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Pâncreas exócrino (Pancreatite aguda) - Patologia

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Os distúrbios inflamatórios do pâncreas são 
divididos em formas aguda e crônica. Na pancreatite 
aguda, a função pode retornar à normalidade se a 
causa subjacente da inflamação for removida. 
PANCREATITE AGUDA 
 A pancreatite aguda é um distúrbio inflamatório 
reversível que varia em relação à gravidade, de 
edema focal e necrose gordurosa a necrose 
hemorrágica difusa. É uma das principais doenças 
que acomete o pâncreas. Caracterizada por lesão 
reversível do parênquima pancreático associado à 
inflamação. 
 Resulta da liberação e ativação inadequada de 
enzimas pancreáticas que destroem o tecido 
pancreático, estimulando uma resposta 
inflamatória aguda; 
 Todas as enzimas que deveriam estar na forma 
de zimogênio estão ativadas dentro das células 
pancreáticas. Uma vez que a tripsina está 
ativada, temos a ativação de todas as outras 
enzimas. 
 Essas enzimas ativadas vão promover a quebra 
da lâmina basal do sistema vascular. 
 rompimento dos vasos – hemorragia. 
 As causas mais comuns: processos infecciosos, 
álcool, SARS-CoV-2 etc. 
 
 
 
PATOGENIA 
 A pancreatite aguda parece ser causada pela 
autodigestão do pâncreas por enzimas pancreáticas 
ativadas inadequadamente. 
 Ativação prematura da tripsina no interior do 
tecido pancreático pode liberar pró-enzimas, 
levando à lesão tecidual e inflamação; 
 A tripsina também converte a pré-calicreína na 
sua forma ativa, acionando então sistema de 
cininas e, por meio da ativação do fator XII, 
também são desencadeados os sistemas de 
coagulação e complemento. 
 
 
Ativação de 
zimogênios 
Efeito fisiopatológico 
Pré-elastase Lesão da parede dos vasos – 
hemorragia; 
Pré-calicreína Ativação do sistema complemento e 
fatores de coagulação – inflamação 
e trombose em pequenos vasos – 
ruptura destes vasos; 
Pré-fosfolipase Lesão de células adiposas e 
membranas de células acinares – 
inflamação e necrose 
Lipase Necrose de gordura local 
pâncreas exócrino: pancreatites 
AULA 2 – PANCREATITE AGUDA 
pancreatite 
 
 
 
 
 Três vias podem incitar a ativação enzimática 
inicial que pode levar à pancreatite aguda: 
OBSTRUÇÃO DUCTAL 
 A impactação de um cálculo biliar, compressão 
extrínseca do sistema ductal por uma massa ou o 
bloqueio do fluxo ductal, irá aumentar a pressão 
intraductal e propiciar o acúmulo de um fluido 
intersticial rico em enzimas; 
 Lipase secretada na sua forma ativa pode causar 
necrose gordurosa localizadas; 
 Os tecidos lesados liberam então citocinas pró-
inflamatórias que promovem inflamação local e 
edema intersticial; 
 O edema compromete o fluxo sanguíneo local, 
causando insuficiência vascular e lesão 
isquêmica às células acinares; 
 As enzimas pancreáticas ativadas se agregam e 
formam as concreções ductais. Essas concreções 
retém a passagem e promovem a volta do fluido 
para o interstício. 
LESÃO DAS CÉLULAS ACINARES 
 É causada por isquemia, infecções virais, trauma 
direto do pâncreas e medicamentos; 
 Essas lesões liberam pró-enzimas intracelulares 
e hidrolases lisossômicas, ativando as enzimas; 
TRANSPORTE INTRACELULAR 
DEFEITUOSO 
 Em células acinares normais, as enzimas 
digestivas destinadas aos grânulos zimogênicos 
(e posterior liberação extracelular) e as enzimas 
hidrolíticas destinadas aos lisossomos são 
transportadas em vias distintas após sua síntese 
no retículo endoplasmático; mas encontram-se 
armazenadas em um mesmo compartimento. 
 Isso resulta na ativação das pró-enzimas, na 
ruptura lisossômica e na liberação local de 
enzimas ativadas. 
 Ou seja, ao invés de temos a liberação dessas 
enzimas temos a fusão de zimogênios com 
enzimas lisossômicas. 
 
