Em estágios 
mais avançados, o parênquima endócrino também é perdido. Embora a pancreatite crônica possa resultar de crises recorrentes 
de pancreatite aguda, a principal distinção entre a aguda e a crônica é o dano irreversível da função pancreática causado por 
esta última. De longe, a causa mais comum da pancreatite crônica é o abuso do álcool por longo período de tempo. Causas 
menos comuns de pancreatite crônica incluem: Obstrução duradoura do ducto pancreático obstruído (p. ex., por pseudocistos, 
cálculos, neoplasias ou pâncreas divisum), Pancreatite tropical (subgrupo de casos que têm base genética), Pancreatite 
hereditária causada por mutações, Pancreatite crônica associada a mutações. Quase 40% das pessoas com pancreatite crônica 
não têm nenhum fator de predisposição reconhecível. Quadro clínico: pode anunciar-se por repetidos surtos de icterícia 
transitória, vaga indigestão, dores abdominal e dorsal persistentes ou recorrentes, ou pode seguir totalmente silenciosa até 
causar insuficiência pancreática ou diabetes melito (devido destruição das ilhotas). Um achado muito útil é a visualização de 
calcificações no interior do pâncreas por meio de tomografia computadorizada ou ultrassonografia. Perda de peso e edema 
hipoalbuminêmico da má absorção causada por insuficiência pancreática exócrina também podem apontar para a doença