 
 
 O USO DE ÁLCOOL RELACIONADO 
COM O DESENVOLVIMENTO DA 
PANCREATITE AGUDA 
 O consumo de álcool pode causar pancreatite 
por meio de diversos mecanismos: 
 Contração do esfíncter de Oddi (músculo da 
papila de Vater); esse músculo necessita de 
momentos de contração e relaxamento (o fluido 
desemboca no intestino delgado). O álcool induz 
a contração do esfíncter de Oddi, inibindo o 
processo de liberação do fluido pancreático e 
ductal. 
 O consumo de álcool induz a secreção do fluido 
hiperproteíco; teremos a deposição e obstrução 
de pequenos ductos e também a formação de 
concreções (que fecharam os ductos). 
 Produção de radicais livre; induzem peroxidação 
lipídica e lesão de células acinares – ativação de 
AP-1 e NF-Kb, fatores indutores de inflamação; 
 Estresse oxidativo causa fusão das vesículas de 
zimogênios e lisossomos – ativação dos 
zimogênios, lesão celular e aumento do fluxo de 
cálcio; 
 Hipercalcemia; ativação do tripsinogênio e 
tripsina. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Dor abdominal é a principal manifestação clínica 
da pancreatite aguda; 
 Inchaço; 
 Náuseas; 
 Febre; 
 Icterícia; 
 Enjoo. 
CARACTERIZAÇÃO SISTÊMICAS DA 
PANCREATITE AGUDA 
 Liberação de enzimas tóxicas, citocinas e outros 
mediadores na circulação; 
 Explosiva resposta inflamatória sistêmica, 
resultando em leucocitose, coagulação 
intravascular disseminada; 
 Edema; 
 Síndrome da angústia respiratória aguda (devido 
ao dano alveolar difuso); 
 Necrose gordurosa difusa; 
 Choque hipovolêmico; 
 Necrose tubular renal aguda; 
 
 
ACHADOS LABORATORIAIS 
 A pancreatite aguda é diagnosticada 
principalmente pela presença de elevadas atividades 
plasmáticas de amilase e lipase, e pela exclusão de 
outras causas de dor abdominal. Em 80% dos casos, 
a pancreatite aguda é branda e autolimitada; os 
demais 20% desenvolvem um quadro grave da 
doença. 
 Pode ser observado glicosúria em 10% dos 
casos. 
 
ETIOLOGIA 
 A causa mais comum de pancreatite aguda 
nos Estados Unidos é a impactação de cálculos 
biliares dentro do ducto biliar comum, obstruindo o 
fluxo das enzimas pancreáticas através da ampola 
hepatopancreática (“pancreatite de cálculos 
biliares”); logo em seguida está a pancreatite 
secundária à ingestão excessiva de álcool. Outras 
causas podem ser: 
 Medicamentos: anticonvulsivantes, diuréticos 
tiazídicos, estrogênios e agentes quimioterápicos 
contra câncer. 
 Infecções pelo vírus da caxumba ou pelo vírus 
de Coxsackie que podem afetar diretamente as 
células do pâncreas exócrino. 
 Distúrbios metabólicos, hipertrigliceridemia, 
hiperparatireoidismo e outros estados de 
hipercalcêmicos. 
 Isquemia devido a trombose vascular, embolia, 
vasculite ou choque. 
 Trauma, tanto contuso como iatrogênico durante 
uma cirurgia ou endoscopia. 
 Pancreatite hereditária (doença rara autossômica 
dominante). 
 
Exame Valores de 
Referência 
Causas possíveis 
Amilase 60 a 160 Ul  Pancreatite aguda, 
caxumba, úlcera péptica 
perfurada, intoxicação por 
álcool, insuficiência renal, 
colicistite aguda, obstrução 
do ducto pancreático ou 
biliar. 
 Hepatite, cirrose, toxemia 
da gestação, insuficiência 
pancreática. 
Lipase 0,2 a 1,5 Ul  Pancreatite aguda, infecção 
do trato biliar, insuficiência 
renal. 
 
 
 
 MORFOLOGIA 
 As alterações básicas nos casos de 
pancreatite aguda são: 
 extravasamento microvascular, responsável por 
causar edema; 
 necrose gordurosa causada por lipases; 
 reação inflamatória aguda; 
 destruição proteolítica do parênquima 
pancreático; 
 destruição dos vasos sanguíneos, que 
desencadeia hemorragia intersticial. 
 
Pancreatite aguda. (A) O campo microscópico exibe 
uma região de necrose gordurosa (à direita) e 
necrose parenquimatosa pancreática focal (centro). 
(B) O pâncreas foi seccionado longitudinalmente 
para exibir as áreas escuras de hemorragia na 
substância pancreática e uma área focal pálida de 
necrose gordurosa na gordura peripancreática 
(superior, à esquerda)

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